Abstrakcyjny

Choroba von Hippla-Lindaua (VHL) jest złożonym zespołem genetycznym charakteryzującym się wielonaczyniową chorobą nowotworową. Populacja dotknięta chorobą ma tendencję do rozwoju guzów obejmujących głównie ośrodkowy układ nerwowy, nadnercza, trzustkę i nerki. Przedstawiamy postępowanie anestezjologiczne podczas resekcji guza móżdżku uciskającego pień mózgu u niedawno zdiagnozowanej 25--letniej pacjentki z zespołem von Hippla-Lindaua (VHL) w wywiadzie. Bez powikłań wykonano kraniektomię potyliczną w celu resekcji guza móżdżku w całkowitym znieczuleniu dożylnym. Chorą wypisano do domu w piątej dobie pooperacyjnej. Ten przypadek przedstawia sytuację, w której należy pilnie zająć się zmianą uciskającą pień mózgu, oraz farmakologiczną technikę neuroprotekcyjną zastosowaną w tej procedurze.

Według odpowiednich badań,Cistancheto tradycyjne chińskie zioło stosowane od wieków w leczeniu różnych chorób. Zostało naukowo udowodnione, że posiadaprzeciwzapalny, przeciw starzeniu, Iprzeciwutleniacznieruchomości. Badania wykazały, że cistanche jest korzystne dla pacjentów cierpiących nachoroba nerek. Wiadomo, że aktywne składniki cistanche zmniejszają stany zapalne,poprawić czynność nereki przywrócić uszkodzone komórki nerek. Zatem włączenie cistanche do planu leczenia choroby nerek może przynieść pacjentom ogromne korzyści w zarządzaniu ich stanem. Cistanche pomaga zmniejszyć białkomocz, obniża poziom BUN i kreatyniny oraz zmniejsza ryzyko dalszego uszkodzenia nerek. Ponadto cistanche pomaga również obniżyć poziom cholesterolu i trójglicerydów, które mogą być niebezpieczne dla pacjentów cierpiących na choroby nerek.

Kliknij Gdzie mogę kupić Cistanche na chorobę nerek

Po więcej informacji:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Właściwości przeciwutleniające i przeciwstarzeniowe Cistanche pomagają chronić nerki przed utlenianiem i uszkodzeniami powodowanymi przez wolne rodniki. Poprawia to zdrowie nerek i zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań. Cistanche pomaga również wzmocnić układ odpornościowy, który jest niezbędny w zwalczaniu infekcji nerek i promowaniu zdrowia nerek. Łącząc tradycyjną chińską medycynę ziołową i nowoczesną medycynę zachodnią, osoby cierpiące na choroby nerek mogą mieć bardziej kompleksowe podejście do leczenia tej choroby i poprawy jakości życia. Cistanche należy stosować jako część planu leczenia, ale nie należy go stosować jako alternatywy dla konwencjonalnych metod leczenia.

Kategorie:Anestezjologia, Genetyka, Neurochirurgia

Słowa kluczowe:ucisk pnia mózgu, zespół von Hippla-Lindaua, neuromonitoring, naczyniak zarodkowy móżdżku, postępowanie anestezjologiczne

Wstęp

Wielonarządowy, autosomalny dominujący, dziedziczny zespół nowotworowy nazwany von Hippel-Lindau [1] został po raz pierwszy opisany w 1925 roku przez szwedzkiego lekarza Arvida Vilhelma Lindaua w jego badaniach nad patogenezą torbieli móżdżku i ich związkiem z naczyniakowatością siatkówki [2]. Trzy lata później termin angioblastoma został wprowadzony do literatury przez dr. Cushinga i Baileya [3]. Zaburzenie to zostało początkowo nazwane chorobą Lindaua i uznane w Stanach Zjednoczonych po opublikowaniu przez dr Cushinga książki „Naczyniaki móżdżku i siatkówki (choroba Lindaua): z opisem przypadku [4]”.

