Patogeneza alergicznego nieżytu nosa: dysfunkcjonalna sieć cytokin

Po więcej informacji:ali.ma@wecistanche.com

Alergiczny nieżyt nosa jest ważną powszechną chorobą w otorynolaryngologii. Badania obliczyły, że częstość występowania tej choroby u dorosłych w krajach zachodnich wynosi od 10 do 20 procent, au Amerykanów od 15 do 18 procent. W niektórych obszarach może wynosić nawet 30 procent lub więcej. Patogeneza alergicznego nieżytu nosa powinna być wszechstronnie analizowana i badana z punktu widzenia patofizjologii, iimmunopatologia, i molekularne immunologia, aby zapewnić odpowiednią obiektywną podstawę diagnozy klinicznej i leczenia pacjentów.

Cistanche dla poprawy odporności

1 Rodzaje alergicznego nieżytu nosa

Alergiczny nieżyt nosa często dzieli się na sezonowy alergiczny nieżyt nosa (znany również jako gorączka traw lub katar sienny) i całoroczny alergiczny nieżyt nosa. Wśród wszystkich pacjentów z alergicznym nieżytem nosa około 20 procent to sezonowy alergiczny nieżyt nosa, 40 procent to całoroczny alergiczny nieżyt nosa, a pozostałe 40 procent to mieszany alergiczny nieżyt nosa dwóch pierwszych. W 2001 roku zorganizowano 37 ekspertów, którzy podsumowali aktualny stan badań nad alergicznym nieżytem nosa i napisali artykuł „Alergiczny nieżyt nosa i jego wpływ na astmę”, który został rekomendowany jako alergiczny nieżyt nosa w imię referencyjnego standardu oceny klinicznej i leczenia WHO. W tym artykule, zgodnie z charakterystyką choroby i jej objawami, alergiczny nieżyt nosa dzieli się na dwa typy: przerywany i uporczywy. Po połączeniu krzyżowym mogą powstać cztery podtypy alergicznego nieżytu nosa. W tekście podkreślono również korelację między alergicznym nieżytem nosa a astmą.

W przypadku pacjentów z alergicznym nieżytem nosa należy zwrócić uwagę i ocenić występowanie astmy. Wśród osób z alergicznym nieżytem nosa ryzyko zachorowania na astmę w przyszłości jest 4 razy większe niż u osób bez alergicznego nieżytu nosa; wręcz przeciwnie, od 70 do 80 procent pacjentów z astmą i alergicznym nieżytem nosa, powinniśmy również zwrócić uwagę na alergiczny nieżyt nosa u pacjentów z astmą. Jednocześnie profilaktyka i leczenie stanów zapalnych górnych i dolnych dróg oddechowych, usprawnienie planu leczenia astmy lub alergicznego nieżytu nosa, zwłaszcza aktywne leczenie alergicznego nieżytu nosa, może skutecznie zapobiegać wystąpieniu lub nawrotom astmy.

Gdy zapalenie alergicznego nieżytu nosa ogranicza się do górnych dróg oddechowych, należy podjąć skuteczne środki lecznicze, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się zapalenia na dolne drogi oddechowe i powodowaniu astmy. Środki leczenia obejmują specyficzneimmunoterapia, donosowe inhalacje glikokortykoidów, doustne leki przeciwalergiczne orazimmunomodulatory. Badania wykazały, że alergiczny nieżyt nosa jest ważnym czynnikiem ryzyka astmy, a ataki astmy u dzieci (zwłaszcza dzieci w wieku przedszkolnym) są często związane z przeziębieniem. Poprawafunkcja odpornościowadzieci jest skutecznym środkiem łagodzącym choroby alergiczne. DwukierunkowaimmunomodulatorFuketo (doustny liofilizowany proszek aminopeptydowy śledziony) może poprawić funkcje odpornościowe dzieci i skutecznie leczyć alergiczny nieżyt nosa i astmę. Ma szeroki zakres zastosowań klinicznych, jest wygodny w stosowaniu, ma lekki smak i jest bardziej odpowiedni dla dzieci. Phuket (sledziona aminopeptydowy liofilizowany proszek doustny) 2 mg/d, stosowany w sposób ciągły przez 60 dni, w połączeniu z inhalacją glukokortykoidów, może regulowaćrównowaga odpornościowa, skutecznie łagodzą alergiczny nieżyt nosa i objawy astmy oraz znacznie poprawiają jego komórkowąodpornośći humorystycznyFunkcja odpornościowa, skutecznie poprawiają czynność płuc.

2 Patogeneza alergicznego nieżytu nosa

W ostatnich latach badania nad mechanizmem chorób alergicznych reprezentowanych przez alergiczny nieżyt nosa przyciągnęły uwagę niektórych znanych naukowców w kraju i za granicą. Obecnie, dzięki wyjaśnieniu jeden po drugim podstawowych ogniw komórek odpornościowych i mediatorów zapalnych biorących udział w odpowiedzi immunologicznej, patogeneza pacjentów z alergicznym nieżytem nosa stanie się wyraźniejsza.

