Przeciwzmęczeniowe działanie nukleotydów dietetycznych u myszy

Meihong Xua,b, Rui Lianga,c, Yong Lia,b i Junbo Wanga,b

Meihong Xua,b,Rui Lianga,c, Yong Lia,b i Junbo Wanga,b

Po więcej informacji:ali.ma@wecistanche.com

ABSTRAKCYJNY

Jako elementy budulcowe kwasów nukleinowych, nukleotydy są warunkowo niezbędnymi składnikami odżywczymi, które wykazują wieloaspektowe działanie. Niniejsze badanie miało na celu ocenęprzeciwzmęczeniowywpływ dietetycznych nukleotydów (NT) na myszy i zbadanie możliwego mechanizmu. Myszy losowo podzielono na cztery zestawy eksperymentalne w celu wykrycia różnych wskaźników. Każdą grupę myszy podzielono następnie na cztery grupy: (i) jedną grupę kontrolną i (ii) trzy grupy NT, którym podawano dietę uzupełnioną NT w stężeniach {{0}} procent , {{3} }.04 procent, 0,16 procent i 0,64 procent (wag./wag.). NTS może znacząco wydłużyć czas wymuszonego pływania, zwiększyć aktywność dehydrogenazy mleczanowej i poziom glikogenu w wątrobie, a także opóźnić akumulację azotu mocznikowego i kwasu mlekowego we krwi u myszy po 30 dniach leczenia. NTS również wyraźniepoprawa zmęczeniawywołane zmiany w biomarkerach stresu oksydacyjnego i enzymach antyoksydacyjnych. Warto zauważyć, że NT zwiększyły aktywność enzymów metabolicznych energii mitochondrialnej w mięśniach szkieletowych myszy. Wyniki te sugerują, że NT wywierają:działanie przeciwzmęczeniowe, co można przypisać zahamowaniu stresu oksydacyjnego i poprawie funkcji mitochondriów w mięśniach szkieletowych. NTS może być stosowany jako nowy naturalny środek do łagodzenia wysiłku fizycznegozmęczenie.

Wstęp

Zmęczenieto uczucie skrajnego zmęczenia, które może skutkować szerokim zakresem niesprawności fizycznej i psychicznej, takiej jak nieuwaga, rozkojarzenie i senność [1,2]. Stan ten wynika głównie z wyczerpywania się źródeł energii, w tym akumulacji produktów końcowychzmęczenie, zaburzenia w środowisku wewnętrznym organizmu oraz spadek poziomu glikemii i zużycia glikogenu wątrobowego [3]. Zmęczenie jest nieoptymalnym stanem zdrowia i może być związane z różnymi chorobami. Z coraz szybszym tempem życia i zaciekłą rywalizacją społeczną,zmęczeniestał się powszechnie występującym stanem. Dlatego konieczne są wysiłki, takie jak interwencje żywieniowe, aby określić bezpieczną i skuteczną metodę zapobiegania zmęczeniu. Stres oksydacyjny został zidentyfikowany jako jeden z czynników prowadzących do zmęczenia [4]. Wysoki poziom stresu oksydacyjnego prowadzi do nadmiernego wytwarzania reaktywnych form tlenu (ROS). Gatunki te są wysoce reaktywnymi cząsteczkami, które powodują peroksydację lipidów w strukturze błony i uszkadzają strukturę komórkową. Uwolnienie ROS może spowodować peroksydację lipidów w błonie mitochondrialnej. Stwierdzono, że uszkodzone mitochondria zmniejszają oddychanie komórkowe i wytwarzanie adenozynotrójfosforanu (ATP); są również jedną z głównych przyczyn zmęczenia [5]. Interwencje, które zmniejszają uszkodzenia oksydacyjne, mogą skutecznie łagodzić zmęczenie, jak sugerują wyniki badań, że przeciwutleniacze wywierają korzystny wpływ na zmęczenie [6,7].

