Częstość występowania, stadium i powrót do zdrowia u pacjentów z COVID w przypadku ostrego urazu nerek-19

Cel: Określenie częstości występowania, śmiertelności, stadium i wyzdrowienia z ostrego uszkodzenia nerek (AKI) u pacjentów z COVID{{0}} oraz dalsza analiza wpływu danych demograficznych pacjentów i chorób współistniejących na częstość występowania AKI. Projekt badania: Nasze badanie obejmowało 1545 kart pacjentów w wieku powyżej 18 lat, którzy zgłosili się do szpitala BronxCare w Nowym Jorku z pozytywnym wynikiem testu SARS-CoV-2 PCR. Stosując kryteria KDIGO, u każdego pacjenta, u którego wystąpiło 1,5-krotność stężenia kreatyniny w stosunku do wartości wyjściowej lub u którego nastąpił wzrost kreatyniny o 0,3 mg/dl w ciągu 48 godzin, zdiagnozowano AKI. Z badania wykluczono pacjentki w ciąży, pacjentki ze schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) oraz pacjentki po przeszczepieniu nerki w wywiadzie. Wyniki: Częstość występowania AKI u pacjentów z COVID-19 wyniosła 39 procent (608), a śmiertelność 58,2 procent (354). Spośród 254 ocalałych 74,8 procent wyzdrowiało. Ponadto 42,6 proc. (259) pacjentów z AKI zostało przyjętych na OIT. Dwudziestu sześciu naszych pacjentów zostało poddanych hemodializie podczas przyjęcia. Istniał statystycznie istotny związek między AKI a wiekiem, rasą, nadciśnieniem tętniczym (HTN), cukrzycą (DM), wirusowym zapaleniem wątroby typu C (HCV), zastoinową niewydolnością serca (CHF), PChN, wynikiem leczenia pacjenta i dniami spędzonymi w szpitalu. Spośród 608 pacjentów z AKI 294 (48,4 procent), 185 (30,4 procent) i 129 (21,2 procent) miało odpowiednio 1., 2. i 3. stopień AKI. Wniosek: Wczesne planowanie zasobów jest konieczne przy przyjmowaniu pacjentów z COVID-19. Nefrologię należy skonsultować wcześnie i należy podjąć środki w celu optymalizacji obserwacji ambulatoryjnej w poradni nefrologicznej. Wreszcie, stosowanie leków nefrotoksycznych powinno być starannie rozważone i, jeśli to możliwe, unikane od momentu przyjęcia u pacjentów z COVID-19. Słowa kluczowe: ostre uszkodzenie nerek, AKI, COVID-19, hemodializa, przewlekła choroba nerek, PChN

Kliknij, aby uzyskać korzyści płynące z cistanche na Ostre uszkodzenie nerek

Wstęp

Według CDC liczba przypadków COVID-19 w Stanach Zjednoczonych w styczniu 2022 r. wyniosła łącznie ponad 70 milionów. W wielu badaniach opisano płucne i pozapłucne objawy COVID-19, w tym między innymi zapalenie naczyń w kilku układach narządów . Chociaż fenotyp nerek nie został jeszcze jasno zdefiniowany, w kilku badaniach opisano krwiomocz, białkomocz i podwyższony poziom kreatyniny.2,3 Na całym świecie opublikowano kilka artykułów, w których częstość występowania AKI jest bardzo zróżnicowana. Metaanaliza 20 artykułów opublikowanych w czerwcu 2020 r. pokazuje, że częstość występowania AKI wynosiła około 9 procent u pacjentów z COVID-19.4 Jednak w artykule opublikowanym w styczniu 2021 r., analizującym ponad 3000 pacjentów w Nowym Jorku, AKI stwierdzono, że występuje u 46% pacjentów.5 W naszym badaniu przyjrzymy się AKI przez pierwszy rok pandemii w naszej lokalnej i niedostatecznie obsługiwanej populacji pacjentów w Bronksie w stanie Nowy Jork.

AKI definiuje się jako zmianę stężenia kreatyniny w surowicy o {{0}},3 mg/dl lub więcej w ciągu 48 godzin, wzrost stężenia kreatyniny w surowicy 1,5 raza większy niż wartość wyjściowa w ciągu ostatnich 7 dni lub w moczu wydalanie mniejsze niż 0,5 ml/kg/godz. przez 6 godzin.6 Klinicznie często bierzemy pod uwagę wydalanie moczu w celu postawienia diagnozy, ponieważ nie wymaga to żadnych wcześniejszych danych pacjenta. AKI może być izolowane lub nałożone na przewlekłą chorobę nerek. Czynniki ryzyka AKI obejmują wiek powyżej 65 lat oraz obecność określonych chorób współistniejących, takich jak nadciśnienie tętnicze, choroby serca, choroby wątroby, przewlekła choroba nerek (PChN), choroba tętnic obwodowych i cukrzyca.7 Przyczyny AKI można podzielić na stan przednerkowy. , nerkowe i pozanerkowe przyczyny. Różne stosunki azotu mocznikowego we krwi do stężenia kreatyniny w surowicy mogą pomóc w zlokalizowaniu etiologii AKI pacjenta.