Zespół występuje z powodu mutacji germinalnej obserwowanej w genie supresorowym guza VHL zlokalizowanym na krótkim ramieniu chromosomu 3 (3p25-26) [5-6]. Nie jest uważana za rzadką, ponieważ występuje u około jednego na 36{5}} żywych urodzeń [7] z obserwowaną penetracją do 65 roku życia na poziomie ponad 90 procent [8]. Opisana powyżej mutacja predysponuje dotkniętą populację do rozwoju zmian w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) i narządach trzewnych [1]. Najczęściej obserwowanymi zmianami w OUN są naczyniaki zarodkowe siatkówki, guzy worka endolimfatycznego i naczyniaki zarodkowe czaszkowo-rdzeniowe (móżdżku, pnia mózgu, rdzenia kręgowego, korzeni nerwów lędźwiowo-krzyżowych i nadnamiotowe), podczas gdy zwykle obserwowanymi zmianami trzewnymi są raki i torbiele nerkowokomórkowe, guzy chromochłonne, guzy trzustkowe guz lub torbiel i wyściółczak cystadenoma [9-10].

Dziedziczny (rodzinny) VHL odpowiada 80 procentom dotkniętych pacjentów, podczas gdy 20 procent przypadków VHL jest związanych z nowymi i sporadycznymi mutacjami [1]. Objawy pojawiające się w drugiej dekadzie życia są uważane za wczesne objawy zespołu, przy czym około 50 procent tej populacji wykazuje objawy kliniczne już przy pierwszym wystąpieniu [1]. Najbardziej typowy początkowy objaw VHL związany jest z naczyniakami zarodkowymi móżdżku [11]. Średnia długość życia pacjentów z zespołem VHL wynosi 59,4 lat dla mężczyzn i 48,4 lat dla kobiet [12]. Powikłania związane z rakiem nerkowokomórkowym i naczyniakami krwionośnymi ośrodkowego układu nerwowego są głównymi przyczynami zgonów [8-13].

Rozpoznanie zespołu VHL jest na ogół ustalane na podstawie elementów klinicznych, takich jak dodatni wywiad rodzinny w kierunku choroby VHL oraz obecność co najmniej jednego guza związanego z VHL [1]. Chorobę dzieli się na typy i podtypy odpowiednio do odróżnienia cech genotypowo-fenotypowych obserwowanych u chorych [1]. Początkowy podział na typy 1 i 2 opiera się na ryzyku (zwiększonym lub zmniejszonym) rozwoju guza chromochłonnego [14]. Typ 1 wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju guza chromochłonnego, podczas gdy naczyniaki zarodkowe siatkówki i OUN, raki nerkowokomórkowe, torbiele trzustki i guzy neuroendokrynne to inne częste objawy kliniczne [{8}}]. Ponadto typ 2 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju guza chromochłonnego, a jego podtypy wiążą się z ryzykiem rozwoju raka nerkowokomórkowego [1-14]. Podtyp 2A wiąże się z niskim ryzykiem raka nerkowokomórkowego, 2B z wysokim ryzykiem raka nerkowokomórkowego, podczas gdy podtyp 2C przedstawia tylko guza chromochłonnego bez innych guzów [1-14]. Po rozpoznaniu choroby wytyczne dotyczące badań przesiewowych wzmacniających opiekę multidyscyplinarną doprowadzą do wczesnego wykrycia cech klinicznych zaburzenia, aw konsekwencji do zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności [15].

Najczęściej obserwowanym guzem w tym zespole jest naczyniak zarodkowy OUN, występujący u 60- 80% wszystkich chorych [16]. Hemangioblasty są prawdopodobnym źródłem obserwowanych w tej chorobie naczyniaków zarodkowych OUN [17]. Preferowanym badaniem obrazowym w celu wykrycia naczyniaka zarodkowego OUN jest rezonans magnetyczny po dożylnym podaniu środka kontrastowego [18]. Mimo że histologicznie jest łagodny, może wystąpić znaczna chorobowość z powodu ucisku i obrzęku okołowarstwowego niecichych obszarów OUN [5]. Chociaż naczyniaki zarodkowe mogą pojawić się w dowolnej części OUN, najczęściej obserwuje się je w rdzeniu kręgowym, móżdżku i pniu mózgu, przy czym rozmiar i lokalizacja guza są odpowiedzialne za cechy kliniczne obserwowane u każdego pacjenta [5]. Zachowanie naczyniaka zarodkowego jest nieprzewidywalne, z szybką ekspansją na przemian z hibernacją guza, charakterystycznie opisaną jako słony wzorzec wzrostu [19]. Z tego powodu podejście chirurgiczne, które zwyczajowo uważa się za lecznicze, jest odwlekane do momentu pojawienia się objawów u pacjentów [20].