Wcześniejsze odkrycia wskazują, że powrót do zdrowia po wysiłku fizycznymzmęczeniewymaga naprawy uszkodzeń, które zaszły w organizmie i/lub skłania do eliminacji produktów przemiany materii, które nagromadziły się podczas wysiłku [8]. Nukleotydy dietetyczne (NT) mogą być wchłaniane i wykorzystywane przez wszystkie narządy, które mogą czerpać korzyści z egzogennej podaży w celu oszczędzania energii i optymalizacji funkcji narządów. NTS ma wiele korzystnych funkcji, w tym aktywność przeciwnowotworową, immunomodulację, zdolność ochrony wątroby i normalizację metabolizmu [9–12]. Ponadto NT wykazują doskonałe właściwości przeciwutleniające i przeciwstarzeniowe, co potwierdziły nasze poprzednie badania [13]. Rzadko jednak opisywano badania nad działaniem przeciwzmęczeniowym NT. Dlatego niniejsze badanie zostało zaprojektowane w celu ocenyprzeciwzmęczeniowyaktywność NT i zbadanie możliwego mechanizmu u myszy.

Materiały i metody Materiały i odczynniki

Dieta podstawowa (dieta AIN{{0}}G dla gryzoni) i dieta uzupełniona NTs (dieta podstawowa uzupełniona odpowiednio 0,4 g, 1,6 g i 6,4 g NT*kg-1) ​​zostały wyprodukowane przez HFK Bioscience Co. Ltd. (Pekin, Chiny). NTS dostarczone przez Zhen-Ao Biotechnology Ltd. Co. (Dalian, Chiny) pochodziły z RNA drożdży piwowarskich. Zawartość NT wynosiła ponad 99 procent. Produkt ten zawierał 22,8% 5'-adenozynomonofosforanu (5'-AMP), 26,6% 5'-cytydynomonofosforan (5'-CMP), 20,4% 5'-guanozynomonofosforan (5'-GMP) Na2 i 30,2% 5'-urydynomonofosforan (5' -UMP) Na2. Składniki dietetyczne zostały dokładnie zmieszane w mieszaninie, uformowane w peletki i wysuszone na powietrzu w temperaturze pokojowej. Zestawy testowe stosowane do oznaczania azotu mocznikowego we krwi (BUN) i dehydrogenazy mleczanowej (LDH) zakupiono od Yingkexinchuang Science and Technology Ltd. (Makau, Chiny). Zestawy do wykrywania kwasu mlekowego we krwi (BLA), glikogenu wątrobowego, dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), peroksydazy glutationowej (GSH Px), dehydrogenazy bursztynianowej (SDH), aktywności Na plus -K plus -ATPazy i Ca2 plus -Mg2 plus -ATPazy, a dialdehyd malonowy (MDA) zakupiono z Nanjing Jiancheng Biotechnology Institute (Nanjing, Chiny). Wszystkie inne odczynniki użyte w tym badaniu miały czystość analityczną. Zwierzęta i leczenie W niniejszym badaniu, po zatwierdzeniu przez Institutional Animal Care and Use Committee Uniwersytetu Pekińskiego (kod zatwierdzenia etycznego: LA2015081, luty 2015 r.), wykorzystano łącznie 160 samców myszy ICR (6–8 tygodni, 18–22 g). ), które zostały nabyte w Centrum Nauki o Zwierzętach Służby Zdrowia Uniwersytetu Pekińskiego.

Przetrzymywano je w 25 ± 1◦C, 50-60 procentach wilgotności i utrzymywano w cyklu 12h:12h światło-ciemność, ze swobodnym dostępem do standardowego jedzenia i wody. Wszystkie zwierzęta były leczone zgodnie z Zasadami Opieki nad Zwierzętami Laboratoryjnymi (publikacja NIH nr 85-23, zrewidowana w 1985) i wytycznymi Komitetu Badań nad Zwierzętami Uniwersytetu Pekińskiego. Po aklimatyzacji przez 1 tydzień myszy losowo podzielono na cztery zestawy doświadczalne (n=40). Każdy zestaw myszy został następnie podzielony na cztery grupy (n=10): grupę kontrolną i trzy grupy interwencyjne NT, które zostały oznaczone jako grupa z niską dawką (NTs-L), grupa ze średnią dawką (NTs-M ) i grupa wysokodawkowa (NTs-H). Myszy kontrolne karmiono karmą dla gryzoni (Vital River Ltd. Co., Pekin). Myszy w trzech grupach eksperymentalnych były karmione odpowiednio 00,01%, 0,16% lub 0,64% (wag./wag.) NT w diecie. Dawki nawiązują do poprzedniego badania w naszym laboratorium [11–13]. Myszom doświadczalnym podawano przez zgłębnik przez 30 dni, a następnie używano ich do dalszych eksperymentów. Test wymuszonego pływania Myszy z zestawu doświadczalnego 1 użyto do testu wymuszonego pływania. Przeprowadzono test wymuszonego pływania, jak opisano wcześniej [3]. W skrócie, 30 minut po ostatnim leczeniu, myszy umieszczano pojedynczo w basenie wypełnionym wodą (25 ± 1◦C) na głębokość 30 cm z ołowianą osłoną (5 procent masy ciała myszy) przymocowaną do korzeń ogonowy każdej myszy.

