Akromegalia w połączeniu z cukrzycą i zespołem policystycznych nerek
Mar 04, 2022
Po więcej informacji:emily.li@wecistanche.com
Daisuke Otani, Takaaki Murakami, Takeshi Matsubara, Masato Hojo, Takuro Nakae, Koki Moriyoshi, Akihiro Yasoda, Ryota Usui, Hisato Tatsuoka, Masahito Ogura, Nobuya Inagaki i Taizou Yamamoto
1) Department of Diabetes, Endokrinology and Nutrition, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japonia
2) Department of Diabetes and Endokrinology, Shiga General Hospital, Moriyama, Japonia
3) Department of Nefrology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japonia
4) Oddział Neurochirurgii, Szpital Ogólny Shiga, Moriyama, Japonia
5) Department of Diagnostic Pathology, National Hospital Organization Kyoto Medical Center, Kyoto, Japonia
6) Centrum Badań Klinicznych, National Hospital Organization Kyoto Medical Center, Kyoto, Japonia
Abstrakcyjny
Akromegalia charakteryzuje się autonomicznym nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu (GH), głównie z powodu gruczolaka przysadki produkującego GH, i wiąże się z różnymi chorobami układowymi, w tym z cukrzycą. policystycznynerkachoroba(PKD) charakteryzuje się rozwojem licznych cyst w nerkach, które ulegają pogorszeniunerkowyfunkcjonować. Podczas gdy możliwy wpływ nadmiernej ekspozycji na GH jest aktualnym problemem w medycynie eksperymentalnej, dotychczas zgłoszono tylko pięć przypadków współistnienia akromegalii i PKD, a niewiele wiadomo na temat wpływu akromegalii nanerkowychoroba. Leczyliśmy 50-letniego mężczyznę z cukrzycą, u którego wystąpił nagły i szybki spadeknerkowyfunkcjonowaćwraz z narastającym białkomoczem, co doprowadziło do rozpoznania PKD i akromegalii. Jego poziom białka w moczu wzrósł wraz z nadmiernym wydzielaniem GH i pogorszeniem kontroli glikemii. Odnotowano również wzrost całkowitej objętości nerek. Przeprowadzono operację przezklinową gruczolaka przysadki. Po operacji obserwowano wyraźną poprawę hiperglikemii i białkomoczu, ale czynność nerek nie uległa zmianie. Przebieg kliniczny pacjentki sugerował wspólne aspekty nadmiernego wydzielania GH jako czynnika przyspieszającego progresję nefropatii cukrzycowej i PKD drogą bezpośrednią i pośrednią. Chociaż współistnienie akromegalii i PKD jest klinicznie rzadkie, czujność w celu wczesnego rozpoznania akromegalii jest wskazana u pacjentów z cukrzycą i/lub PKD, zwłaszcza u pacjentów z nieoczekiwanym zaostrzeniem dysfunkcji nerek.
Słowa kluczowe: Akromegalia, Cukrzyca,Wzrost hormon, policystycznynerkachoroba
ACROMEGALY jest rzadkim zaburzeniem charakteryzującym się autonomicznym i nadmiernym wydzielaniem hormonu wzrostu (GH), które jest zazwyczaj spowodowane przez gruczolaka przysadki produkującego GH [1, 2].
W większości badań roczna częstość występowania akromegalii wynosi około 3-4 przypadków na milion; częstość występowania waha się od 85 do 133 przypadków na milion w ostatnich badaniach, w tym w Japonii [3]. Akromegalia wiąże się z różnymi układowymi chorobami współistniejącymi, w tym chorobami sercowo-naczyniowymi, powikłaniami metabolicznymi (hiperglikemią i hiperlipidemią), chorobami układu oddechowego, osteoartropatią, złamaniami kręgów oraz możliwym zwiększonym ryzykiem niektórych nowotworów i zwiększoną śmiertelnością w przypadku braku odpowiedniego leczenia [2, 3]. Stwierdzono, że częstość występowania cukrzycy u pacjentów z akromegalią jest wyższa niż w normalnej populacji i waha się od 11 do 53 procent [3]. Chociaż GH stymuluje wydzielanie insuliny, hormon ten przede wszystkim indukuje insulinooporność, przeciwdziałając działaniu insuliny, a następnie zwiększając częstość występowania cukrzycy [3].
