Opublikowany konsensus dotyczący ostrego urazu nerek, prosimy o zachowanie 43 sugestii!

W pracy klinicznej środki kontrastowe i inne leki nefrotoksyczne są jedną z głównych przyczyn ostrego uszkodzenia nerek (AKI) i przewlekłej choroby nerek (CKD). Jednak obecnie nie ma skutecznego leczenia. Dlatego profilaktyka i przewidywanie ryzyka AKI związanej z lekami jest ważną pracą w praktyce klinicznej.

5 stycznia 2022 r. tajwańska grupa robocza ds. AKI opublikowała najnowszy konsensus w sprawie AKI związanej z lekami, zajmując się AKI związanym z lekami w pięciu aspektach, a mianowicie: ① nefropatia po środkach kontrastowych; ② przewidywanie ryzyka; ③ zapobieganie; ④ leczenie i postępowanie pokontrolne; ⑤ zarządzanie lekami po wyzdrowieniu z AKI.

Kliknij, aby uzyskać korzyści z herba cistanches dla nerek

Nefropatia kontrastowa

1. Jeśli istnieją inne opcje, zaleca się, aby nie wstrzykiwać środka kontrastowego (nie oceniane);

2. Preferowane są izotoniczne lub hipotoniczne niejonowe jodowane środki kontrastowe, a izotoniczne środki kontrastowe są lepsze niż hipotoniczne środki kontrastowe; jeśli wystąpi AKI środka kontrastowego, ten pierwszy ma lepsze działanie ochronne na nerki (1B);

3. Przed wstrzyknięciem środka kontrastowego zaleca się dożylnie wkroplić izotoniczny roztwór soli fizjologicznej lub wodorowęglanu sodu (1A);

4. Nie zaleca się rutynowej doustnej lub dożylnej N-acetylocysteiny w celu zapobiegania AKI wywołanej przez środki kontrastowe (1A);

5. Rutynowa, profilaktyczna, przerywana hemodializa lub hemofiltracja nie jest zalecana w celu zapobiegania AKI wywołanej kontrastem (2C);

6. Potencjalne korzyści ze stosowania wysokich dawek statyn, wstępnego kondycjonowania niedokrwiennego i środków rozszerzających naczynia w zapobieganiu AKI wywołanej kontrastem (nieocenione);

7. Inne nowe przeciwutleniacze (kwercetyna, febuksostat, rekombinowane białko Klotho) mogą być obiecujące w zapobieganiu AKI wywołanej kontrastem (brak oceny).

Przewidywanie ryzyka

1. Biomarkery, takie jak cząsteczka uszkodzenia nerek-1, mikroglobulina, klasteryna i cystatyna C są obiecujące we wczesnym wykrywaniu i interwencji w AKI (bez stopniowania);

2. Przy stosowaniu warfaryny konieczna jest ocena ryzyka AKI, w tym wieku i czynników ryzyka, takich jak cukrzyca, niewydolność serca, nadciśnienie i zespół nerczycowy (1A);

3. For patients with estimated glomerular filtration rate (eGFR) >30 ml/min/1,73 m2, nowe doustne leki przeciwzakrzepowe mogą być lepsze niż warfaryna, ponieważ ta pierwsza może zmniejszyć ryzyko wystąpienia AKI (1A);

4. Nie przeprowadzono przeglądu systematycznego ani metaanalizy, które sugerowałyby, że rokowanie w AKI z powodu różnej etiologii jest różne (nie oceniane).

zapobieganie

1. AKI można wcześnie zidentyfikować i interweniować za pomocą elektronicznego systemu ostrzegania AKI (nieocenione);

2. Metoda 5R/6R może ocenić potencjalne ryzyko wystąpienia AKI leków, które stanowią ryzyko, identyfikacja, odpowiedź, wspomaganie nerek, rehabilitacja i badania (nie oceniane);

3. Przegląd systematyczny pokazuje, że wykorzystanie skomputeryzowanych systemów wspomagania decyzji w celu pomocy w zarządzaniu przepisywaniem leków zmniejsza ryzyko zgonu i ryzyko zdarzeń niepożądanych, zagrażających życiu lub nie (1A);

4. Klinicyści powinni zwracać uwagę na ryzyko wystąpienia AKI podczas stosowania wankomycyny i piperacyliny-tazobaktamu (nieocenione);

5. U pacjentów leczonych wankomycyną należy monitorować stężenie wankomycyny w surowicy (nieocenione);

6. Jeśli stężenie wankomycyny przekracza 15 ng/ml, lekarz powinien zachować czujność, ponieważ ryzyko AKI jest wysokie (1C);

7. W przypadku pacjentów wysokiego ryzyka zaleca się teikoplaninę zamiast wankomycyny (1C);

8. Amfoterycyna B na bazie lipidów zmniejsza nefrotoksyczność w porównaniu z konwencjonalną amfoterycyną B (brak oceny).

Leczenie i postępowanie kontrolne

1. W przypadku AKI związanego z lekiem należy dokładnie rozważyć stosunek ryzyka do korzyści przed zmniejszeniem dawki lub odstawieniem leku; w przypadku niektórych leków nefrotoksycznych zależnych od dawki zmniejszenie dawki może wystarczyć do zmniejszenia uszkodzenia, ale w przypadku innych rodzajów leków nefrotoksycznych często wymaga przerwania (nieoceniony);

