Szczepienie na COVID-19, po którym następuje aktywacja chorób kłębuszkowych: czy związek jest równy przyczynowości?
Mar 02, 2023
SŁOWA KLUCZOWE: COVID-19; Kłębuszkowe zapalenie nerek; biopsja nerki
To date, >4 miliardy dawek różnych szczepionek przeciwko koronawirusowi 2 zespołu ostrej niewydolności oddechowej (SARS-CoV{3}}) podano na całym świecie w odpowiedzi na chorobę koronawirusową 2019(COVID-19)pandemia. Nawet jeśli szeroko zakrojone kampanie szczepień przyczyniły się do spadku liczby przypadków, pojawiają się zdarzenia niepożądane wykraczające poza te pierwotnie zgłaszane w badaniach klinicznych skuteczności i bezpieczeństwa szczepionek. Szczególne znaczenie dla nerek ma rosnąca liczba doniesień o de novo lub reaktywacjichoroby kłębuszkowe. występowaniechoroba kłębuszkowapo szczepieniu przeciw grypie, pneumokokom i wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. U zgłoszonych pacjentów po szczepieniu rozwinął się zespół nerczycowy o ostrym początku, a biopsje nerki były zgodne z wzorcem uszkodzenia choroby o minimalnej zmianie (MCD). Chociaż związek czasowy (mediana początku 12 dni) ze szczepieniem i początkiem choroby sugerował związaną ze szczepionką indukcję uszkodzenia immunologicznego, nie określono odpowiedzialnych za to mechanizmów patofizjologicznych.
ZAPYTAJ O WIĘCEJ:david.deng@wecistanche.com
Po szczepieniu przeciwko COVID{0}} doniesienia o zaostrzeniu, aw niektórych przypadkach o nowym początku chorobychoroby kłębuszkowezaczęli pojawiać się w Kidney International i innych czasopismach nefrologicznych. Chociaż rozwój de novochoroba kłębuszkowaintrygujące, zwiększona świadomość pacjentów na temat objawów po szczepieniu mogła skłonić do pomocy medycznej, ujawniając wcześniej niezdiagnozowaną chorobę nerek, w przeciwieństwie do choroby de novo. Rzeczywiście, przewlekłość w biopsji nerki może sugerować chorobę kłębuszków nerkowych poprzedzającą szczepienie na COVID-19. Chociaż w grę wchodziły prawie wszystkie zatwierdzone platformy szczepionek, przypadki były znacznie częstsze po szczepionkach opartych na mRNA, Pfifizer-BioNTech BNT162b2 i Moderna mRNA1273 (Tabela 1). Oczywiście może to po prostu odzwierciedlać bardziej powszechne stosowanie tych szczepionek mRNA. Kolejna interesująca cecha szczepionki COVID{7}}choroba kłębuszków nerkowych (CVAGD)jest to, że większość przypadków wydaje się być nefropatią IgA (IgAN) lub MCD (Tabela 1). Czas aktywacji IgAN jest na ogół w ciągu dnia lub dwóch po otrzymaniu drugiej dawki BNT162b2 lub mRNA1273, podczas gdy MCD wydaje się występować po medianie 7 dni po pierwszej dawce (Tabela 1). Chociaż te powiązania nie dowodzą związku przyczynowego, sugerujemy, że liczba przypadków MCD i IgAN oraz spójny przebieg zdarzeń w czasie wskazują na bezpośrednią rolę szczepionek mRNA w tych 2choroby kłębuszkowe.Kilka innych chorób kłębuszków nerkowych występowało w mniejszej liczbie po szczepieniu, czasami szybko (twardzinowy przełom nerkowy), ale częściej po około 2 tygodniach (np.przeciwkłębuszkowechoroba błony podstawnej i choroba nerek IgG4). Biorąc pod uwagę niewielką liczbę przypadków tych immunologicznychchoroby kłębuszkowe, a im dłuższy czas do ich pojawienia się, tym trudniej mieć pewność, że zostały one aktywowane przez szczepionki. Niemniej jednak, biorąc pod uwagę te przypadki łącznie, wydaje się, że szczepionki COVID{0}} mogą (re)aktywować chorobę nerek, w której pośredniczą autoprzeciwciała.