Aby ocenić zaawansowanie AKI, należy określić stosunek kreatyniny do kreatyniny wyjściowej lub stadium AKI. Jeśli kreatynina w czasie AKI jest 1,5 do 1,9 razy większa od wartości wyjściowej, jest to stopień 1 AKI. Jeśli kreatynina jest 2-2,9 razy większa od wartości wyjściowej, jest to stopień 2 AKI, a jeśli kreatynina jest powyżej 2,9 razy większa od wartości wyjściowej, to jest AKI Etap 3. Etap AKI jest istotny, ponieważ wpływa na plan leczenia i rokowanie pacjenta. Pacjenci wysokiego ryzyka i pacjenci w stadium 1 są leczeni zapobiegawczo poprzez zapewnienie odpowiedniego stanu objętości, unikanie hiperglikemii i środków nefrotoksycznych oraz monitorowanie wydalania kreatyniny i moczu. Pacjenci w stadium 2 i 3 wymagają jednak bardziej agresywnych środków. Może być konieczne przyjęcie na OIT i terapia nerkozastępcza.8 Chociaż patogeneza AKI u pacjentów z COVID-19 pozostaje przedmiotem debaty, możliwe przyczyny to choroby współistniejące, leki i wirusowe uszkodzenie komórek nerkowych.

metoda

W naszym badaniu retrospektywnie przeanalizowaliśmy 1546 pacjentów powyżej 18 lat, którzy zostali przyjęci do szpitala BronxCare i uzyskali pozytywny wynik testu na COVID-19 za pomocą testu SARS-CoV-2 PCR od marca 2020 r. do grudnia 2020 r. Pacjentki w ciąży, wykluczono pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek poddawanych dializie oraz pacjentów po przeszczepieniu nerki w wywiadzie. Następnie zastosowaliśmy kryteria KDIGO AKI opisane we wstępie do pozostałych pacjentów, aby określić, którzy pacjenci mają AKI iw jakim stopniu mają AKI. Stosowana wyjściowa kreatynina była ostatnim poziomem kreatyniny odnotowanym między 7 a 365 dniem przed przyjęciem. Jeśli w dokumentacji medycznej pacjenta nie było takiej liczby, obliczyliśmy standaryzowany poziom początkowy, stosując GFR 75 ml/min/1,37m^2 za pomocą równania MDRD (patrz poniżej).

Dokonaliśmy dalszej stratyfikacji naszych danych, aby przeanalizować częstość występowania, stopień zaawansowania i wyniki leczenia tych pacjentów z AKI na podstawie ich danych demograficznych, chorób współistniejących oraz tego, czy zostali przyjęci na OIOM. Obliczyliśmy częstość i wartości procentowe dla wszystkich zmiennych jakościowych. Użyliśmy testu U Manna–Whitneya dla zmiennych ciągłych oraz testu chi-kwadrat dla zmiennych nominalnych. Wartość p mniejsza niż 00,05 została uznana za istotną. Jednoczynnikowe modele regresji logistycznej dostosowane do współzmiennych (wiek; płeć; rasa; choroby współistniejące, w tym ludzki wirus niedoboru odporności (HIV), nadciśnienie, cukrzyca, obturacyjna choroba dróg oddechowych, zapalenie wątroby typu B, zapalenie wątroby typu C, zastoinowa niewydolność serca, choroba wieńcowa i CKD) zostały wykorzystany do oszacowania skorygowanego ilorazu szans (AOR) dla zgonów u pacjentów z AKI w porównaniu z bez AKI. Uzyskane dane zostały przeanalizowane na pakiecie statystycznym IBM dla nauk społecznych (SPSS) w wersji 21.

