Cistanche Deserticola Polisacharydy osłabiają nefropatię cukrzycową u myszy, wpływając na florę jelitową i hamując szlak sygnałowy receptora 4/czynnika jądrowego κ

3 Dyskusja

DN jest główną przyczynąPrzewlekła choroba nerekIkońcowa choroba nerek. Badania to znalazłyZwiększona przepuszczalność jelit, niezrównoważona flora jelitowa i zwiększony poziom stanu zapalnegosą kluczowymi czynnikami wPostęp DN. Mogą promować występowanie i rozwój DN poprzez wpływ na funkcję nerek i zaostrzenie przewlekłego stanu zapalnego cukrzycy [14].

Ekstrakt Cistanche Deserticola do luzu z wysokiej jakości surowców

Kliknij, aby uzyskać więcej szczegółów

CDP są jednym z skutecznych aktywnych składników Cistanche Deserticola. Fu Zhifei i in. [15] stwierdzono w eksperymentach, że surowe polisacharydy, wysoka masa cząsteczkowa i polisacharydy o niskiej masie cząsteczkowej Cistanche Deserticola mogą regulować różnorodność flory jelitowej, zwiększać korzystne bakterie, szczególnie promują wzrost Prevotella, i zwiększyć produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Badając synergistyczny wpływ polisacharydów i małych cząsteczek, stwierdzono, że CDP mogą regulować mikroorganizmy jelit i pomóc promować zdrowie jelit. Gu Jingna i in. [16] stwierdził, że CDP mogą regulować skład flory jelitowej, poprawić uszkodzenie błony śluzowej jelit, zwiększyć poziom krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i poprawić zapalenie osteoporozy po menopauzie. Gao Yuan i in. [17] wykazali, że CDP mogą poprawić funkcje poznawcze u myszy modelu starzenia się galaktozy poprzez przywrócenie homeostazy osi mikroflory jelitowej, łagodząc w ten sposób nierównowagę aminokwasów, zapalenie peryferyjne i stres oksydacyjny, i ma potencjał leczenia upośledzenia poznawczego związanego z mikrobiotą jelit. Ponadto CDP mogą hamować różnicowanie osteoklastów i resorpcję kości indukowaną przez ligandy aktywujące receptor NF-κB [18]. Istnieje jednak niewiele doniesień, czy CDP mogą leczyć DN poprzez regulację mikroflory jelitowej.

Cistanche Deserticola doustny ekstrakt

Rozwoju DN towarzyszą zaburzenia flory jelit [19]. Normalna mikroflora ludzkiego jelit składa się z dwóch głównych grup: bakterii i firmowych [20]. Zwiększone CDP zwiększyły względną obfitość bakterii i zmniejszył względną obfitość Firmicutów. Wartość F/B była bliższa grupie kontrolnej i znacząco różni się od grupy modeli.

Firmicutes i bakterioidetes odgrywają ważną rolę w metabolizmie glukozy w ciele. Firmicutes regulują reakcję zapalną organizmu poprzez wytwarzanie maślanu, co wpływa na postęp DN. Bacteroidetes mogą degradować węglowodany i polisacharydy w żywności i syntetyzować witaminy. Oba promują razem metabolizm energii gospodarza. Jednocześnie wartość f/b jest związana z utrzymaniem homeostazy w ciele. Zaburzenia tego stosunku mogą prowadzić do zespołów metabolicznych, takich jak cukrzyca [21-22]. To pokazuje, że CDP mogą promować metabolizm energii gospodarza, zmniejszyć zapalenie jelit i utrzymywać bilans metaboliczny, wpływając na wartość F/B. Na poziomie rodzaju względna liczebność allobaculum w grupie modelowej została znacznie zmniejszona. Allobaculum może fizjologicznie używać węglowodanów do wytwarzania maślanu, który odgrywa ważną rolę w zdrowiu jelit i regulacji cukru we krwi [23]. Ponadto względna obfitość Roseburii, Romboutsia, Ruminococcus _ grupa _ i RF39 wzrosła w grupie modelowej. Wzrost liczby różanych i romb może mieć funkcjonalny wpływ na zdolność gospodarza do regulacji stanu zapalnego [24]. Analiza randomizacji Mendelińskiej wykazała, że ​​obfitość Durminococcus _ grupa _ była negatywnie skorelowana z szybkością filtracji kłębuszkowej i przewlekłym ryzykiem choroby nerek, ujawniając jej potencjalną rolę w patogenezie przewlekłej choroby nerek [25]. RF39 jest potencjalnie patogenny, a jego zwiększona obfitość jest jednym z oznak zaburzenia struktury mikrobiologicznej jelit [26]. CDP mogą zmniejszyć obfitość potencjalnych patogenów i zwiększyć obfitość korzystnych bakterii, wpływając na strukturę flory jelitowej.