Prezentacja przypadku

W artykule opisano pomyślne postępowanie anestezjologiczne pacjenta z rozległą zmianą torbielowatą tylnego dołu móżdżku. Pacjentką była 25-letnia kobieta (69 kg; 160 cm; BMI 26,95), z niedawno rozpoznanym (sześć miesięcy wcześniej) zespołem von Hippla-Lindaua (VHL) w wywiadzie. oddział ratunkowy (SOR) skarży się na nudności, wymioty, niewyraźne widzenie i niestabilność w nogach, co prowadzi do niestabilności chodu przez ostatnie pięć dni. Tomografia komputerowa głowy ujawniła torbielowaty guz móżdżku (ryc. 1), a MRI mózgu po przyjęciu wykazało 6 mm guza z litym elementem wzmacniającym związanym z efektem masy i uciskiem czwartej komory i grzbietowego pnia mózgu (ryc. 2-3 ). Ojciec pacjentki chorował na VHL i zmarł 12 miesięcy przed tą wizytą na SOR z powodu powikłań raka nerki. Zaprzeczyła jakimkolwiek wcześniejszym operacjom i hospitalizacjom. Chora została przyjęta na oddział intensywnej terapii neurologicznej (OIOM) z uwzględnieniem wielospecjalistyczności prowadzonej przez oddział neurochirurgii. Skonsultowano się z okulistą i endokrynologiem, aby wykluczyć inne powszechne objawy choroby VHL, takie jak naczyniak zarodkowy siatkówki lub guz chromochłonny siatkówki. Przeprowadzono szeroko zakrojone badania laboratoryjne i obrazowe. Nie zaobserwowano innych współistniejących zmian i zaplanowano kraniektomię potyliczną w celu resekcji torbielowatej masy móżdżku. Ze względu na naczyniowy charakter guza wcześniej uzyskano zgodę na transfuzję krwi w celu typowania i badania przesiewowego oraz poproszono o dopasowanie krzyżowe dla dwóch jednostek koncentratu krwinek czerwonych (pRBC) i dwóch jednostek świeżo mrożonego osocza (FFP). Po uzyskaniu świadomej zgody pacjent został przeniesiony na główny rejon sali operacyjnej.

Preoksygenację rozpoczęto po założeniu standardowego monitoringu Amerykańskiego Towarzystwa Anestezjologicznego. Parametry życiowe przed indukcją mieściły się w granicach normy. Ogólne znieczulenie dotchawicze wywołano przez podanie 1% lidokainy (1 mg/kg), fentanylu (1 ug/kg), propofolu (3 mg/kg) i sukcynylocholiny (1 mg/kg). Zabezpieczono drożność dróg oddechowych za pomocą laryngoskopii bezpośredniej z projekcją I stopnia Cormacka-Lehane'a [21], a następnie założono blokadę zgryzu. Plan chirurgiczno-znieczulający obejmował somatosensoryczne potencjały wywołane (SSEP) i motoryczne potencjały wywołane (MEP), przeprowadzone przez zespół neurofizjologów. W planie neuromonitoringu określono środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe (depolaryzujący) oraz podtrzymujące znieczulenie (całkowite znieczulenie dożylne). Po intubacji dotchawiczej założono cewnik tętnicy promieniowej, a następnie wykonano analizę próbki krwi (wyjściowe gazometrię krwi tętniczej i tromboelastografię). Podtrzymanie znieczulenia osiągnięto za pomocą wlewów propofolu ({11}} µg/kg/min) i remifentanylu (0,08-0,1 µg/kg/min). Umieszczenie uchwytu na głowę (Mayfielda) nastąpiło po trzypunktowym wstrzyknięciu ropiwakainy 0,5 procent (łącznie 15 mililitrów). Pacjenta ostrożnie ułożono w pozycji na brzuchu i pomyślnie wykonano kraniektomię potyliczną w celu resekcji masy móżdżku. Na prośbę neurochirurga podano dożylnie mannitol (0,5 mg/kg) w ciągu 1{26}} minut. Pacjent przez cały czas otrzymywał 1,5 l soli fizjologicznej. Wydalanie moczu wynosiło 800 ml. Szacunkowa utrata krwi wynosiła 500 ml. Obie metody neuromonitoringu nie były niczym niezwykłym w całym przypadku. Pod koniec zabiegu chorego ekstubowano, a ból uzyskano za pomocą dożylnego hydromorfonu w dawce 0,5 mg. Deksmedetomidynę 1 µg/kg (10 minutowy wlew) podawano w celu zapobieżenia hiperalgezji wywołanej przez remifentanyl. Następnie pacjentka została przeniesiona do NSICU, gdzie przebywała przez kolejne 24 godziny. Wkrótce potem została przeniesiona na piętro i wypisana do domu w piątej dobie pooperacyjnej.

