Cistanche dla poprawy pamięci

Badania wykazały, że Cistanche może znacząco poprawić pamięć, w tym u osób zdrowych, pacjentów z zaburzeniami pamięci spowodowanymi nadużywaniem narkotyków, pacjentów z zaburzeniami pamięci spowodowanymi zatruciem oraz pacjentów z zaburzeniami pamięci spowodowanymi nadmiernym piciem. Cistanche może poprawić pamięć pacjentów z otępieniem naczyniowym spowodowanym uszkodzeniem niedokrwienno-reperfuzyjnym mózgu i nasilać zaburzenia pamięci spowodowane hydrokortyzonem.

Lata badań wykazały, że Cistanche może poprawić pamięć na cztery sposoby:

1. Chronić komórki nerwowe i hamować apoptozę komórek nerwowych;

2. Promuj wzrost i naprawę komórek nerwowych;

3. Zwiększyć uwalnianie neuroprzekaźników w mózgu;

4. Popraw krążenie mózgowe.

Ostatnie badania wykazały, że neuroprotekcyjne działanie Cistanche czyni go „idealnym kandydatem” na poprawę chorób neurologicznych. Cistanche cistanche jest bogaty w echinakozydy. Wykazano, że ekstrakt z cistanche indukuje syntezę czynników wzrostu nerwów in vivo i in vitro, promuje wydzielanie pokrewnych czynników w mózgu i poprawia szereg funkcji mózgu związanych z pamięcią.

Choroba anty Alzheimera

Główna zmiana w chorobie Alzheimera znajduje się w korze mózgowej, która jest chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego układu nerwowego z postępującym upośledzeniem funkcji poznawczych i upośledzeniem pamięci jako głównymi objawami klinicznymi. U pacjentów z chorobą Alzheimera kora mózgowa kurczy się, objętość mózgu zmniejsza się, bruzda mózgowa poszerza się, a komory rozszerzają się. Najbardziej charakterystyczną cechą patologiczną są płytki starcze (SP) utworzone przez odkładanie się peptydu amyloidu (A ) poza korą mózgową i neuronami hipokampu. Są one rozmieszczone głównie w korze i są gęstymi depozytami zewnątrzkomórkowymi. Jego główny składnik składa się z 39-43 aminokwasów), a nieprawidłowa agregacja białka tau w neuronach mózgu tworzy splot neurofibrylarny (NFT).

Glikozydy cistanche (glikozyd cistanche, GC) mogą poprawiać poziom uczenia się i pamięci pacjentów z chorobą Alzheimera, zmniejszać zawartość dialdehydu malonowego (MDA) w tkance mózgowej oraz zwiększać peroksydazę glutationową (GSH). -Px), aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (dysmutaza ponadtlenkowa, SOD), zmniejsza aktywność acetylocholiny esterazy (acetylocholineesteraza, TChE), szybkość apoptozy komórek mózgowych i zmniejsza akumulację wapnia w tkance mózgowej. Mechanizm polega na tym, że całkowite glikozydy cistanche zwiększają aktywność enzymów wychwytujących wolne rodniki, zmniejszają reakcję peroksydacji lipidów, zmniejszają zawartość wapnia w tkance mózgowej i hamują apoptozę komórek mózgowych indukowaną przez QA; mechanizm działania jest również związany z aktywnością przeciwutleniającą wszystkich glikozydów cistanche. Całkowite glikozydy cistanche mogą również mieć dobry wpływ ochronny na ultrastrukturę hipokampa u pacjentów z chorobą Alzheimera. Całkowite glikozydy cistanche mogą opóźniać starzenie się oraz zapobiegać i leczyć chorobę Alzheimera poprzez mechanizm antyoksydacyjny.