Czas pływania rejestrowano natychmiast, gdy siła fizyczna myszy była wyczerpana i nie mogła wypłynąć na powierzchnię dłużej niż 10 sekund. Test biochemiczny Myszy z zestawu doświadczalnego 2 użyto do testu biochemicznego. Trzydzieści minut po ostatnim podaniu doustnym myszy zmuszono do pływania w wodzie o temperaturze 30°C przez 90 minut bez żadnych obciążeń. Po godzinnym odpoczynku pobrano próbkę krwi z gałek ocznych i mięśni szkieletowych (mięsień czworogłowy uda obu tylnych nóg) myszy. Surowicę przygotowano przez odwirowanie przy 2000 obr./min w 4°C przez 15 min. Zawartość BUN i aktywność LDH w surowicy mierzono automatycznym analizatorem biochemicznym (Olympus Corporation, Tokio, Japonia). Aktywność SOD, GSH Px, SDH, Na plus K plus -ATPaza, Ca2 plus -Mg2 plus -ATPaza i poziomy MDA w mięśniach szkieletowych określono za pomocą zestawów do wykrywania zgodnie z instrukcją.

Oznaczanie kwasu mlekowego we krwi

Stężenia BLA określono u myszy z zestawu eksperymentalnego 3. Trzydzieści minut po ostatnim podaniu doustnym myszy zmuszono do pływania w wodzie o temperaturze 30◦C przez 10 min bez żadnych obciążeń. Krew pobrano w trzech punktach czasowych: na początku, 0 min po pływaniu i 20 min po pływaniu. Za każdym razem z żyły kątowej myszy pobrano dokładnie 20 µl krwi przez szklaną kapilarę, a następnie natychmiast przeniesiono na dno 5 ml probówki wirówkowej, którą wcześniej połączono z 0,48 ml 1% roztworu fluorku sodu. Szklaną kapilarę kilkakrotnie przepłukano supernatantem. Stężenia BLA określono zgodnie z procedurami dostarczonymi przez zestawy.

Badanie glikogenu wątrobowego

Myszy z zestawu eksperymentalnego 4 użyto do zbadania glikogenu wątrobowego. Trzydzieści minut po ostatnim podaniu NT myszy uśmiercono, a ich wątroby natychmiast izolowano i homogenizowano do 10% roztworu z normalną solą fizjologiczną w 4°C. Poziomy glikogenu wątrobowego określano za pomocą dostępnych zestawów.

Analiza statystyczna

Dane wyrażono jako średnią ± odchylenie standardowe (SD). Różnice między grupami analizowano jednokierunkowym testem ANOVA, a następnie testem najmniej istotnej różnicy post hoc Tukeya, jeśli wariancje były równe, lub testem T3 Tamhane'a, jeśli wariancje nie były równe. p < 0,05="" uznano="" za="">

Wyniki Wpływ NT na masę ciała myszy

Wpływ NTs na masę ciała myszy podczas eksperymentu przedstawiono w Tabeli 1. Wyniki wykazały, że nie było statystycznie istotnych różnic w masie ciała między grupą kontrolną i NTs odpowiednio w Zestawie Doświadczalnym 1, 2, 3 i 4

Efekty NT w teście pływania wymuszonego

Wpływ NT na czas wymuszonego pływania myszy przedstawiono na rycinie 1. Zgodnie z oczekiwaniami, w porównaniu z grupą kontrolną, czas wymuszonego pływania we wszystkich trzech grupach NT był dłuższy, a różnica była statystycznie istotna w NTs-M i NTs-H (p < 0.05).="" ogólnie="" rzecz="" biorąc,="" w="" porównaniu="" z="" grupą="" kontrolną,="" czas="" wymuszonego="" pływania="" w="" nts-l,="" nts-m="" i="" nts-h="" wzrósł="" odpowiednio="" o="" 51,23="" procent,="" 86,57="" procent="" i="" 71,23="">