Nie jest jasne, w jaki sposób szczepionki COVID{0}}, a zwłaszcza szczepionki mRNA, wywołują MCD, IgAN i inne autoimmunologiczne choroby nerek. Technologia szczepionek oparta na mRNA jest dostępna od jakiegoś czasu, chociaż szczepionki przeciwko SARS-CoV{3}} jako pierwsze zostały zbadane w szeroko zakrojonych randomizowanych badaniach fazy 3. Wcześniej wykazano, że ta technologia szczepionek promuje silniejsze odpowiedzi immunologiczne niż inaktywowane szczepionki wirusowe, a nawet naturalne infekcje. Porównanie odpowiedzi immunologicznej naCOVID{0}}platformy szczepionek. Ta zdolność szczepionek mRNA do wzmacniania odpowiedzi swoistych dla wirusów w porównaniu z bardziej tradycyjnymi szczepionkami prawdopodobnie przyczyniła się do wysokiej skuteczności w zapobieganiu chorobie wywołanej przez SARS-CoV-2, a także warianty wirusa, które rozwinęły się podczas tej pandemii. BNT162b2 lub mRNA1273 dostarczają mRNA otoczone nanocząstkami lipidowymi, kodujące pełnej długości białko szczytowe SARS-CoV-2. Stwierdzono, że szczepionki te są bezpieczne i skuteczne w zapobieganiu ciężkim zachorowaniomCOVID{0}}zarówno w badaniach klinicznych, jak i w rzeczywistych warunkach, chociaż pacjenci ze znanymi chorobami autoimmunologicznymi nie zostali włączeni do początkowych badań. Szczepionki mRNA stymulują silne specyficzne dla antygenu odpowiedzi komórek T, w tym komórki pomocnicze mieszków włosowych (Tfh) i silne centrum rozmnażania B -odpowiedzi komórek, prowadzące do trwałej produkcji przeciwciał neutralizujących.
De novo wskazuje na rozwój choroby u pacjenta, o którym nie wiadomo, czy miał wcześniejchoroba kłębuszkowa;flflare wskazuje na aktywację znanej, ale kontrolowanej choroby kłębuszków nerkowych.
IFNg, interferon gamma; IL-2, interleukina 2; LNP, nanocząstka lipidowa; RBD, domena wiążąca receptor; SARS-CoV-2, koronawirus zespołu ostrej niewydolności oddechowej 2; Th1, komórka pomocnicza T 1; Th2, komórka pomocnicza T 2; TNFa, czynnik martwicy nowotworu-alfa.
W przypadku IgAN objawy chorobowe wystąpiły zaraz po szczepieniu, co sugeruje szybki mechanizm immunologiczny, taki jak odpowiedź przypominająca pamięć lub mobilizacja komórek ustawionych tak, aby wydzielały przeciwciała IgA1 z niedoborem galaktozy. Chociaż czysto spekulacyjnie, zastanawiamy się, czy szczepionki COVID-19 mogą silnie stymulować tkankę limfatyczną związaną z jelitami (kępki Peyera) odpowiedzialną za produkcję IgA1, tak jak ma to miejsce w innych tkankach limfatycznych. U pacjentów z IgAN po szczepieniu przeciw grypie obserwowano nadreaktywność IgA1. W przypadku szczepionki przeciwko COVID{6}} zaobserwowano, że odpowiedzi krążących IgA po podaniu są podobne pod względem kinetyki do odpowiedzi IgG, z poziomami osiągającymi plateau 18 do 21 dni po pierwszej dawce mRNA i dalszym wzrostem po drugiej dawce szczyt dawki po 7 dniach od podania. Czasowe powiązania z początkiem krwiomoczu po szczepieniu w kolejności dni przemawiają przeciwko udziałowi cząsteczek IgA swoistych dla białka kolca w uczestnictwie w chorobie. Wiadomo jednak, że pacjenci z IgAN mają zwiększoną krążącą IgA1 z niedoborem galaktozy i być może aktywację układu odpornościowego przez obserwatora za pomocą mRNACOVID{0}}szczepienie może działać jako czynnik wyzwalający tworzenie się kompleksów immunologicznych i późniejszychkłębuszkowyobrażenia.
Natomiast rozwój MCD po szczepieniu zajmuje trochę czasu, co sugeruje rolę w odporności komórkowej. Centralnym elementem patogenezy MCD jest rozwój uszkodzenia podocytów z powodu rozregulowanej aktywacji komórek T.COVID{0}}Szczepionki mRNA wyzwalają wzmocnione odpowiedzi Tfh, które osiągają szczyt 7 dni po immunizacji. Potencjalny wkład w patogenezę MCD przez komórki Tfh sugerowano obserwacjami, że krążące podzbiory komórek Tfh są zwiększone u pacjentów z MCD, a częstość tych populacji jest zmniejszona u pacjentów, którzy są skutecznie leczeni steroidami. Biorąc pod uwagę te odkrycia i zgłoszony początek choroby w punkcie czasowym, który koreluje z odpowiedzią Tfh, być może zmiany wywołane szczepionką mRNA w populacji Tfh i/lub związany z nimi profil cytokin u podatnej osoby mogą sprzyjać uszkodzeniu podocytów i rozwojowi zespół nerczycowy i MCD.