Dyskusja

Postępowanie anestezjologiczne u pacjentów z podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym (ICP) zawsze stanowi wyzwanie. Powszechnie wiadomo, że ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP) to średnie ciśnienie tętnicze (MAP) minus ICP (CPP=MAP - ICP) [22]. Opisany scenariusz jest jeszcze bardziej skomplikowany ze względu na podwyższone ciśnienie zlokalizowane w dole tylnym. Wpływ masy na komorę czwartą i kompresję pnia mózgu to ważne punkty radiologiczne, które należy wziąć pod uwagę. Zapewniają anestezjologa prowadzącego przypadek, że plan anestezjologiczny musi uwzględniać podejście farmakologiczne, które może sprzyjać zmniejszeniu mózgowego przepływu krwi, a w konsekwencji obniżeniu ICP i podwyższeniu CPP. Inną krytyczną informacją dostarczaną przez radiologię jest obecność obrzęku wokół zmian skórnych. Sugeruje to, że dożylne podawanie silnego diuretyku osmotycznego, takiego jak 20 procent (0, {6}} g/kg) mannitolu, byłoby niezwykle cenne w zmniejszaniu ciśnienia podnamiotowego. Sprzyjałoby to również optymalizacji perfuzji pnia mózgu dzięki zmniejszeniu efektu masy i kompresji [23].

Neuroprotekcyjne właściwości propofolu podawanego w ciągłej infuzji dożylnej podczas zabiegu chirurgicznego sprzyjają aktywacji receptora kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) typu A, a w konsekwencji otwarciu kanałów chlorkowych i hiperpolaryzacji neuronów oraz ochronie OUN przed stresem oksydacyjnym [24]. Ten spadek zapotrzebowania metabolicznego jest zasadniczo związany ze zmniejszającym się mózgowym przepływem krwi (CBF) bez neuronalnych lub glejowych konsekwencji niedotlenienia i niedokrwienia. Ponieważ jest to krótkodziałający środek znieczulający o właściwościach przeciwwymiotnych, oczekuje się ekstubacji na końcu przypadku. Dodatkowo ryzyko wystąpienia zespołu wlewu propofolu zmniejsza się, gdy lek jest podawany wyłącznie śródoperacyjnie [25].

Remifentanyl jest ultrakrótko działającym opioidem odpowiedzialnym za szybkie wydobycie się środka znieczulającego w porównaniu z innymi opioidami, takimi jak fentanyl i sufentanyl, promując natychmiastowe badanie neurologiczne po ekstubacji [26]. Remifentanyl jest szybko metabolizowany przez nieswoiste esterazy znajdujące się we krwi i tkankach i nie jest w stanie upośledzać odpowiedzi OUN na zmiany dwutlenku węgla [26]. Związek między remifentanylem i propofolem nie wpływa na prędkość przepływu krwi w mózgu i zachowuje autoregulację CBF, która zapewnia wyjątkową neuroprotekcję nawet w niekorzystnych sytuacjach. Wadą podawania remifentanylu jest zwiększone ryzyko pooperacyjnej hiperalgezji wywołanej opioidami. W piśmiennictwie skutecznie opisano jej zapobieganie poprzez dożylne podanie deksmedetomidyny (1 µg/kg w 10-minutowym wlewie) [27].

Literatura medyczna obszernie sugeruje korzyści z całkowitego znieczulenia dożylnego (TIVA) w poprawie CPP dzięki redukcji CBF, a co za tym idzie, redukcji ICP w porównaniu z podawaniem substancji wziewnych podczas zabiegów neurochirurgicznych [28].