Wpływ NT na dehydrogenazę mleczanową (LDH), azot mocznikowy we krwi (BUN) i zawartość glikogenu w wątrobie u myszy

Jak pokazano na rycinie 1, w porównaniu z grupą kontrolną, aktywność LDH była znacząco zwiększona w NTs-M (p < 0.05),="" a="" poziomy="" bun="" były="" znacznie="" obniżone="" we="" wszystkich="" trzech="" nts-="" leczone="" grupy="" (p="">< 0.05).="" jednakże="" poziomy="" glikogenu="" wątrobowego="" myszy="" były="" poprawione="" w="" grupach="" nt="" bez="" znaczących="" różnic="" w="" porównaniu="" z="" grupą="" kontrolną="" (p=""> 0,05), co wskazuje, że NT nie miały wpływu na poziomy glikogenu.

Wpływ NT na poziom kwasu mlekowego we krwi (BLA) u myszy

Wyniki dotyczące wpływu NT na BLA u myszy w różnych punktach czasowych przedstawiono na Figurze 2. Nie było znaczących różnic między grupami na początku badania. Poziomy BLA 0 min po pływaniu znacznie wzrosły w porównaniu z wartościami wyjściowymi we wszystkich grupach (p < 0.05).="" podobnie,="" w="" porównaniu="" z="" wartością="" wyjściową,="" wystąpiły="" istotne="" różnice="" między="" wartością="" wyjściową="" a="" 2{{10}}="" min="" po="" pływaniu="" w="" grupie="" kontrolnej="" i="" grupie="" nts-l="" (p="">< 0.{{17}="" }5).="" w="" porównaniu="" z="" grupą="" kontrolną="" stężenia="" bla="" w="" nts-m="" i="" nts-h="" były="" istotnie="" obniżone="" w="" 0="" min="" po="" pływaniu="" (p="">< 0,05).="" po="" 20="" minutach="" od="" pływania="" stężenia="" bla="" w="" grupie="" nts-h="" uległy="" znacznemu="" obniżeniu="" (p="">< 0,05).="" po="" leczeniu="" nts="" pole="" pod="" krzywą="" bla="" (auc)="" również="" uległo="" zmniejszeniu="" w="" porównaniu="" z="" grupą="" kontrolną="" (p="">< 0,05="" dla="" nts-m="" i="">

Wpływ NT na parametry stresu oksydacyjnego w mięśniach szkieletowych myszy

Aktywność SOD, GSH-Px i poziomy MDA przedstawiono w Tabeli 2 w celu oceny poziomu stresu oksydacyjnego w mięśniach szkieletowych myszy. Po leczeniu aktywność SOD i GSH-Px w grupach NTs-M i NTs-H uległa znacznej poprawie w porównaniu z grupą kontrolną (p < 0.05)="" .="" ponadto="" poziomy="" mda="" w="" mięśniach="" szkieletowych="" były="" istotnie="" osłabione="" w="" grupach="" nt="" (p="">< 0,05)="" w="" porównaniu="" z="" grupą="">

Wpływ NT na aktywność mitochondrialnego enzymu metabolicznego w mięśniach szkieletowych myszy