Pojawiające się później przypadki choroby kłębuszkowej, w której pośredniczą autoprzeciwciała, mogą być spowodowane indukcją autoimmunizacji związanej ze szczepionką. Postuluje się, że autoimmunizacja związana ze szczepionką występuje w mechanizmach specyficznych dla antygenu i nieswoistych. Uważa się, że specyficzne dla antygenu wyzwalacze autoimmunizacji za pośrednictwem szczepionki są wtórne do mimikry molekularnej. Oznacza to, że ekspozycja na antygen niebędący własnym antygenem, taki jak białko kolczaste SARS-CoV{8}}, może wywołać reakcje skierowane przeciwko tkankom gospodarza, jeśli istnieje wystarczająca homologia sekwencji, aby umożliwić rozpoznanie krzyżowe. Białko szczytowe SARS-CoV{11}} wykazuje homologię z kilkoma ludzkimi białkami, które po szczepieniu mogą być przedmiotem ataku immunologicznego poza celem. Zgodnie z hipotezą mimikry zasugerowano, że sekwencje homologiczne między ludzkimi białkami związanymi z surfaktantem pęcherzykowym a glikoproteinami kolców SARS-CoV{15}} przyczyniają się do ataku immunologicznego i późniejszej patologii płuc obserwowanej przy zakażeniu COVID{16}} . Podobnie zaproponowano, że mimikra antygenów wirusowych z białkami gospodarza przyczynia się do ataku immunologicznego w ośrodkowym układzie nerwowym, zaostrzając powikłania neurologiczne wCOVID-19.
Uważa się, że niespecyficzne antygenowo mechanizmy autoimmunizacji po szczepieniu zachodzą poprzez aktywację osoby postronnej. W tym modelu odporność stymulowana szczepionkąodpowiedź może wywołać uszkodzenie komórek iekspozycja normalnie ukrytych autoantygenów,które są następnie rozpoznawane przez odporność gospodarza.Alternatywnie, według tego modelu, odporność wrodzonaodpowiedzi mogą zwiększać sygnalizację cytokini prezentacja autoantygenu przez prezentację antygenukomórek do potencjalnie autoreaktywnych komórek T. Każdy z tych mechanizmów możeprawdopodobnie przyczynią się do rozwojuchoroba kłębuszkowa w odpowiedzi na szczepienie,z być może różnymi fenotypami chorobywynikające z każdego.
Co ciekawe, do tej pory pojawił się tylko jeden raport o zaostrzeniu toczniowego zapalenia nerek (LN) po szczepieniu przeciwko COVID{{0}} i dotyczyło to szczepionki BNT162b2. Ten niedostatek przypadków jest nieco nieoczekiwany. Komórki Tfh, silnie aktywowane przez szczepionki przeciwko COVID{4}} oparte na mRNA, są ważne dla rozwoju autoprzeciwciał w toczniu. Profil cytokin w centrum rozmnażania i obwodowych leukocytach po szczepieniu przypomina profile cytokin u pacjentów z toczniem, ze szczególnie wysokimi poziomami interferonu-a, interleukiny -6 i czynnika martwicy nowotworu-a. W opisanym przypadku pacjent ze stwierdzoną klasy V LN w remisji rozwinął zespół nerczycowy po pierwszym wstrzyknięciu szczepionki, a biopsja nerki wykazała, że International Society of Nephrology/Nenopatology Society klasa II i V LN ma wskaźnik aktywności 0. Biorąc pod uwagę silną aktywację immunologiczną osiągniętą dzięki szczepionkom mRNA, zaskakujące jest to, że w tym przypadku złogi kompleksów immunologicznych były ograniczone do przedziału podnabłonkowego i nie doszło do rozwoju proliferacyjnego LN. Brak proliferacyjnych przypadków LN może prawdopodobnie wynikać z tego, że wielu pacjentów z toczniowym zapaleniem nerek jest poddawanych długotrwałej immunosupresji. Większość pacjentów, u których rozwinął się CVAGD, nie była poddawana immunosupresji (tab. 1). Być może wyjściowy poziom immunosupresji jest wystarczający, aby stłumić odpowiedź immunologiczną na szczepienie mRNA i zapobiec reakcjom autoimmunologicznym. Potwierdza to obserwacja, że pacjenci po przeszczepieniu narządów miąższowych z różnymi formami supresji immunologicznej, w tym typowo stosowanymi w toczniowym zapaleniu nerek, takimi jak glukokortykoidy i mykofenolan mofetylu, wykazują słabszą odpowiedź na 2 dawki szczepionki BNT162b2. Jednak biorąc pod uwagę nieliczne doniesienia o pacjentach poddanych immunosupresji, u których po szczepieniu nadal rozwinęło się uszkodzenie kłębuszków nerkowych, w tym jednego pacjenta po przeszczepie nerki, bycie na immunosupresji nie jest jedynym czynnikiem decydującym o tym, kto rozwinie chorobę nerek po tych szczepionkach. Ostatecznie prawdopodobnie istnieją indywidualne czynniki specyficzne dla pacjenta, które określają, czy szczepienie skutkuje ochroną immunologiczną, czy uszkodzeniem autoimmunologicznym.