Ekstrakt z Cistanche może zwiększać poziomy ekspresji białka podjednostek receptora nikotynowego acetylocholiny (nAChR) 3 i 7 w komórkach SH-SY5Y i opierać się poziomom podjednostek 3 i 7 receptora powodowanym przez A 25-35 Redukcja A może zmniejszyć uszkodzenie komórek i wzrost poziomu peroksydacji lipidów spowodowany przez A ; może również promować wzrost aksonów komórek guza chromochłonnego (PC12) u pacjentów z chorobą Alzheimera i zwiększać mózg pacjentów z chorobą Alzheimera. Poziom czynnika wzrostu nerwów (NGF) w komórkach glejaka (Giiomas, C6), a także wzrost aksonów hipokampa, różnicowanie neuronów i tworzenie synaps w hipokampie pacjentów z chorobą Alzheimera i może stymulować wydzielanie NGF w kora mózgowa i hipokamp pacjentów z chorobą Alzheimera znacząco poprawia zdolność uczenia się i zapamiętywania pacjentów z chorobą Alzheimera. Efekty te pokazują, że ekstrakt z medycyny chińskiej Cistanche jest doskonałym produktem do leczenia choroby Alzheimera.

Echinakozyd (echinakozyd), najwyższa zawartość glikozydów cistanche alkoholu fenetylowego (PhG), może znacząco zwiększyć całkowitą zawartość białka i całkowitą pojemność antyoksydacyjną tkanki mózgowej, zmniejszyć aktywność acetylocholinesterazy i interleukiny w surowicy-2 (IL- 2 ) Treść: Werbaskozyd, główny składnik glikozydów fenoksyetanolowych Cistanche, działa ochronnie na cytotoksyczność SH-SY5Y wywołaną przez A 25-35, co może znacznie poprawić przeżywalność komórek, zmniejszyć apoptozę komórek i produkcję reaktywnych form tlenu oraz hamować komórki Uwalnianie pigmentu c, zmniejszenie potencjału błony mitochondrialnej i klirens kaspazy -3; wpływ tubuliny B i echinakozydu na apoptozę komórek nerwowych SH-SY5Y przez czynnik martwicy nowotworu-alfa (TNF) - indukowany przez SH-SY5Y ma działanie cytoochronne. Powyższe badania sugerują, że te związki monomeryczne mogą stać się dobrym lekiem do leczenia choroby Alzheimera.

Choroba przeciw Parkinsona

Choroba Parkinsona jest przewlekłą postępującą chorobą z pozapiramidową dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego. Choroba ta występuje częściej u osób w średnim i starszym wieku. Pacjenci z chorobą Parkinsona mają szereg objawów klinicznych, takich jak sztywność mięśni, dyskineza, zaburzenia postawy itp.

Ekstrakt z glikozydów fenyloetanoidowych z Cistanche deserticola może znacznie poprawić skład behawioralnego modelu myszy C57 wywołanego przez 1-metylo-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropirydynę, MPTP). właściwości, zwiększają zawartość hydroksylazy tyrozynowej istoty czarnej (hydroksylazy tyrozynowej, TH) do poziomu DA w prążkowiu u pacjentów z chorobą Parkinsona. Ponadto, wyciąg z glikozydów cistanche fenyloetanolu ma dobre działanie hamujące spadek żywotności komórek ziarnistych móżdżku u pacjentów z chorobą Parkinsona i zapobiega apoptozie komórek neuronów ziarnistych móżdżku wywołanej MPP plus poprzez hamowanie aktywacji kaspazy.-3 i kaspaza-8. Śmierć, wywiera działanie antyapoptotyczne.