Aktywność SDH, Na plus -K plus -ATPaza i Ca2 plus -Mg2 plus -ATPaza przedstawiono w Tabeli 3 w celu oceny poziomu enzymu metabolicznego energii mitochondrialnej w mięśniach szkieletowych myszy. Po leczeniu aktywność SDH i Ca2 plus -Mg2 plus -ATPaza uległa znacznej poprawie w NTs-M (p < 0.05).="" podobnie,="" aktywność="" na="" plus="" -k="" plus="" -atpazy="" w="" mięśniach="" szkieletowych="" była="" znacząco="" zwiększona="" w="" grupach="" nts-m="" i="" nts-h="" (p="">< 0.05)="" w="" porównaniu="" z="" grupą="" kontrolną.="" dyskusja="" dzięki="" wielopłaszczyznowym="" działaniom="" nt="" zyskały="" coraz="" większą="" popularność="" jako="" suplementy="" diety.="" wiele="" doniesień="" wykazało,="" że="" dodanie="" nt="" do="" preparatów="" dietetycznych="" zwiększa="" produkcję="" immunoglobulin,="" poprawia="" odpowiedź="" na="" szczepionki,="" zmniejsza="" zachorowalność="" i="" zwiększa="" tolerancję="" na="" antygeny="" dietetyczne="" [12,14].="" nasze="" poprzednie="" badania="" wykazały,="" że="" nt="" nie="" są="" toksyczne="" ani="" rakotwórcze="" u="" szczurów="" w="" stężeniu="" do="" 0,64%="" (masy="" ciała)="" przez="" całe="" ich="" życie="" i="" mogą="" wydłużać="" czas="" życia="" szczurów="" sd="" w="" sposób="" zależny="" od="" dawki="" [13].="" zgodnie="" z="" naszą="" najlepszą="" wiedzą,="" niniejsze="" badanie="" jest="" pierwszym,="" które="" donosi,="" że="" suplementacja="" dietą="" nt="" poprawia="" zmęczenie.="" odkryliśmy="" również,="" że="" nt="" mogą="" zwiększać="" czas="" wymuszonego="" pływania,="" aktywność="" ldh="" i="" poziom="" glikogenu="" w="" wątrobie,="" jednocześnie="" nt="" mogą="" zmniejszać="" zawartość="" bun="" i="" bla="" u="" myszy.="" działanie="" przeciwzmęczeniowe="" może="" być="" związane="" z="" zahamowaniem="" stresu="" oksydacyjnego="" i="" poprawą="" aktywności="" mitochondriów.="" powtarzająca="" się="" i="" ciągła="" praca="" fizyczna="" powoduje="" zmęczenie,="" wywołując="" zmiany="" ogólnoustrojowe,="" w="" tym="" zaburzenia="" endokrynologiczne,="" immunologiczne="" i="" metaboliczne="">

Zastosowanie testów wymuszonego pływania dostarcza zadowalającego modelu eksperymentalnego do oceny aktywności przeciwzmęczeniowej u myszy [16]. W niniejszym badaniu leczenie NT wydłużyło czas do wyczerpania myszy, szczególnie w grupach leczonych 00,16 procent i 064% NT, co wskazuje na działanie przeciwzmęczeniowe NT u myszy . W celu dalszego zbadania właściwości przeciwzmęczeniowych NT, zmierzono kilka biochemicznych markerów zmęczenia, w tym BUN, LDH, BLA i glikogen wątrobowy. BUN powstaje w wątrobie jako produkt metabolizmu białka i aminokwasu; jest to jeden z wskaźników biochemicznych krwi związanych ze zmęczeniem. Przy wzmożonych ćwiczeniach energia z katabolizmu cukrów i tłuszczów staje się niewystarczająca dla organizmu; białka i aminokwasy wykazują silniejszy katabolizm kompensujący zużycie energii, co powoduje wzrost BUN [17]. Wyraźną pozytywną korelację obserwuje się między poziomem BUN a stopniem zmęczenia [18]. Podczas długotrwałych ćwiczeń w mięśniach szkieletowych powstaje i gromadzi się nadmiar kwasu mlekowego, co prowadzi do ich zmęczenia [19]. Dlatego BLA może być stosowany jako wskaźnik zmęczenia. Ponadto glikogen jest ważnym materiałem energetycznym, który umożliwia ruch i zapewnia odpowiednią energię do skurczu mięśni. Zużycie energii zmniejsza glikogen; tymczasem wzrost glikogenu wątrobowego może poprawić wytrzymałość wysiłkową [20].

W niniejszym badaniu NT mogą zwiększać aktywność LDH i poziomy glikogenu wątrobowego, a także zmniejszać zawartość BUN i BLA u myszy. Wysokie zużycie energii podczas intensywnych ćwiczeń może powodować zachwianie równowagi pomiędzy systemami utleniania i antyoksydacji, co skutkuje wzrostem ROS i zmniejszeniem aktywności antyoksydacyjnych. Te zachowania prowadzą do zwiększonej produkcji ROS. Stres oksydacyjny jest zaangażowany zarówno w przewlekłe zmęczenie, jak i inne zaburzenia związane ze zmęczeniem [21]. Ekstremalny stres fizyczny może prowadzić do nadmiernego wytwarzania ROS w mięśniu szkieletowym, co z kolei powoduje zmęczenie obwodowe [22, 23]. W celu oceny aktywności antyoksydacyjnej NT zmierzono SOD, aktywność GSH-Px i poziomy MDA, które ogólnie wskazują na zdolność systemu obrony antyoksydacyjnej. SOD i GSH-Px są ważnymi enzymatycznymi układami antyoksydacyjnymi do wymiatania wolnych rodników i ich metabolitów [24]. MDA jest jednym z produktów degradacji peroksydacji lipidów, ważnym wskaźnikiem oceny komórkowego stresu oksydacyjnego [25]. Badania wykazały, że NT wykazują niezwykłe działanie antyoksydacyjne [11,13]. Nasze wyniki sugerują, że działanie przeciwzmęczeniowe NT jest ściśle związane z ochroną błony korpuskularnej poprzez poprawę aktywności kilku enzymów i zapobieganie utlenianiu lipidów. W niniejszym badaniu funkcja mitochondriów uległa poprawie w mięśniach szkieletowych myszy po leczeniu NT.