policystycznynerkachoroba(PKD) to zaburzenie nerek charakteryzujące się rozwojem licznych torbieli w nerkach, które zastępują miąższ nerki i pogarszają czynność nerek [4]. Istnieją dwa rodzaje PKD: autosomalna dominująca PKD (ADPKD) spowodowana mutacją germinalną w genach PKD1 i PKD2, która jest zwykle diagnozowana w wieku dorosłym, oraz autosomalna recesywna PKD (ARPKD), która jest zwykle identyfikowana w ciągu pierwszych kilku tygodni po narodziny. Szacuje się, że ADPKD dotyka jednego osobnika na 4033 populacji w Japonii [5] i odpowiada za 5 do 10 procent przypadków schyłkowej fazynerkachoroba[4]. Pacjenci dotknięci tą chorobą zwykle mają powiększone nerki z obustronnymi licznymi torbielami [6]. Objętość nerek, białkomocz i współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR) mogą być wykorzystywane jako markery progresji choroby; zmiany czynności nerek są silnie związane z objętością nerek u japońskich pacjentów z ADPKD [7].
Chociaż opisano kilka przypadków współistnienia akromegalii i ADPKD [8-12], niewiele wiadomo na temat wpływu akromegalii na ciężkość i progresję PKD, zwłaszcza w przypadkach, w których występuje również nefropatia cukrzycowa. Przedstawiamy tutaj rzadki przypadek akromegalii z towarzyszącą zarówno cukrzycą, jak i PKD, który objawiał się szybkim pogorszeniem czynności nerek i wzrostem całkowitej objętości nerek. Niniejszy przypadek zwraca uwagę na potencjalny wpływ nadmiernego wydzielania GH nanerkafunkcjonowaći struktury, a także klinicznego znaczenia czujności w przypadku akromegalii w przypadku cukrzycy i związanej z nią postępującej dysfunkcji nerek i PKD.
Prezentacja przypadku
50-letni mężczyzna ze stopniowo pogarszającą się kontrolą glikemii został skierowany do naszej kliniki w celu leczenia cukrzycy. W wywiadzie rodzinnym nie miał cukrzycy, przysadki ani innych guzów endokrynnych, w tym mnogiej gruczolakowatości wewnątrzwydzielniczej typu 1.nadciśnieniei zmarł z powodu pękniętego tętniaka aorty, ale nie były dostępne bardziej szczegółowe informacje kliniczne na temat chorób nerek. Nasz pacjent nie miał żadnych ograniczeń żywieniowych i odmawiał spożywania alkoholu.
Jego historia medyczna wykazała, że przyjmował leki zawierające walsartan (160 mg dziennie), amlodypinę (1{{2{0}} mg dziennie) i karwedilol (20 mg dziennie) na nadciśnienie od 36 roku życia. W wieku 46 lat zdiagnozowano u niego cukrzycę typu 2 na podstawie poziomu hemoglobiny A1c (HbA1c) 9,7 procent i poziomu glukozy we krwi 399 mg/dl, z ujemnym wynikiem na przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego. metformina (500 mg dziennie) i glimepiryd (0,5 mg dziennie). W momencie początkowego rozpoznania cukrzycy nie zaobserwowano żadnych objawów sugerujących nefropatię cukrzycową [białko w analizie moczu: ujemny, stosunek albumina/kreatynina (Cr) w moczu: 7,1 mg/gCr] lub retinopatię. Dziewięć miesięcy później zachorował na mikroalbuminurię [stosunek albumina/Cr: 285,5 mg/gCr]. W wieku 48 lat rozwinął się jawny białkomocz [stosunek białko/Cr w moczu (UPCR): 0,96 g/GCR, Cr w surowicy (SCr): 0,96 mg/dl, szacowany GFR (eGFR): 67 ml/min/1,73 m2], chociaż jego poziom HbA1c utrzymywał się do 6,4 procent w ramach wyżej wymienionego leczenia. Jednak w wieku 50 lat kontrola glikemii pacjenta uległa pogorszeniu (HbA1c: 7,6%) i rozwinęła się obustronna przedproliferacyjna retinopatia cukrzycowa. Został następnie skierowany do naszej kliniki (ryc. 1).