1 Modulacja odpowiedzi immunologicznej przez sieci cytokin

Na początku XX wieku RICH i LEWIS odkryli, że produkty komórkowe mogą wpływać na aktywność biologiczną innych komórek; po 40-letniej przerwie ten produkt komórkowy nazwano limfokiną; formalnie zaproponowano pokrewną koncepcję cytokin. Cytokiny odnoszą się do substancji czynnych, które mogą odgrywać różnorodne działania regulacyjne na układ odpornościowy i proces odpowiedzi zapalnej. Pochodzą z wydzielania komórek odpornościowych, komórek śródbłonka naczyń i komórek nabłonka w organizmie.

Obecnie cytokiny można z grubsza podzielić na limfokiny, cytokiny prozapalne, cytokiny chemotaktyczne, cytokiny przeciwzapalne, czynniki wzrostu i tym podobne, zgodnie z ich funkcjami biologicznymi. W alergicznej odpowiedzi zapalnej centralną rolę odgrywają limfocyty T CD4 plus, które mogą regulować ostrą lub przewlekłą alergiczną odpowiedź zapalną poprzez uwalnianie szeregu cytokin, które mogą powodować odpowiednio ostrą odpowiedź natychmiastową i przewlekle opóźnioną odpowiedź. Objawy reakcji fryzur.

2 Podstawowe odpowiedzi immunologiczne

W latach 70. wyjaśniono podstawowy proces odpowiedzi immunologicznej alergicznego nieżytu nosa, czyli połączenie alergenów przez komórki antyprezentacyjne i przeciwciał IgE na powierzchni komórek tucznych, co skutkuje degranulacją komórek tucznych i uwalnianiem mediatory odpowiedzi zapalnej, co powoduje u pacjenta objawy reakcji alergicznej. Dalsze badania wykazały, że proces reakcji alergicznej składa się z dwóch etapów: natychmiastowej odpowiedzi (APR) i opóźnionej odpowiedzi (LPR).

(1) Odpowiedź natychmiastowa: Osoby uczulone przez alergeny mogą uzyskać natychmiastową odpowiedź w ciągu kilku minut pod ciągłą stymulacją antygenu, a na tym etapie główną rolę odgrywają komórki tuczne. Wzrost komórek tucznych otoczonych IgE powoduje degranulację alergenów osadzonych w błonie śluzowej dróg oddechowych i uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, takich jak histamina, proteaza, chimaza, kininogenaza i heparyna w ziarnistościach; jednocześnie komórki tuczne mogą również wydzielać prostaglandynę D₂, leukotrien C4, leukotrien D4, leukotrien E4 i inne mediatory zapalne. Alergiczny nieżyt nosa wytwarza dużą liczbę mediatorów stanu zapalnego, które mogą powodować swędzenie nosa, swędzenie oczu, wodniste swędzenie, ciągłe kichanie i różne stopnie zatkanego nosa.

(2) Reakcja typu opóźnionego: Po 6 do 9 godzinach kontaktu z alergenem reakcja typu opóźnionego może osiągnąć szczyt, a następnie stopniowo zmniejszać się lub zanikać. W tym okresie mediatory stanu zapalnego wytwarzane przez komórki tuczne działają głównie na komórki śródbłonka naczyń, wyrażają cząsteczkę adhezji komórek naczyń (VCAM) i selektynę E oraz prowadzą do adhezji leukocytów i komórek śródbłonka naczyń w krążeniu krwi. Synergistyczny udział cytokin sprzyja naciekaniu eozynofili, neutrofili, bazofilów, limfocytów T i makrofagów w błonie śluzowej nosa. Gdy komórki zapalne naciekające błonę śluzową nosa zostaną aktywowane, uwolnią dużą liczbę mediatorów stanu zapalnego, co może ponownie wywołać natychmiastową reakcję, powodując nawrót ostrych objawów alergicznych. Odpowiedzi typu opóźnionego mogą być stymulowane przez komórki tuczne lub limfocyty T. To pierwsze zależy od wpływu IgE, podczas gdy drugie nie zależy od wpływu IgE, ale głównie pośredniczy w nim kompleks zgodności tkankowej (MHC). Na podstawie objawów klinicznych samych pacjentów z alergicznym nieżytem nosa zwykle nie jest łatwo odróżnić reakcje natychmiastowe od opóźnionych, a jedyne objawy kliniczne, które mogą pomóc w rozróżnieniu, ograniczają się do długo utrzymujących się objawów przekrwienia błony śluzowej nosa, które mogą wystąpić podczas opóźnionego etap reakcji.