Ciągłe wytwarzanie ATP jest wymagane w miocytach do utrzymania długotrwałej aktywności fizycznej. Mitochondrium jest ważnym organellą wewnątrzkomórkową w komórkach eukariotycznych, które jest głównym miejscem fosforylacji oksydacyjnej i produkcji ATP w komórkach ssaków. Ponadto mitochondria pełnią ważną rolę pośredniczącą w stresie oksydacyjnym [26]. W konsekwencji funkcja mitochondriów w mięśniach szkieletowych przyczynia się do zmęczenia wywołanego wysiłkiem fizycznym. W niniejszym badaniu mierzono aktywność SDH, Na plus -K plus -ATPaza i Ca2 plus -Mg2 plus -ATPaza w celu oceny funkcji mitochondriów. Metabolizm energetyczny obejmuje anabolizm i katabolizm, z udziałem wielu enzymów biologicznych [27]. Na plus -K plus -ATPaza i Ca2 plus -Mg2 plus -ATPaza to dwa główne enzymy degradacji ATP, które mogą hydrolizować ATP w celu dostarczenia bezpośredniej swobodnej energii [28]. Odgrywa ważną rolę w utrzymaniu fizjologicznych funkcji transportu materiałów, konwersji energii i transmisji informacji [29]. Na plus -K plus -ATPaza i Ca2 plus -Mg2 plus -ATPaza należą do głównych czynników odpowiedzialnych za zmęczenie [30–32]. Ponadto SDH jest enzymem limitującym szybkość, związanym z regulacją szlaku glikolitycznego cyklu Krebsa i katalizą syntezy ATP [27]. Aktywność tych enzymów może mieć znaczenie w metabolizmie energetycznym w

mięsień szkieletowy pod wpływem zmęczenia. W normalnych warunkach aktywność enzymatyczna jest regulowana w celu utrzymania równowagi między anabolizmem a katabolizmem. W warunkach zmęczenia zaobserwowano niski poziom aktywności SDH, Na plus -K plus -ATPazy i Ca2 plus Mg2 plus -ATPazy w mięśniu szkieletowym. To odkrycie wskazuje, że nastąpiła hydroliza ATP, co oznacza uszkodzenie mitochondriów, i że równowaga została utracona z powodu obniżonych poziomów aktywności Na plus -K plus -ATPaza i Ca2 plus -Mg2 plus -ATPaza. Jednak w niniejszym badaniu odkryliśmy, że NT mogą poprawić funkcję mitochondriów w mięśniach szkieletowych myszy poprzez zwiększenie aktywności enzymów metabolicznych energii, takich jak SDH, Na plus -K plus -ATPaza i Ca2 plus -Mg2 plus -ATPaza , tłumiąc w ten sposób stres oksydacyjny i generując więcej ATP w celu uzupełnienia energii [33,34].

Wnioski

Nasze połączone wyniki wykazały po raz pierwszy, że NT wywierają działanie przeciwzmęczeniowe. NT mogą wydłużyć czas wymuszonego pływania myszy poprzez zwiększenie aktywności LDH i poziomów glikogenu w wątrobie oraz przez opóźnienie akumulacji BUN i BLA. NT mogą również poprawiać funkcję mitochondriów i hamować stres oksydacyjny w mięśniach szkieletowych myszy, co może być ścieżką działania jej działania przeciwzmęczeniowego. NT mogą być stosowane jako nowy naturalny środek łagodzący zmęczenie wysiłkowe. Konieczne są dalsze badania in vitro w celu zbadania dokładnego mechanizmu molekularnego, dzięki któremu NT odgrywają swoją rolę w działaniu przeciwzmęczeniowym.