W opublikowanych przypadkach CVAGD kłębuszkowe zapalenie nerek często leczono za pomocą zwykłych opcji terapeutycznych dla tych chorób, często prowadząc do odpowiedzi klinicznej (Tabela 1). Chociaż dowody są ograniczone, popieramy strategię zarządzania CVAGD zgodną z konwencjonalną terapiąchoroby kłębuszkoweniezwiązane ze szczepieniem, w tym stosowanie immunosupresji w przypadku pojawienia się typowych wskazań. Ekstrapolacja ogólnego postępowania w kłębuszkowym zapaleniu nerek nie jest nierozsądna, biorąc pod uwagę założenie w CVAGD, że te same mechanizmy chorobowe i szlaki niezależne od szczepionkichoroba kłębuszkowasą aktywowane przez szczepienie na COVID-19. Jednak decyzje dotyczące zarządzania powinny być dostosowane do indywidualnych przypadków, biorąc pod uwagę rzadkość takich zdarzeń.
Ponieważ ogólnoświatowa kampania szczepień przeciwko COVID{0}} nadal przyspiesza, prawdopodobnie nadal będziemy widzieć CVAGD. Nie wszystkie przypadki zostały lub zostaną zgłoszone, prawdopodobnie istnieje stronniczość w raportowaniu, a liczba pacjentów ze znaną chorobą kłębuszków nerkowych, którzy zostali zaszczepieni, nie jest znana, więc rzeczywista częstość występowania CVAGD będzie trudna do określenia. Ponieważ obecnie oferowane są wielokrotne dawki szczepionek, konieczna będzie ścisła obserwacja w celu wykrycia wzrostu CVAGD. Jednak w kontekście miliardów dawek szczepionki COVID{1}}, które zostały podane, stosunkowo niewielka liczba dotychczasowych przypadków sugeruje niską zapadalność. Opiekunowie powinni wziąć pod uwagę możliwość kłębuszkowego zapalenia nerek u pacjentów, u których po szczepieniu wystąpi makroskopowy krwiomocz lub obrzęk, aby ułatwić szybkie rozpoznanie i leczenie tych chorób. Możliwość CVAGD nie powinna jednak skłaniać do wahania się przed szczepieniem. Większość zgłoszonych przypadków była łatwa do opanowania i rozwiązana samodzielnie lub odpowiadała na typową terapię. Również sama infekcja COVID{2}} została powiązana z rozwojem chorób nerek o podłożu immunologicznym. Wydaje się, że korzyści ze szczepienia przeciwko COVID{4}} znacznie przewyższają ryzyko wystąpienia lub nawrotu choroby kłębuszków nerkowych, a szczepienie pozostaje najlepszą metodą zapobiegania zachorowalności i śmiertelności związanej z zakażeniem SARS-CoV-2. Dlatego wszystkim naszym pacjentom oferujemy szczepieniachoroby kłębuszkowe, z następującymi uwagami.