Wyniki

W naszym badaniu przeanalizowano karty 1545 pacjentów przyjętych do szpitala BronxCare od marca 2020 do grudnia 2020 roku z pozytywnym wynikiem testu SARS-CoV-2 PCR. Pięciu z tych pacjentów zostało ponownie przyjętych do szpitala po ich wstępnym wypisaniu z dodatnim wynikiem testu PCR SARS-CoV-2. Te wykresy były liczone indywidualnie w naszych statystykach. W sumie 401 kart miało wyjściowy poziom kreatyniny od 7 do 365 dni przed przyjęciem. Dla wszystkich pozostałych pacjentów użyliśmy równania MDRD do obliczenia wyjściowej kreatyniny.

Wyniki przeprowadzonej przez nas analizy pokazują, że u 608 pacjentów (39,3%) rozwinęło się AKI przy przyjęciu lub w trakcie przyjęcia. Spośród tych pacjentów 137 miało podstawową przewlekłą chorobę nerek (PChN). Łącznie 354 pacjentów (58% pacjentów z AKI) zmarło podczas przyjęcia do szpitala, a 190 pacjentów (31% pacjentów z AKI) całkowicie wyzdrowiało z AKI w momencie wypisu. Pozostali pacjenci zostali wypisani do domu z AKI, głównie w stopniu 1, zgodnie z kryteriami KDIGO. Spośród 608 pacjentów z AKI 259 przebywało na OIOM-ie.

Demografia pacjentów i choroby współistniejące

Większość pacjentów w naszym badaniu była albo Latynosami (62,7 procent) albo rasy czarnej (26,3 procent). Około 47,6 procent czarnych pacjentów rozwinęło AKI, podczas gdy tylko 36,4 procent pacjentów latynoskich rozwinęło AKI. Spośród 608 pacjentów z AKI, 75,2 procent pacjentów miało nadciśnienie, a 56,3 procent pacjentów miało cukrzycę. Dane demograficzne pacjentów, choroby współistniejące, wyniki kliniczne i liczbę dni spędzonych w szpitalu przedstawiono w tabeli 1. Nasze wyniki wskazują, że istnieje statystycznie istotny związek między AKI a wiekiem, rasą, nadciśnieniem tętniczym (HTN), cukrzycą (DM). , choroba wieńcowa (CAD), zastoinowa niewydolność serca (CHF), PChN, wyniki pacjentów i dni spędzone w szpitalu.

Etapy OIOM i AKI

Dalej podzieliliśmy nasze dane na kategorie, sprawdzając, ilu naszych pacjentów z COVID-19 z AKI zostało przyjętych na oddział intensywnej terapii (OIOM). Ponadto 42,6 proc. (259) pacjentów z AKI zostało przyjętych na OIT. Średni czas pobytu na OIT pacjentów przyjętych z AKI wyniósł 6,17 ± 5,46. Nie stwierdzono istotnej różnicy klinicznej między zaawansowaniem AKI a długością pobytu na OIT. Spośród 608 pacjentów z AKI, 294 (48,4 procent), 185 (30,4 procent) i 129 (21,2 procent) miało odpowiednio 1., 2. i 3. stopień. Przedstawiono to na rysunku 1.

AKI kontra AKI na CKD

W tej części naszego badania odnotowaliśmy pacjentów z CKD w wywiadzie i przyjrzeliśmy się takim czynnikom, jak wiek, płeć, BMI, dni spędzone w szpitalu, hemodializa i wynik leczenia.

Odkryliśmy, że spośród 608 pacjentów z AKI 471 nie miało wcześniejszej historii PChN. Dwudziestu sześciu pacjentów wymagało hemodializy (HD) podczas hospitalizacji, a czterech z nich zmarło. Śmiertelność wyniosła 58,2 procent (354). Spośród osób z ostrym przewlekłym uszkodzeniem nerek zmarło 47,4 procent, podczas gdy 61,36 procent pacjentów z AKI bez wcześniejszej PChN zmarło. Wyniki porównujące AKI i AKI w CKD można zobaczyć w Tabeli 2.

Wskaźniki AKI i śmiertelności

Około 58,2 procent pacjentów z AKI wygasło. W Tabeli 3 dostosowaliśmy konkretne dane demograficzne i choroby współistniejące związane ze śmiertelnością. Płeć męska, historia zakażenia HIV, historia OAD i przyjęcia na OIT były istotnie związane ze śmiertelnością. Skorygowany iloraz szans zgonu wyniósł 13.0 (95% CI, 7,2 do 18) dla wszystkich pacjentów z AKI w porównaniu z brakiem AKI. Spośród 254 pacjentów, którzy przeżyli, 74,8 procent pacjentów całkowicie wyzdrowieło. Siedemdziesięciu dwóch wypisanych pacjentów miało CKD na początku badania, a większość (63,8 procent) całkowicie wyzdrowiała. Stratyfikowaliśmy pozostałych pacjentów według stopnia AKI przy wypisie na podstawie stosunku wyjściowej kreatyniny do kreatyniny w wypisie. Dziewięciu z naszych pacjentów nie miało stężenia kreatyniny przy wypisie w ciągu 48 godzin od wypisu. Wyniki przedstawiono na rysunku 2.