Kliknij zdjęcie, aby uzyskać korzyści z cistanche tubulosa i skutki uboczne dla zmęczenia

Bibliografia

[1] Moriura T, Matsuda H, Kubo M. Badania farmakologiczne na Agkistrodon blomhofi OIE. V. działanie przeciwzmęczeniowe 50-procentowego ekstraktu etanolowego u szczurów poddanych ostremu obciążeniu wagowemu i wymuszonemu pływaniu. Biol Pharm Byk.1996;19(1):62–66. 

[2] Kim KM, Yu KW, Kang DH i in. Działanie antystresowe i przeciwzmęczeniowe fermentowanych otrębów ryżowych. Biosci Biotechnol Biochem.2001;65(10):2294–2296. 

[3] Tan W1, Yu KQ, Liu YY, et al. Aktywność przeciwzmęczeniowa polisacharydów wyekstrahowanych z preparatu Radix Rehmanniae. Int J Biol Makromol.2012;50(1):59–62. 

[4] Azizbeigi K, Stannard SR, Atashak S, et al. Enzymy przeciwutleniające i adaptacja do stresu oksydacyjnego do treningu wysiłkowego: porównanie wytrzymałości, odporności i treningu równoległego u niewytrenowanych mężczyzn. J Exerc Sci Fitness.2014;12(1):1–6. 

[5] Ecstasy KS, Roussel D, St-Pierre J, et al. Nadtlenek aktywuje mitochondrialne białka rozprzęgające. Natura.2002;415(6867):96–99. 

[6] Wang X, Xing R, Chen Z, et al. Działanie i mechanizm działania peptydów makreli (Pneumatophorus japonicus) na działanie przeciwzmęczeniowe. Funkcja żywności.2014;5(9):2113–2119. 

[7] Lee JS, Kim HG, Han JM i in. Efekt przeciwzmęczeniowy Myelophila w modelu myszy z przewlekłym wymuszonym wysiłkiem. Eur J Pharmacol.2015;764:100–108. 

[8] Chi A, Li H, Kang C, et al. Aktywność przeciwzmęczeniowa nowych koniugatów polisacharydów z zielonej herbaty Ziyang. Int J Biol Makromol.2015;80:566–572.

[9] Martinez-Puig D, Manzanilla EG, Morales J, et al. Suplementacja diety nukleotydami zmniejsza występowanie biegunki u wcześnie odsadzonych świń. Żywe Sci.2007;108:276–279. 

[10] Cai X, Bao L, Wang N, et al. Suplementacja dietetyczna nukleotydów i uszkodzenie wątroby u szczurów leczonych alkoholem: badanie metabolomiczne. Cząsteczki.2016;21(4):435.

[11] Cai X, Bao L, Wang N, et al. Nukleotydy dietetyczne chronią przed alkoholowym uszkodzeniem wątroby poprzez łagodzenie stanu zapalnego i regulację mikroflory jelitowej u szczurów. Funkcja żywności.2016;7(6):2898–2908. 

[12] Xu M, Zhao M, Yang R i in. Wpływ dietetycznych nukleotydów na funkcję odpornościową u myszy Balb/C. Int Immunofarmakol.2013;17(1):50–56. 

[13] Xu M, Liang R, Guo Q, et al. Nukleotydy dietetyczne wydłużają żywotność szczurów Sprague-Dawley. J Nutr Zdrowie Starzenie.2013;17(3):223–229. 

[14] Che L, Hu L, Liu Y, et al. Suplementacja diety nukleotydami poprawia rozwój jelit i funkcje odpornościowe noworodków z wewnątrzmacicznym ograniczeniem wzrostu w modelu świni. PLoS Jeden.2016;11(6): e0157314. [15] Chaudhuri A, Behan PO. Zmęczenie w zaburzeniach neurologicznych. Lancet.2004;363(9413):978–988. 

[16] Ty L, Ren J, Yang B, et al. Aktywność przeciwzmęczeniowa hydrolizatów białka łóczy o różnych aktywnościach przeciwutleniających. J Rolnictwo Żywność Chem.2012;60(50):12324– 12331. 