Echinakozyd może poprawić defekty behawioralne myszy modelowych PD wywołanych przez MPTP, zwiększyć poziom 3 metabolitu dopaminy (DA) w prążkowiu, kwasu 4-dihydroksyfenylooctowego (3,4-dihydroksyfenylooctowego, DOPAC) i wysokiej wanilii zawartość kwasu (kwasu homowanilowego, HVA) znacząco hamuje apoptozę neuronów ziarnistych móżdżku wywołaną aktywacją kaspazy-3 i kaspazy-8; zmniejsza nadekspresję reduktazy biliwerdyny B w mózgu pacjentów z chorobą Parkinsona, co sugeruje, że echinakozyd może zmniejszać wzrost reduktazy biliwerdyny B spowodowany stresem oksydacyjnym poprzez efekt stresu antyoksydacyjnego i chronić neurony dopaminergiczne przed uszkodzeniem spowodowanym stresem oksydacyjnym. Jego mechanizm neuroprotekcyjny może być podobny do mechanizmu żółci. Zmniejszone poziomy reduktazy chlorofilowej B są ze sobą powiązane; zmniejszenie neuronów dopaminergicznych i transporterów dopaminy w istocie czarnej mózgu pacjentów z chorobą Parkinsona i może wzmacniać czynnik neurotroficzny [czynnik neurotroficzny, NTF. neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF) i nerwy Aktywność i poziom ekspresji białka czynnika neurotroficznego pochodzenia glejowego (GDNF) pochodzącego z linii komórek glejowych może zmniejszyć stosunek mRNA i białka w apoptozie i Bax/Bcl{{10} }. Ponadto echinakozyd może znacząco zwiększać zawartość dopaminy, DOPAC i HVA w płynie zewnątrzkomórkowym prążkowia pacjentów z chorobą Parkinsona.

Acteoside może znacząco poprawić sprawność behawioralną pacjentów z chorobą Parkinsona, zwiększyć zawartość przekaźników dopaminy i liczbę neuronów dopaminergicznych oraz poziom białka α-synukleiny w istocie czarnej prążkowia. Glikozydy Verbascum mogą indukować SH w uszkodzeniu komórek rotenon-SY5Y, mają działanie neuroprotekcyjne, a ich mechanizm działania jest związany z ograniczaniem degradacji białek związanych z chorobą Parkinsona i hamowaniem tworzenia dimerów β-synukleiny; werbaskozyd może zmniejszyć uszkodzenie SH-SY5Y wywołane przez neurotoksynę MPP plus poziom reaktywnych form tlenu, zwiększenie poziomu ekspresji Bcl-2 i zmniejszenie aktywności kaspazy-3 wskazują, że związek może skutecznie hamują apoptozę komórek SH-SY5Y. Mechanizm działania polega na obniżeniu poziomu wewnątrzkomórkowych reaktywnych form tlenu i hamowaniu kaspazy-3. Aktywność związana jest z utrzymaniem wysokoenergetycznego stanu potencjału błony mitochondrialnej; werbaskozyd może również mieć oczywiste działanie cytoochronne na apoptozę komórek mózgowych u pacjentów z chorobą Parkinsona i może skutecznie oprzeć się chorobie Parkinsona.

Monomerowy związek kamneozyd II w Cistanche ma oczywiste działanie cytoochronne na apoptozę komórek ziarnistych móżdżku u pacjentów z chorobą Parkinsona. Tubulozyd B ma dobre działanie hamujące apoptozę komórek mózgowych i stres antyoksydacyjny u pacjentów z chorobą Parkinsona. Związek ten może być stosowany w leczeniu choroby Parkinsona.

★ Chengdu Wecistanche Bio-Tech Co., Ltd (Wecistanche),

który jest promowany za pomocą technologii i kapitału, dzięki czemu uprzemysłowienie Xinjiang Cistanche i skali, jednocześnie skutecznie zwiększając wartość aplikacji i zapewniając zrównoważony i zdrowy rozwój. Przyniosło to nie tylko znaczne korzyści ekonomiczne dla ludzi na ubogich obszarach, ale także przyniosło znaczne korzyści ekologiczne, tworząc nowy model zrównoważonej kontroli pustynnienia o cechach chińskich wraz z ukierunkowanym zmniejszaniem ubóstwa w regionach pustynnych.

Popularne Tagi: cistanche do poprawy pamięci, Chiny, dostawcy, producenci, fabryki, hurtownia, kup, cena, najlepsze, luzem