Monitorowanie neurofizjologii podczas operacji ma ogromne znaczenie, gdy istotne części OUN są narażone na ryzyko urazu śródoperacyjnego. Może na to wpływać głębokość znieczulenia, a komunikacja w zamkniętej pętli między anestezjologami a neurofizjologami ma kluczowe znaczenie dla uniknięcia tego niepożądanego zdarzenia śródoperacyjnego. Prawidłowa identyfikacja struktur nerwowych, takich jak nerwy czaszkowe oraz drogi wstępujące i zstępujące, związana z wrażliwością i funkcjami motorycznymi, jest bezpośrednio związana ze zmniejszeniem zachorowalności [29].

Wnioski

Chociaż zespół VHL jest powiązany z łagodnymi nowotworami OUN, te naczyniaki zarodkowe mogą mieć potencjalnie wyniszczającą sytuację neurologiczną ze względu na ich lokalizację i nieprzewidywalny wzrost. Ponieważ dostęp chirurgiczny jest zarezerwowany dla populacji z objawami, anestezjolog zawsze będzie miał do czynienia z pacjentem z zaburzeniami neurofizjologicznymi wymagającymi rozległej wiedzy neurofarmakologicznej. Techniki neuroprotekcyjne przyniosą ogromne korzyści pacjentom, zmniejszając zachorowalność i śmiertelność. Ze względu na złożoność choroby i jej zagrażające życiu cechy zachęca się do wielospecjalistycznego rozważenia. Zdecydowanie sugerujemy, że leczenie anestezjologiczne tych zmian w OUN przyniosłoby korzyść z zastosowania TIVA w porównaniu ze zrównoważonym znieczuleniem ogólnym. Korzyści z połączenia propofolu i remifentanylu przewyższają ryzyko i skutki uboczne tych leków.

Dodatkowe informacje

Ujawnienia

Podmioty ludzkie:Zgoda została uzyskana lub uchylona przez wszystkich uczestników tego badania.

Konflikt interesów:Zgodnie z jednolitym formularzem ICMJE wszyscy autorzy oświadczają, co następuje:

Informacje o płatnościach/usługach:Wszyscy autorzy oświadczyli, że nadesłane prace nie otrzymały żadnego wsparcia finansowego od żadnej organizacji.

Relacje finansowe:Wszyscy autorzy oświadczyli, że obecnie ani w ciągu ostatnich trzech lat nie mieli powiązań finansowych z żadną organizacją, która mogłaby być zainteresowana przedłożoną pracą.

Inne relacje:Wszyscy autorzy oświadczyli, że nie istnieją żadne inne relacje ani działania, które mogłyby mieć wpływ na przesłaną pracę.

Bibliografia

1. Varshney N, Kebede AA, Owusu-Dapaah H, Lather J, Kaushik M, Bhullar JS: Przegląd zespołu von Hippel-Lindau. J Rak Nerki VHL. 2017, 4: 20-9.

2. Huntoon K, Oldfield EH, Lonser RR: Dr Arvid Lindau i odkrycie choroby von Hippela-Lindaua. J Neurochirurg. 2015, 123: 1093-7.

3. Cushing H, Bailey P, Thomas CC i in.: Guzy wywodzące się z naczyń krwionośnych mózgu: malformacje naczyniowe i naczyniaki zarodkowe. JAMA. 1930, 1212.

4. Cushing H, Bailey P: Naczyniaki móżdżku i siatkówki (choroba Lindaua). Ze zgłoszeniem sprawy. Trans Am Oftalmol Soc. 1928, 26: 182-202.

5. Lonser RR, Glenn GM, McClellan Walther, Chew EY, Libutti SK, Marston Linehan WM, Oldfield EH: choroba von Hippel-Lindau. Lancet. 2003, 361: 2059-67.

6. Knudson AG Jr: Genetyka ludzkiego raka. Annu Rev Genet. 1986, 20: 231-51.

7. Neumann HP, Wiestler OD: Grupowanie cech zespołu von Hippla-Lindaua: dowód na złożone locus genetyczne. Lancet. 1991, 337: 1052-4.

8. Maher ER, Yates JR, Harries R, Benjamin C, Harris R, Moore AT, Ferguson-Smith MA: Cechy kliniczne i historia naturalna choroby von Hippela-Lindaua. QJ Med. 1990, 77: 1151-63.