Podczas pierwszej wizyty jego UPCR wzrósł do 1,20 g/GCR przy jednoczesnym zmniejszeniu eGFR (40 ml/min/1,73 m2). USG jamy brzusznej i rezonans magnetyczny (MRI) ujawniły powiększone nerki z obustronnymi mnogimi torbielami (ryc. 2A, 2B), co sugerowało PKD. Szacowana całkowita objętość nerek (TKV) wynosiła 1078 ml. Ze względu na liczne torbiele nerki nie wykonano biopsji nerki. Po przejściowej poprawie kontroli glikemii, prawdopodobnie dzięki dodatkowym wskazówkom żywieniowym, jego HbA1c ponownie wzrosło, a jego UPCR gwałtownie wzrósł (ryc. 1). W czasie obserwacji ponowny, dokładny wywiad ujawnił, że pacjent przez kilka lat zauważył stopniowe powiększanie dłoni i stóp. Poza oporną na leczenie cukrzycą insulinoniezależną, zgrubiałe rysy twarzy oraz powiększenie rąk i stóp nasuwały podejrzenie akromegalii. Został zatem dopuszczony do dalszej oceny.
Przy przyjęciu był czujny; wzrost 187 cm; waga, 88 kg; puls, 63 uderzenia na minutę; i ciśnienie krwi, 117/83 mmHg. Przepisano mu metforminę [500 mg semelu w diecie (sid)], glimepiryd (0,5 mg sid), walsartan (160 mg sid), amlodypinę (10 mg sid) i karwedilol (20 mg sid).
Dane laboratoryjne dotyczące przyjęcia do szpitala przedstawiono w tabeli 1. Rozpoznanie akromegalii potwierdziły następujące cechy kliniczne: (i) stężenie insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) w surowicy wynosiło 718 ng/ml (w normie). zakres odniesienia: 87 do 245 ng/ml); (ii) poziom GH w surowicy był podwyższony na początku badania (8,16 ng/ml) i nie był odpowiednio tłumiony (nadir: 6,72 ng/ml) podczas doustnego testu tolerancji glukozy 75 g; (iii) i rezonans magnetyczny przysadki ujawniły masę gwiaździstą o średnicy 9 mm [13]. Masa wykazywała niską intensywność sygnału na obrazach T2-ważonych i miała hiperintensywną zmianę sugerującą torbiele szczelinowe Rathkego (ryc. 3). RTG stawu skokowego wykazał grubość podpiętka (23 mm), co było zgodne z rozpoznaniem akromegalii.
Dane endokrynologiczne wykazały również hiperprolaktynemię, subkliniczną nadczynność tarczycy i podwyższone stężenie tyreoglobuliny (Tg) w surowicy (tab. 1). Receptor anty-TSH, anty-peroksydaza tarczycowa (TPO) i przeciwciała anty-Tg były negatywne. Ultrasonografia tarczycy wykazała powiększenie tarczycy, podczas gdy scyntygrafia tarczycy -99m nadtechnecjanem technetu wykazała rozproszone tłumienie wychwytu w tarczycy (0,3%), co sugeruje destrukcyjne zapalenie tarczycy. Odpowiedzi TSH i prolaktyny (PRL) na dożylne podanie hormonu uwalniającego tyreotropinę (TRH) były słabsze, podczas gdy odpowiedzi ACTH stymulowane kortykotropiną (CRH) i kortyzolem oraz odpowiedzi gonadotropiny stymulowane hormonem uwalniającym hormon luteinizujący (LHRH) były prawidłowe.