Dyskusja

U około 1500 pacjentów przyjętych do szpitala BronxCare z COVID-19, 39 procent rozwinęło AKI, a 58,2 procent tych pacjentów zmarło podczas pobytu w szpitalu. Spośród pacjentów, którzy przeżyli, większość wyzdrowiała całkowicie, co było uwarunkowane powrotem poziomu kreatyniny do wartości wyjściowych. Ponadto 42,6 proc. pacjentów z AKI zostało przyjętych na OIT. Wskaźnik AKI w naszej populacji pacjentów był znacznie wyższy niż w badaniach na całym świecie.4 Jednak patrząc na wyniki innych badań przeprowadzonych lokalnie, stwierdzamy, że nasze liczby są porównywalne. Może to być spowodowane wysoką częstością występowania czynników ryzyka AKI w naszej populacji pacjentów, takich jak wiek, rasa, nadciśnienie tętnicze (HTN), cukrzyca (DM), choroba wieńcowa (CAD), zastoinowa niewydolność serca (CHF) i PChN które wszystkie wykazały statystycznie istotny związek w naszych wynikach.

Częstość występowania AKI w COVID-19 jest wyższa niż podczas ostatniej pandemii układu oddechowego: grypy A H1N1 w 2009 roku. Według metaanalizy przeprowadzonej w 20 badaniach i obejmującej ponad 3000 pacjentów z H1N1, u których rozwinął się AKI, 33 procent pacjentów przyjętych z H1N1 rozwinął AKI. Badanie wykazało wyniki porównywalne z naszymi, wykazując związek ze specyficznymi chorobami współistniejącymi, takimi jak otyłość i cukrzyca.10 Ponadto ocena histologiczna nerek pacjentów zakażonych H1N1- również wykazała ostrą martwicę kanalików (ATN), DIC i mioglobiny,11 wskazując, że martwica kanalików może być częstym mechanizmem uszkodzenia nerek u pacjentów zakażonych tymi chorobami układu oddechowego.

Patogeneza AKI w COVID-19 jest wieloczynnikowa. Najczęstszą przyczyną ostrego uszkodzenia nerek u pacjentów z COVID- 19 było ostre uszkodzenie kanalików spowodowane.12 Wykazano, że bezpośrednia infekcja wirusowa i replikacja w podocytach i kanalikach komórek nerkowych powodują uszkodzenie kanalików. W mikroskopie świetlnym obserwowano wyraźną ostrą martwicę kanalików proksymalnych, z utratą rąbka szczoteczkowego, nieizometrycznym zwyrodnieniem wakuolarnym, a nawet otwartą martwicą. z COVID-19 AKI.14 Przeciążona odpowiedź immunologiczna i burza cytokinowa powodują ostrą martwicę kanalików i uszkodzenie śródbłonka, które może prowadzić do skrzepliny.13 To w połączeniu z obserwowanymi agregatami erytrocytów blokującymi światło naczyń włosowatych wskazuje, że może to również uczestniczyć w patogenezie AKI w COVID-19.13 Wiele pośrednich przyczyn lub obraźliwych zdarzeń również odgrywa rolę w przyczynianiu się do AKI u pacjentów z COVID-19, takich jak leki, niestabilność hemodynamiczna, niedotlenienie, ostra niewydolność oddechowa zespół, rabdomioliza, nadmierna diureza i wtórne infekcje.15

Nasze badanie ma kilka ograniczeń, z których pierwszym jest to, że ponad połowa analizowanych przez nas wykresów nie miała wyjściowej wartości kreatyniny. Dlatego uciekliśmy się do równania MDRD, aby je obliczyć i określić, czy pacjent miał AKI, czy nie. Dodatkowo, niektórzy wypisywani pacjenci zostali wykluczeni z ostatecznych liczb śledzących stan wyzdrowienia z powodu braku wartości kreatyniny do porównania. Wreszcie, jeśli pacjent nie miał AKI przy przyjęciu, w takim przypadku nie można ustalić, czy uszkodzenie nerek było spowodowane przez COVID-19, mnogość leków, które otrzymał podczas przyjęcia lub/i jakiekolwiek ostre zdarzenia, które otrzymał mógł cierpieć z powodu pobytu w szpitalu. Można jednak założyć, że wielu pacjentów na całym świecie otrzymało podobne leczenie przeciwwirusowe i antybiotykowe