9. Friedrich CA: Zespół von Hippla-Lindaua. Stan pleomorficzny. Rak. 1999, 6: 2478-82.

10. Maher ER, Kaelin WG Jr: Choroba von Hippla-Lindaua. Medycyna (Baltimore). 1997, 76: 381-91.

11. Poulsen ML, Budtz-Jørgensen E, Bisgaard ML: Nadzór nad chorobą von Hippla-Lindaua (NHL). Clin Genet. 2010, 77: 49-59.

12. Wilding A, Ingham SL, Lalloo F, Clancy T, Huson SM, Moran A, Evans DG: Oczekiwana długość życia w chorobach predysponujących do raka dziedzicznego: badanie obserwacyjne. J Med Genet. 2012, 49: 264-9.

13. Maddock IR, Moran A, Maher ER i in.: Rejestr genetyczny choroby von Hippla-Lindaua. J Med Genet. 1996, 33: 120-7.

14. Maher ER, Neumann HP, Richard S: Choroba von Hippla-Lindaua: przegląd kliniczny i naukowy. Eur J Hum Genet. 2011, 19: 617-23.

15. Stéphane Richard, Joyce Graff, Jan Lindau, Resche F: Choroba von Hippela-Lindaua. Lancet. 2004, 363: 1231-4.

16. Wanebo JE, Lonser RR, Glenn GM, Oldfield EH: Historia naturalna naczyniaków zarodkowych ośrodkowego układu nerwowego u pacjentów z chorobą von Hippla-Lindaua. J Neurochirurg. 2003, 98: 82-94.

17. Park DM, Zhuang Z, Chen L i in.: Naczyniaki zarodkowe związane z chorobą von Hippela-Lindaua pochodzą z embriologicznych komórek multipotentnych. PLoS Med. 2007, 4:e60.

18. Butman JA, Linehan WM, Lonser RR: Objawy neurologiczne choroby von Hippla-Lindaua. JAMA. 2008, 300: 1334-42.

19. Wind JJ, Lonser RR: Zarządzanie zmianami OUN związanymi z chorobą von Hippla-Lindaua. Ekspert Rev Neurother. 2011, 11: 1433-41.

20. Lonser RR, Butman JA, Huntoon K i in.: Prospektywne badanie historii naturalnej naczyniaków zarodkowych ośrodkowego układu nerwowego w chorobie von Hippla-Lindaua. J Neurochirurg. 2014, 120: 1055-62.

21. Cormack RS: Ponowna analiza klasyfikacji Cormacka-Lehane'a. Br J Anaesth. 2010, 105: 867-8.

22. Robertson CS: Zarządzanie mózgowym ciśnieniem perfuzyjnym po urazowym uszkodzeniu mózgu. Anestezjologia. 2001, 95: 1513-7.

23. Koenig MA: Obrzęk mózgu i podwyższone ciśnienie śródczaszkowe. Kontinuum (Minneap Minn). 2018, 24: 1588- 602.

24. Fan W, Zhu X, Wu L i in.: Propofol: środek znieczulający o działaniu neuroprotekcyjnym. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015, 19: 1520-9.

25. Kam PC, Cardone D: Zespół infuzji propofolu. Znieczulenie. 2007, 62: 690-701.

26. Lagace A, Karsli C, Luginbuehl I, Bissonnette B: Wpływ remifentanylu na szybkość przepływu krwi w mózgu u dzieci znieczulanych propofolem. Pediatr Anestezjolog. 2004, 14: 861-5.

27. Lee C, Kim YD, Kim JN: Przeciwbólowe działanie deksmedetomidyny na przeczulicę bólową wywołaną remifentanylem w dużych dawkach. Koreański J Anestezjol. 2013, 64: 301-7.

28. Cole CD, Gottfried ON, Gupta DK, Couldwell WT: Całkowite znieczulenie dożylne: korzyści w chirurgii wewnątrzczaszkowej. Neurochirurgia. 2007, 61: 369-77; dyskusja 377-8.

29. Klingler JH, Gläsker S, Bausch B i in.: Hemangioblastoma i choroba von Hippela-Lindaua: tło genetyczne, spektrum choroby i leczenie neurochirurgiczne. Układ nerwowy dziecka. 2020, 36: 2537-52.

Więcej informacji: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501