Dane dotyczące nerek wykazały, że UPCR i eGFR wynosiły odpowiednio 4,79 g/GCR i 43 ml/min/1,73 m2. Tomografia komputerowa jamy brzusznej (CT) wykazała wzrost torbieli nerkowych, a także obustronnenerkakamienie(Rys. 2C, 2D). Szacowany TKV wynosił 1180 ml. Angiografia rezonansu magnetycznego (MRA) mózgu wykazała wrzecionowate poszerzenia tętniakowate proksymalnego odcinka A2 lewej przedniej tętnicy mózgowej i podstawnej. Echokardiografia wykazała przerost lewej komory bez widocznych nieprawidłowości zastawek.
Trzy miesiące po przyjęciu wykonano operację przezklinową guzów przysadki. Śródoperacyjnie stwierdzono biały kolor guza. Ponadto zmiany torbielowate w obrębie guza przysadki zawierały bezbarwny i biały płyn śluzowy z cienką warstwą nabłonka rzęskowego, co w badaniu MRI sugerowało torbiele szczelinowe Rathkego [14]. W badaniu patomorfologicznym guza stwierdzono blaszkowate komórki z owalnym jądrem i cytoplazmą kwasolubną lub amfofilową, co jest zgodne z gruczolakiem przysadki (ryc. 4A, 4B). Immunobarwienie na GH i PRL było pozytywne (Ryc. 4C, 4D), a immunohistochemia anty-Cytokeratyna (CAM 5.2) wykazała głównie okołojądrowy wzór włókien keratynowych, wskazując na cechy strukturalne podobne do gęsto granulowanego gruczolaka somatotropowego (Ryc. 4E). , zgodnie z hipointensywnym wzorcem sygnału na obrazach T2-ważonych MRI (ryc. 3B) [15, 16]. Wskaźnik znakowania Ki-67 wynosił mniej niż 5 procent (ryc. 4F). Pooperacyjne poziomy GH i IGF{{20}} zostały znormalizowane (odpowiednio 0,92 ng/ml i 170 ng/ml), co wskazuje na udaną chirurgiczną resekcję gruczolaka przysadki wytwarzającego GH. Trzy miesiące po zabiegu poziom HbA1c i UPCR uległy znacznemu obniżeniu (odpowiednio 5,7% i 1,09 g/GCR), ale eGFR pozostał niezmieniony (34 ml/min/1,73 m2) (ryc. 1).
Dyskusja
Opisujemy bardzo rzadki przypadek akromegalii współistniejącej z cukrzycą i PKD. W opisywanym przypadku pacjentka wykazywała stosunkowo wczesny rozwój albuminurii oraz szybką progresję jawnego białkomoczu i niewydolności nerek, którą częściowo poprawiło chirurgiczne wycięcie gruczolaka przysadki produkującego GH. Według naszej wiedzy pierwszy opis przypadku akromegalii związanej z ADPKD odnotowano w 2002 roku [8]; Od tego czasu zgłoszono cztery inne przypadki [9-12], a wszystkie dotknięte chorobą osoby były płci żeńskiej (Tabela 2). Niniejszy przypadek pokazuje, że ta kombinacja chorób może również wystąpić u mężczyzn. Ruggenenti i in. krótko wspomniał o chorym z ADPKD z gruczolakiem przysadki, który przez 2 lata kontynuował leczenie analogiem somatostatyny oktreotydem w celu kontroli wydzielania GH [9]. Szczegółowe dane dotyczące czynności nerek i objętości nerek są niedostępne we wszystkich pięciu przypadkach. W niniejszym doniesieniu szczegółowo opisujemy odległe zmiany nerek w przypadku akromegalii z towarzyszącą cukrzycą i PKD, co wskazuje na konieczność zachowania czujności klinicznej w przypadku akromegalii i PKD w nietypowych przypadkach cukrzycy. Ponadto przypadek ten dostarcza wskazówek dotyczących patologicznego związku między nadmiernym GH anerkachoroba, nie tylko drogami bezpośrednimi, ale także drogami pośrednimi, takimi jak nefropatia cukrzycowa.