Cistanche Deserticola doustny ekstrakt

Utrzymanie równowagi flory jelit jest niezbędne do utrzymania funkcji bariery jelitowej i ogólnego zdrowia. Funkcja bariery fizycznej błony śluzowej jelit jest ściśle związana z ścisłymi połączeniami między komórkami nabłonka jelit. Spośród białek ścisłych związanych z połączeniem ZO -1 odgrywa ważną rolę monitorowania w funkcji ścisłego połączenia, podczas gdy okludyna może regulować siłę bariery parakomórkowej [27]. Zwiększone poziomy LPS pochodzących z jelit odgrywają ważną rolę w występowaniu cukrzycy i pokrewnych chorób [28]. Badania wykazały, że wysoki cukier, zapalenie i uszkodzenie naczyniowe mogą powodować zmiany patologiczne w nerkach, co prowadzi do zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej i gromadzenia różnych toksyn we krwi organizmu. Jelito staje się główną drogą wydalania (szczególnie w okrężnicy). Toksyny mogą zniszczyć pierwotne pH jelit i wrodzonej bariery jelitowej, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności jelit u myszy, umożliwiając mikroorganizmy i ich produkty wejść do krwi, co powoduje wzrost poziomu LPS [29]. Zmniejszenie zawartości LPS może pomóc zmniejszyć uwalnianie cytokin prozapalnych u myszy cukrzycowych, zmniejszyć poziom stresu oksydacyjnego i poprawić patologię nerek [30]. In this study, the damage to intestinal epithelial cells in the colon tissue of mice treated with CDPs was alleviated, the degree of inflammatory infiltration was reduced, the expression of ZO-1 and Occludin proteins was upregulated, and the LPS level was reduced, indicating that CDPs can help improve the intestinal barrier function of DN mice, reduce intestinal mucosal permeability, and thus improve the Stan reakcji zapalnej myszy DN, dodatkowo ilustrując wpływ poprawy CDP na funkcję bariery jelitowej.

TLR są klasą zachowanych receptorów rozpoznawania wzorców we wrodzonym układzie odpornościowym, które mogą aktywować dalsze zapalne szlaki sygnałowe pod stymulacją zewnętrznych patogenów [31]. TLR4 jest kluczowym członkiem rodziny TLRS i odgrywa istotną rolę w występowaniu odpowiedzi zapalnych [32]. Jako dalszy efektor szlaku sygnałowego TLR4, NF-κB istnieje w nieaktywnej postaci w normalnych warunkach fizjologicznych, a heterodimer złożony z NF-κB p65 i p50 jest łączony z białkiem hamującym IκBα [33]. Jednak w warunkach patologicznych kinaza IκB może prowadzić do specyficznej fosforylacji IκBα, co skłoniło NF-κB P65 do przeniesienia do jądra, uruchamiając w ten sposób organizm w celu uwolnienia czynników zapalnych i wywołania odpowiedzi zapalnych. Badania wykazały, że szlak sygnałowy TLR4/NF-κB odgrywa ważną rolę w ostrym uszkodzeniu nerek i przewlekłej chorobie nerek [34]. Weng Xiang i in. [35] wykazali, że CDP mogą zwiększyć aktywność immunologiczną poprzez indukowanie dojrzewania komórek dendrytycznych i hamowanie szlaku TLR4/NF-κB. Eksperyment ten wykazał, że CDP mogą skutecznie zmniejszyć ekspresję białka TLR4 w tkance nerkowej myszy DN, hamować fosforylację NF-κB P65 i IκBα i zmniejszyć poziom czynników zapalnych. Wynik ten sugeruje, że CDP mogą chronić funkcję nerek myszy DN poprzez hamowanie szlaku sygnałowego TLR4/NF-κB.