Wniosek

Wyniki naszego badania skłaniają nas do przekonania, że ​​może istnieć korelacja między COVID-19 a rozwojem AKI. Należy rozważyć środki zapobiegawcze u pacjentów przyjmowanych z COVID-19. Ponieważ długoterminowy wpływ na nerki nie jest znany, konieczne jest planowanie zasobów i strategie mające na celu poprawę długoterminowego zrozumienia i opieki nad nerkami. Należy wcześnie skonsultować się z nefrologami i unikać środków nefrotoksycznych. Na koniec należy rozważyć planowanie wypisu z kontrolną wizytą nefrologiczną, aby złagodzić początek AKI.

Oświadczenie etyczne

Instytut Opieki Zdrowotnej BronxCare (IRB) przeanalizował i zatwierdził nasze badanie. Zrzeczenie się autoryzacji HIPAA zostało przyznane przez IRB, ponieważ jest to retrospektywne badanie wykresu minimalnego ryzyka. Dlatego świadoma zgoda nie była wymagana. Postępowano zgodnie z wytycznymi zawartymi w Deklaracji Helsińskiej.

Bibliografia

1 narzędzie do śledzenia danych CDC COVID. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom.

2. Vacchi C, Meschiari M, Milic J, et al. Zapalenie naczyń i powikłania zakrzepowe związane z Covid-19-: od zmian patologicznych po dyskusję wielodyscyplinarną. Reumatologia. 2020;59(12):e147–e150.

3. McGonagle D, Bridgewood C, Ramanan AV, Meaney JF, Watad A. Covid-19 zapalenie naczyń i nowe imitacje zapalenia naczyń. Lancet Reumatol. 2021;3(3).

4. Chen YT, Shao SC, Hsu CK, Wu IW, Hung MJ, Chen YC. Częstość występowania ostrego uszkodzenia nerek w zakażeniu COVID-19: przegląd systematyczny i metaanaliza. Opieka krytyczna. 2020;24(1).

5. Chan L, Chaudhary K, Saha A, et al. AKI u hospitalizowanych pacjentów z Covid-19. J Am Soc Nefrol. 2020;32(1):151–160.

6. Hughes PJ, Desai T, Lerma EV. Systemy klasyfikacji ostrego uszkodzenia nerek: podstawy, klasyfikacja karabinowa, sieć ostrego uszkodzenia nerek. Systemy klasyfikacji ostrego urazu nerek; 2021.

7. Amerykański Fundusz Nerek. Ostre uszkodzenie nerek i niewydolność (AKI) objawy, przyczyny i leczenie; 2021.

8. Międzynarodowe suplementy nerek. Wytyczne praktyki klinicznej KDIGO w przypadku ostrego uszkodzenia nerek. Off J Int Soc Nefrol. 2012;2(1):1.

9. Ali AY, Elchashab SO. Cystatyna: ocena czynności nerek u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek i po przeszczepieniu nerki. J Egipt Soc Przeszczep nefrolu. 2019;19(3):75.

10. Strohbehn IA, Zhao S, Seethapathy H, et al. Częstość występowania ostrego uszkodzenia nerek, powrót do zdrowia i długoterminowe wyniki leczenia nerek wśród hospitalizowanych pacjentów z COVID-19 i grypą. Kidney Int Rep. 2021;6(10):2565–2574.

11. Martin-Loeches I, Papiol E, Rodríguez A, et al. Ostre uszkodzenie nerek u pacjentów w stanie krytycznym zakażonych wirusem grypy A (H1N1). Opieka krytyczna. 2011;15(1).

12. Nugent J, Aklilu A, Yamamoto Y, et al. Ocena ostrego uszkodzenia nerek i podłużnej czynności nerek po wypisaniu ze szpitala u pacjentów z COVID i bez niego-19. Sieć JAMA otwarta. 2021;4(3):e211095.

13. Qian JY, Wang B, Lv LL, Liu BC. Patogeneza ostrego uszkodzenia nerek w chorobie koronawirusowej 2019. Front Physiol. 2021;12.

14. Legrand M, Bell S, Forni L, et al. Patofizjologia ostrego uszkodzenia nerek związanego z COVID-19-. Nat Rev Nefrol. 2021;17(11):751–764.

15. Santoriello D, Khairallah P, Bomback AS i in. Wyniki pośmiertnej patologii nerek u pacjentów z COVID-19. J Am Soc Nefrol. 2020;31 (9):2158–2167.

więcej informacji:ali.ma@wecistanche.com