Opóźnione rozpoznanie akromegalii pozostaje problemem klinicznym [3]. W omawianym przypadku leżąca u podłoża akromegalia mogła mieć wpływ na kontrolę glikemii, ponieważ poprawę zaobserwowano po operacji. Ponadto oporna na leczenie cukrzyca insulinoniezależna może prowadzić do niezbadanego podejrzenia akromegalii w warunkach klinicznych [3].
Nierozpoznana akromegalia może pośrednio wpływać na zaburzenia czynności nerek poprzez pogorszenie stanu kontroli glikemii; wzrost HbA1c w niniejszym przypadku wydawał się wpływać na poziomy UPCR pacjenta. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że oś GH/IGF-1 odgrywa ważną rolę we wczesnym rozwojucukrzycowynerkachoroba[17, 18]. W rzeczywistości, IGF-1 indukuje proliferację komórek mezangium, jak również wytwarzanie macierzy mezangium [19] i wydaje się chronić komórki mezangium przed uszkodzeniem DNA wywołanym hiperglikemią [20]. W związku z tym GH jest związany z przerostem kłębuszków za pośrednictwem IGF-1, mimo że niektóre efekty GH na stwardnienie kłębuszków są niezależne od IGF-1 [21]. Ponadto niedawno wykazano, że GH bezpośrednio zwiększa poziom reaktywnych form tlenu i indukuje reorganizację cytoszkieletu aktynowego w kłębuszkowych podocytach za pośrednictwem funkcjonalnych receptorów GH wyrażanych na tych komórkach [22]. Może to powodować apoptozę i dysfunkcję kłębuszkowych podocytów [23, 24], wczesne zdarzenie w nefropatii cukrzycowej.
Co ciekawe, po rozpoznaniu cukrzycy w omawianym przypadku stwierdzono stosunkowo wczesny rozwój albuminurii. Co więcej, rozwinął się u niego uporczywy białkomocz nawet przy akceptowalnym stanie kontroli glikemii. Po obserwacji klinicznej z założeniem nefropatii cukrzycowej, na podstawie USG jamy brzusznej i MRI stwierdzono, że PKD jest kolejną przyczyną białkomoczu i niewydolności nerek. Chociaż w naszej sprawie brakuje firmierodzinahistoria PKD, jego ojciec zmarł z powodu pękniętego tętniaka aorty; poprzednie badanie wykazało, że historia rodzinna była nieobecna u 20 do 40 procent pacjentów z ADPKD, u których rozpoznanie ADPKD ustalono na podstawie badań obrazowych [6]. W tym kontekście badania obrazowe nerek, takie jak ultrasonografia, MRI i CT, są uzasadnione w przypadkach cukrzycy z wczesnym rozwojem albuminurii i nieoczekiwaną progresją do białkomoczu i dysfunkcji nerek, aby zapewnić szybkie rozpoznanie PKD.
Ustalono, że przedłużona ekspozycja na nadmierne wydzielanie GH i IGF-1 może być związana ze zmianami morfologicznymi w nerkach i patogenezą PKD [25]. U myszy transgenicznych pod względem ludzkiego GH obserwowano ciężkie zmiany nerkowe, w tym masywne torbielowate poszerzenie kanalików [26]. W nerkach mysiego modelu PKD ekspresja mRNA IGF-1 wzrastała wraz z progresją zmian torbielowatych [27]. Podobnie, poziomy IGF w nerkach -1 korelowały dodatnio z postępem choroby w szczurzym modelu PKD, podczas gdy obniżenie poziomu IGF w nerkach -1 wywołane dietą skutkowało zmniejszeniem wielkości nerek i torbieli [28] . Ponadto niedobór policystyny-1 w liniach komórek torbielowatych PKD1 jest związany ze zwiększoną wrażliwością na IGF-1, jak również permisywnym wpływem cyklicznego monofosforanu adenozyny (cAMP) na wzrost komórek [29]. Inne badanie wykazało, że przetwornik sygnału GH i aktywator osi transkrypcji (STAT) był nieprawidłowo aktywowany u myszy z niedoborem PKD1-, prowadząc do zwiększonej proliferacji [30]. Biorąc pod uwagę fakt, że aktywowany STAT3 był silnie wyrażany w komórkach nabłonka kanalików znerkipacjentów z prostymi torbielami nerki [31] sugerowano możliwy wpływ aktywacji STAT3 przez GH na rozwój torbieli nerki [32]. Dowody te sugerują, że GH i IGF-1 mogą odgrywać patogenną rolę w PKD.