4 Wniosek

To badanie koncentrowało się głównie na wpływie CDP na florę jelitową i funkcję bariery jelit myszy DN. Dlatego sekwencjonowanie flory jelitowej koncentrowało się na grupie kontrolnej, grupie modelowej i grupie CDPS-H, która ma pewne ograniczenia. Oczywiste jest jednak, że CDP mogą poprawić DN poprzez zwiększenie obfitości korzystnej flory i zmniejszenie obfitości potencjalnie szkodliwej flory, poprawiając funkcję bariery jelitowej, zmniejszając czynniki zapalne w surowicy i poziomy endotoksyny. W późniejszych badaniach planowane jest nadal poprawić oczyszczenie, analizę składu monosacharydów i charakterystykę strukturalną surowych polisacharydów Cistanche Deserticola i zbadanie mechanizmu łagodzenia DN poprzez regulację flory jelitowej, położenie eksperymentalnego fundamentu rozwoju CDP w branżach żywności i farmaceutycznych.

Odniesienia:

[1] Umanath K, Lewis J B. Aktualizacja nefropatii cukrzycowej: Core Curriculum 2018 [J]. American Journal of Kidney Diseases, 2018, 71 (6): 884-895. Doi: 10.1053/j.Ajkd. 2017.10.026.

[2] Sheu NW, Huang SH, Wu DC i in. Wpływ leczenia Helicobacter pylori na przypadki chorób autoimmunologicznych i choroby zapalnej jelit u pacjentów z cukrzycą [J]. PLOS ONE, 2022, 17 (5): E0265323. Doi: 10.1371/journal.pone.0265323.

[3] Rysz J, Franczyk B, Ławiński J, i in. Wpływ CKD na toksyny moczkowe i mikroflorę jelit [J]. Toksyny, 2021, 13 (4): 252. DOI: 10.3390/Toxins13040252.

[4] Zhu T, Hu By, Zhang YQ, i in. Rola metabolitów drobnoustrojów w cukrzycowej chorobie nerek [J]. Heliyon, 2023, 9 (7): E17844. Doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e17844.

[5] Mosterd CM, Kanbay M, Van den Born BJH, i in. Mikrobiota jelitowa i cukrzycowe choroby nerek: rola mikroflory i metabolitów pochodnych Inmodulacja zapalenia nerek i postępu choroby [J]. Najlepsze praktyki i badania kliniczne
Endokrynologia i metabolizm, 2021, 35 (3): 101484. Doi: 10.1016/
J.Beem.2021.101484.
[6] Wang Li, Song Wei, Liu Xiaoxue i in. Bioaktywność Cistanche Deserticola Research Postęp dotyczących składników i skuteczności [J]. Food Science and Technology, 2023, 48 (2): 208-214. Doi: 10.13684/j.cnki.
Spkj.2023.02.032.
[7] Song Zhihong, Lei Li, Tu Pengfei. Cistanche spp. Postępy badań nad aktywnością farmakologiczną roślin [J]. Chinese Herbal Medicine, 2003, 34 (9): 16-18. Doi: 10.3321/j.issn: 0253-2670. 2003.09.048.
[8] Tu Pengfei, Jiang Yong. Ponowne badanie Materia Medica z Cistanche Deserticola [J]. Chinese Journal of Tradycyjna medycyna chińska, 2022,47 (20): 5670-5679. Doi: 10.19540 /j.cnki.cjcmm.20220711.101