[17] Li X, Zhang H, Xu H. Analiza składników chemicznych polisacharydów shiitake i ich działanie przeciwzmęczeniowe pod wpływem wibracji. Int J Biol Makromol.2009;45 (4):377–380. 

[18] Huang WC, Chiu WC, Chuang HL, et al. Wpływ suplementacji kurkuminą na fizjologiczne zmęczenie i wydolność fizyczną u myszy. Składniki odżywcze.2015;7(2):905–921. 

[19] Gibson H, Edwards RH. Ćwiczenia mięśniowe i zmęczenie. Sport Med.1985;2(2):120–132.

[20] Anand T, Phani Kumar G, Pandareesh MD, et al. Wpływ wyciągu z bakozydu z Bacopa monniera na zmęczenie fizyczne wywołane wymuszonym pływaniem. Phytother Res.2012;26(4):587–593.

[21] Barclay JK, Hansel M. Wolne rodniki mogą przyczyniać się do oksydacyjnego zmęczenia mięśni szkieletowych. Czy J Physiol Pharmacol.1991;69(2):279–284. 

[22] Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Zmęczenie mięśni szkieletowych: mechanizmy komórkowe. Physiol Rev.2008;88(1):287–332. 

[23] Westerblad H, Allen DG, Lännergren J. Zmęczenie mięśni: główną przyczyną jest kwas mlekowy czy nieorganiczny fosforan? Aktualności Physiol Sci.2002;17:17–21. 

[24] Elias RJ, Kellerby SS, Decker EA. Aktywność przeciwutleniająca białek i peptydów. Crit Rev Food Sci Nutr.2008;48 (5):430–441. 

[25] Bagis S, Tamer L, Sahin G, et al. Wolne rodniki i przeciwutleniacze w pierwotnymfibromialgia: zaburzenie stresu oksydacyjnego? Reumatol Int.2005;25(3):188–190. 

[26] Sivitz WI, mgr Yorek. Dysfunkcja mitochondrialna w cukrzycy: od mechanizmów molekularnych do znaczenia funkcjonalnego i możliwości terapeutycznych. Sygnał antyoksydacyjny Redox.2010;12(4):537–577. 

[27] Kolling J, Scherer EB, Siebert C, et al. Homocysteina wywołuje brak równowagi energetycznej w mięśniach szkieletowych szczura: czy kreatyna jest protektorem? Funkcja biochemii komórki.2013;31 (7):575–584. 

[28] Huang XP, Tan H, Chen BY, et al. Ekstrakt z traganka łagodzi uszkodzenia nerwów po niedokrwieniu mózgu poprzez poprawę metabolizmu energetycznego i hamowanie apoptozy. Biol Pharm Byk.2012;35(4):449–454. 

[29] Scheiner-Bobis G. Pompa sodowa. Jego właściwości molekularne i mechanika transportu jonów. Eur J Biochem.2002;269(10):2424–2433. 

[30] Leppik JA, Aughey RJ, Medved I, et al. Przedłużone ćwiczenia do zmęczenia u ludzi osłabiają aktywność Na plus -K plus -ATPazy w mięśniach szkieletowych, uwalnianie Ca2 plus w siateczce sarkoplazmatycznej i wchłanianie Ca2 plus. J Appl Physiol (1985).2004;97(4):1414–1423. 

[31] Chauhan wiceprezes, Tsiouris JA, Chauhan A, et al. Zwiększony stres oksydacyjny i zmniejszona aktywność Ca(2plus)/Mg(2plus)-ATPazy i Na(plus)/K(plus)-ATPazy w czerwonych krwinkach hibernującego niedźwiedzia czarnego. Życie Sci.2002;71(2):153–161. 

[32] Fraser SF, Li JL, Carey MF, et al. Zmęczenie obniża maksymalną aktywność Na(plus)-K(plus)-ATPazy w mięśniach szkieletowych in vitro u osób niewytrenowanych i przeszkolonych. J Appl Physiol (1985).2002;93(5):1650–1659. 

[33] Juel C. Stres oksydacyjny (glutationylacja) i aktywność Na, K-ATPazy w mięśniu szkieletowym szczura. PLoS Jeden.2014;9(10):e110514. 

[34] Srikanthan K, Shapiro JI, Sodhi K, Rola sygnalizacji Na/K-ATPazy w stresie oksydacyjnym związanym z otyłością i chorobami układu krążenia. Cząsteczki.2016;21(9):1172. pii: E1172.