W tym kontekście należy omówić TKV w omawianym przypadku, mierzone stereologią za pomocą rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej jamy brzusznej. Na podstawie podłużnego modelu regresji mieszanych efektów opisanego przez Irazabal et al. [33], nasz pacjent został zaklasyfikowany do klasy 1B [jego TKV dostosowany do wzrostu (HtTKV) w wieku 50 lat: 576,5 ml/m], w której szacowane tempo wzrostu HtTKV wynosi 1,5 do 3 procent na rok. Natomiast jego HtTKV przy przyjęciu wynosił 631,0 ml/m, a tempo wzrostu osiągnęło 9 procent w ciągu jednego roku. Chociaż pooperacyjna obserwacja TKV byłaby pomocna w potwierdzeniu udziału akromegalii w progresji PKD, pooperacyjnanerkanie można było wykonać badań obrazowych ze względu na przerwanie przez pacjenta regularnych wizyt. Biorąc pod uwagę potencjalnie szybki wzrost HtTKV, pożądane są dalsze badania dotyczące związku akromegalii z progresją PKD, chociaż ich łączne występowanie jest klinicznie bardzo rzadkie.
Na koniec należy wspomnieć o możliwym zastosowaniu tolwaptanu w niniejszej sprawie. Tolwaptan jest antagonistą receptora wazopresyny V2, który został zatwierdzony dla ADPKD w 2014 roku w Japonii. Ponieważ poprzednie badania wykazały, że tolwaptan zmniejsza roczne tempo wzrostu TKV i spowalnia roczne tempo spadku eGFR u pacjentów w późniejszym stadium ADPKD [34, 35], można go uznać za przyszłą opcję leczenia w takich przypadkach.
Podsumowując, przedstawiamy przypadek akromegalii z towarzyszącą cukrzycą i PKD. Szybko pogarszająca się białkomocz i czynność nerek sugerują wspólne aspekty nadmiernego wydzielania GH jako czynnika przyspieszającego zarówno nefropatię cukrzycową, jak i PKD. Chociaż współistnienie akromegalii i PKD jest klinicznie rzadkie, czujność w celu wczesnego rozpoznania zarówno akromegalii, jak i PKD jest wskazana u pacjentów z nietypową cukrzycą lub niespodziewanym zaostrzeniem białkomoczu inerkowydysfunkcja.
Bibliografia
1 Melmed S (2006) Postęp medyczny: akromegalia. N Engl J Med 355: 2558-2573.
2. Melmed S (2009) Patogeneza i leczenie akromegalii. J Clin Invest 119: 3189-3202.
3. Gadelha MR, Kasuki L, Lim DST, Fleseriu M (2019) Powikłania systemowe akromegalii i wpływ obecnego krajobrazu leczenia: aktualizacja. Endocr Obj 40: 268-332.
4. Wilson PD (2004) Wielotorbielowate choroby nerek. N Engl J Med 350: 151–162.
5. Horie S, Mochizuki T, Muto S, Hanaoka K, Fukushima Y i in. (2016) Oparte na dowodach wytyczne praktyki klinicznej dla policystycznej choroby nerek 2014. Clin Exp Nephrol 20: 493–509.