2. Należy ocenić podstawową etiologię pacjentów z AKI i dokładnie zmierzyć czynność nerek pacjentów; codziennie należy kontrolować stężenie kreatyniny w surowicy i wydalanie moczu; dostosowanie leku powinno również opierać się na wskaźniku klirensu kreatyniny i wynikach badań moczu (nie oceniane);

3. Należy ponownie ocenić hemodynamikę, stan objętości i perfuzję nerek; Należy zwrócić uwagę na powikłania AKI, takie jak przeciążenie płynami, kwasica i hiperkaliemia, oraz ocenić potrzebę terapii nerkozastępczej (RRT). Jeśli przyczyna AKI jest niejasna, należy skonsultować się z nefrologiem (bez oceny);

4. Wymagane jest regularne monitorowanie klirensu kreatyniny w moczu u pacjentów z AKI (brak oceny);

5. Nie zaleca się stosowania eGFR do oceny czynności nerek u pacjentów z AKI. Zaleca się codzienną ocenę stężenia kreatyniny w surowicy i wydalania moczu w celu oceny czynności nerek u pacjentów z AKI oraz dostosowania dawek leków (nie oceniane);

6. Biopsja nerki jest zalecana, jeśli dane laboratoryjne utrudniają rozróżnienie podfenotypów AKI związanych z lekiem (nieoceniony);

7. Dla pacjentów z eGFR<30ml in/1.73㎡,="" follow-up="" of="" renal="" disease="" is="" required="" (not="">

8. Częstsza obserwacja i ocena czynności nerek są zalecane u pacjentów ze zmianami kluczowych parametrów, takich jak CKD, zastoinowa niewydolność serca, marskość wątroby lub nowotwór złośliwy przed AKI (bez oceny);

9. Zaleca się, aby pacjenci z AKI związanym z lekami unikali leków nefrotoksycznych lub leków skojarzonych; jeśli to konieczne, unikaj jednoczesnego stosowania i zmniejsz nefrotoksyczność (nie oceniane);

10. Jeśli pacjent ma czynniki ryzyka uszkodzenia nerek, takie jak niedociśnienie, hiperglikemia, anemia itp., powinien starać się unikać narażenia na substancje lub leki nefrotoksyczne (nieocenione);

11. Jeśli u pacjenta wystąpi wysokie stężenie leku pokrewnego w ostrej fazie AKI, lek pokrewny należy zbadać, nawet jeśli lek nefrotoksyczny zostanie odstawiony (brak oceny);

12. Terapia RRT może zmniejszyć toksyczność leku, a pacjenci z zagrażającymi życiu zaburzeniami równowagi wodno-elektrolitowej lub kwasowo-zasadowej powinni natychmiast rozpocząć RRT (bez oceny);

13. Określ czas odstawienia RRT na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy, wydalania moczu, równowagi płynów i równowagi kwasowo-zasadowej przed dializą; w celu dostosowania dawki leku podczas powrotu do zdrowia, oprócz przewidywanej diafiltracji, należy również oszacować klirens nerkowy (nie oceniany);

14. Po wystąpieniu AKI związanego z lekami należy je szczegółowo odnotować, a pacjent i inny personel medyczny poinformować, aby uniknąć podobnych sytuacji (bez oceny);

15. Zaleca się stosowanie biomarkerów i testów w czasie rzeczywistym w celu dokładnej oceny czynności nerek u pacjentów poddawanych RRT (bez oceny);

16. Zaleca się wizytę kontrolną w tej samej placówce medycznej i wielokrotną ocenę czynności nerek (bez oceny);

17. W przypadku incydentów związanych z AKI związanych z narkotykami, zaleca się zgłoszenie do oficjalnej organizacji (nie ocenianej);

18. Zaleca się opracowanie modelu ryzyka zdarzeń zależnych od RRT w ciągu 90 dni od wyzdrowienia u pacjentów z AKI związanym z lekiem (nieoceniony);

19. Pacjenci z AKI związanym z lekami powinni być obserwowani przez 90 dni po wyzdrowieniu (bez oceny);

20. Intensywność ultrafiltracji, bilans płynów, stabilność sercowo-naczyniowa i optymalne dawkowanie antybiotyków powinny być traktowane priorytetowo, przewidując prawdopodobieństwo przywrócenia funkcji nerek (nieoceniane).

Zarządzanie lekami po wyzdrowieniu z AKI

1. Chorzy z PChN, którzy często stosują inhibitor konwertazy angiotensyny (ACEI) lub bloker receptora angiotensyny (ARB) przed AKI, powinni ponownie zaakceptować ACEI lub ARB po wyzdrowieniu z AKI (2D);

2. Stężenie kreatyniny i jonów potasu w surowicy należy monitorować 1 do 2 tygodni po ponownym przyjęciu ACEI lub ARB (2D);

3. Nie ma potrzeby przerywania terapii ACEI lub ARB przed operacją lub cewnikowaniem serca (2D);

4. Leczenie ACEI lub ARB po AKI zmniejsza ryzyko zgonu (2D).

więcej informacji:ali.ma@wecistanche.com