6. Pei Y (2006) Podejście diagnostyczne w autosomalnej dominującej policystycznej chorobie nerek. Clin J Am Soc Nephrol 1: 1108-1114.
7. Tokiwa S, Muto S, China T, Horie S (2011) Związek między objętością nerek a funkcją nerek w autosomalnej dominującej policystycznej chorobie nerek. Clin Exp Nephrol15: 539-545.
8. Fajfr R, Müller B, Diem P (2002) Przypadkowy guz przysadki u pacjenta z autosomalną dominującą wielotorbielowatością nerek. Praxis (Bern 1994) 91: 1123–1126 (w języku niemieckim).
9. Ruggenenti P, Remuzzi A, Ondei P, Fasolini G, Antiga L, et al. (2005) Bezpieczeństwo i skuteczność leczenia długo działającej somatostatyny w autosomalnie dominującej policystycznej chorobie nerek. Nerka Int 68: 206–216.
10. Kannabiran M, Singh V, Grewal S (2006) Akromegalia prezentująca się jako zaburzenie psychotyczne w rodzinie z rodzinną autosomalną dominującą wielotorbielowatością nerek. Ger J Psychiatry 9: 136-138.
11. Syro LV, Sundsbak JL, Scheithauer BW, Toledo RA, Camargo M i in. (2012) Somatotropowy gruczolak przysadki z akromegalią i autosomalnie dominującą wielotorbielowatością nerek: polimorfizm SSTR5 i mutacja PKD1. Przysadka 15: 342–349.
12. Mangaraj S, Patro D, Choudhury AK, Baliarsinha AK (2019) Rzadki przypadek akromegalii i autosomalnej dominującej policystycznej choroby nerek: opis przypadku i krótki przegląd literatury. AACE Clin Case Rep 5: e302–e306.
13. Grupa badawcza dysfunkcji podwzgórzowo-przysadkowej Ministerstwa Zdrowia Pracy i Opieki Społecznej (2019) Diagnostyka i leczenie dysfunkcji podwzgórzowo-przysadkowej. Nihon Naibunpi Gakkai Zasshi 95 Suplement: 1–60 (po japońsku).
14. Nishio S, Fujiwara S, Morioka T, Fukui M (1995) Torbiele szczelinowe Rathkego w gruczolaku przysadki wytwarzającym hormon wzrostu. Br J Neurosurg 9: 51–55.
15. Heck A, Emblem KE, Casar-Borota O, Bollerslev J, Ringstad G (2016) Ilościowe analizy T2-ważonego MRI jako potencjalnego markera odpowiedzi na analogi somatostatyny w nowo zdiagnozowanej akromegalii. Endokrynologiczne 52: 333-343.
16. Akirov A, Asa SL, Amer L, Shimon I, Ezzat S (2019) Kliniczno-patologiczne spektrum akromegalii. J Clin Med 8: 1962.
17. Flyvbjerg A (2000) Domniemana patofizjologiczna rola czynników wzrostu i cytokin w doświadczalnej cukrzycowej chorobie nerek. Diabetologia 43: 1205–1223.
18. Vasylyeva TL, Ferry RJ Jr (2007) Nowe role osi IGF-IGFBP w etiopatofizjologii nefropatii cukrzycowej. Diabetes Res Clin Pract 76: 177-186.
19. Feld SM, Hirschberg R, Artishevsky A, Nast C, Adler SG (1995) Insulinopodobny czynnik wzrostu I indukuje proliferację mezangialną i zwiększa mRNA oraz wydzielanie kolagenu. Nerka Int 48: 45-51.
20. Yang S, Chintapalli J, Sodagum L, Baskin S, Malhotra A i in. (2005) Aktywowany IGF-1R hamuje uszkodzenia DNA wywołane hiperglikemią i promuje naprawę DNA przez rekombinację homologiczną. Am J Physiol Nerek Physiol 289: F1144–F1152.
21. Baud L, Fouqueray B, Bellocq A, Doublier S, Dumoulin A (1999) Hormon wzrostu i somatostatyna w uszkodzeniu kłębuszków nerkowych. J Nefrol 12: 18-23.
22. Reddy GR, Pushpanathan MJ, Ransom RF, Holzman LB, Brosius FC i in. (2007) Identyfikacja kłębuszkowego podocytu jako celu działania hormonu wzrostu. Endokrynologia 148: 2045-2055.
23. Pagtalunan ME, Miller PL, Jumping-Eagle S, Nelson RG, Myers BD, et al. (1997) Utrata podocytów i postępujące uszkodzenie kłębuszków w cukrzycy typu II. J Clin Invest 99: 342-348.
24. Kumar PA, Kotlyarevska K, Dejkhmaron P, Reddy GR, Lu C i in. (2010) Zależna od hormonu wzrostu (GH) ekspresja naturalnego antysensownego transkryptu indukuje homeobox 2 wiążący E-box palca cynkowego (ZEB2) w kłębuszkowym podocytach: nowe działanie GH z implikacjami dla patogenezy nefropatii cukrzycowej. J Biol Chem 285: 31148-31156.
25. Kamenický P, Mazziotti G, Lombès M, Giustina A, Chanson P i in. (2014) Hormon wzrostu, insulinopodobny czynnik wzrostu-1 i nerki: implikacje patofizjologiczne i kliniczne. Endocr Obj 35: 234-281.
26. Wanke R, Hermanns W, Folger S, Wolf E, Brem G (1991) Przyspieszony wzrost i zmiany trzewne u myszy transgenicznych wyrażających obce geny z rodziny hormonów wzrostu: przegląd. Pediatr Nefrol 5: 513–521.
27. Nakamura T, Ebihara I, Nagaoka I, Tomino Y, Nagao S i in. (1993) Ekspresja genu czynnika wzrostu w nerce mysiej policystycznej choroby nerek. J Am Soc Nefrol 3: 1378-1386.
28. Aukema HM, Housini I (2001) Wpływ dietetycznego białka sojowego na chorobę i IGF-I u samców i samic szczurów Han: SPRD-Cy. Nerka Int 59: 52-61.
29. Parker E, Newby LJ, Sharpe CC, Rossetti S, Streets AJ i in. (2007) Hiperproliferacja komórek torbielowatych PKD1 jest indukowana przez aktywację systemu sygnalizacji Ras/Raf, -1 przez insulinopodobny czynnik wzrostu. Nerka Int 72: 157-165.
30. Fragiadaki M, Lannoy M, Themanns M, Maurer B, Leonhard WN i in. (2017) STAT5 prowadzi do nieprawidłowej proliferacji w autosomalnej dominującej wielotorbielowatości nerek. Nerka Int 91: 575-586.
31. Liu M, Xu YF, Feng Y, Zhai W, Che JP i in. (2013) Aktywacja Androgen-STAT3 może przyczyniać się do różnic płci w torbieli prostej nerki u ludzi. Int J Clin Exp Pathol 6: 686-694.
32. Yamamoto M, Matsumoto R, Fukuoka H, Iguchi G, Takahashi M i in. (2016) Częstość występowania prostych torbieli nerkowych w akromegalii. Stażysta Med 55: 1685-1690.
33. Irazabal MV, Rangel LJ, Bergstralh EJ, Osborn SL, Harmon AJ i in. (2015) Klasyfikacja obrazowa autosomalnej dominującej policystycznej choroby nerek: prosty model doboru pacjentów do badań klinicznych. J Am Soc Nefrol 26: 160-172.
34. Torres VE, Chapman AB, Devuyst O, Gansevoort RT, Perrone RD i in. (2017) Tolwaptan w późniejszym stadium autosomalnej dominującej policystycznej choroby nerek. N Engl J Med 377: 1930–1942.
35. Oguro M, Kogure Y, Hoshino J, Ubara Y, Mizuno H i in. (2018) Tolwaptan u japońskich pacjentów z autosomalną dominującą wielotorbielowatością nerek w późniejszym stadium. J Nefrol 31: 961-966.