Pacjentów w remisji i bez immunosupresji należy dokładnie obserwować po szczepieniu i poinformować ich, aby natychmiast zgłaszali krwiomocz lub obrzęk w celu wczesnej interwencji. U pacjentów poddawanych aktywnemu leczeniu immunosupresyjnemu antymetabolitami (np. mykofenolanem mofetylu lub azatiopryną), lekami cytotoksycznymi (np. cyklofosfamid), terapiami anty-B (np. rytuksymab) i blokerami kostymulacji (np. abatacept), odpowiedź przeciwciał na szczepionki przeciwko COVID{2}} prawdopodobnie będzie niska. Prawdopodobnie uzasadnione jest odroczenie szczepienia do czasu ograniczenia lub zakończenia tych intensywnych terapii. Czas jest również ważny w przypadku terapii anty-CD20 komórkami B, ponieważ mają one przedłużone działanie po podaniu. W przypadku takich pacjentów ważne jest, aby kontynuować wszystkie środki zapobiegawcze, zanim szczepionki były dostępne, a wszystkie osoby w „bańce” pacjenta powinny zostać zaszczepione, aby zapewnić dodatkową warstwę ochrony. Wreszcie, trudno jest spekulować na temat postępowania z pacjentami, u których rozwinął się CVAGD po pierwszym wstrzyknięciu szczepionki opartej na mRNA. Sprawdzenie odpowiedzi przeciwciał SARS-CoV-2 po pierwszej dawce może dać pewność, że u pacjenta rozwinęła się odpowiedź immunologiczna i druga dawka może nie być potrzebna, ale oczywiście nie jest to równoznaczne z ochroną przed COVID{{9} }. W przypadku drugiej dawki można również rozważyć zmianę platformy szczepionki. Alternatywnie, jeśli CVAGD był łagodny i łatwo ustąpił, można rozważyć podanie dawki kontrolnej.
Grupa Robocza ds. Immunonefrologii Europejskiego Stowarzyszenia ds. Nerek – Europejskiego Stowarzyszenia ds. Dializy i Transplantacji opublikowała niedawno zalecenia dotyczące stosowania szczepionek przeciwko COVID{0}} u pacjentów z autoimmunologicznymi chorobami nerek i popiera szczepienie wszystkich osób bez znanych przeciwwskazań. Jednak zalecenia te nie zawierały porad dotyczących tego, czy szczepienie za pomocą jednej platformy szczepionek jest lepsze od innej. Pomimo większej liczby zgłoszeń dotchoroba kłębuszkowaaktywacji lub reaktywacji za pomocą szczepionek mRNA COVID{0}} w porównaniu z tradycyjnymi szczepionkami, nadal trudno jest wydać zalecenie przeciwko platformie mRNA. Ponieważ CVAGD zaobserwowano w przypadku szczepionek innych niż mRNA, unikanie szczepionek Pfifizer-BioNTech lub Moderna nie eliminuje ryzyka autoimmunologicznego. Ponadto nie można przeoczyć różnic w skuteczności różnych szczepionek. Ostatecznie, podobnie jak w przypadku wszystkich decyzji w medycynie, teoretyczne ryzyko musi być zrównoważone ze znanymi korzyściami interwencji, a dyskusje między dostawcami usług a pacjentami na ten temat są ważne.
UJAWNIENIE
Wszyscy autorzy zadeklarowali brak sprzecznych interesów.
BIBLIOGRAFIA
1. Hanna C, Herrera Hernandez LP, Bu L i in. Nefropatia IgA objawiająca się krwiomoczem makroskopowym u 2 pacjentów pediatrycznych po otrzymaniu szczepionki Pfifizer COVID{2}}. Nerki Int. 2021;100:705–706.
2. Kudose S, Friedmann P, Albajrami O, D'Agati VD. Histologiczne korelaty makroskopowego krwiomoczu po szczepionce Moderna COVID{1}} u pacjentów z nefropatią IgA. Nerki Int. 2021;100:468–469.
3. Anderegg MA, Liu M, Saganas C i in. Zapalenie naczyń de novo po szczepieniu mRNA -1273 (Moderna). Nerki Int. 2021;100:474–476.
4. Negrea L, Rovin BH. Masywny krwiomocz po szczepieniu przeciwko ciężkiemu ostremu zespołowi oddechowemu koronawirusowi 2 u 2 pacjentów z nefropatią IgA. Nerki Int. 2021;99:1487.
5. Perrin P, Bassand X, Benotmane I, Bouvier N. Krwiomocz brutto po szczepieniu SARS-CoV{2}} u pacjentów z nefropatią IgA. Nerki Int. 2021;100: 466–468.
6. Tan HZ, Tan RY, Choo JCJ i in. Czy szczepienie przeciwko COVID{1}} demaskuje kłębuszkowe zapalenie nerek? Nerki Int. 2021;100:469–471.
7. Rahim SEG, Lin JT, Wang JC. Przypadek makroskopowego krwiomoczu i zaostrzenia nefropatii IgA po szczepieniu SARS-CoV-2. Nerki Int. 2021;100:238.
8. Weijers J, Alvarez C, Hermans MMH. Poszczepienna choroba minimalnych zmian. Nerki Int. 2021;100:459–461.
9. Morlidge C, El-Kateb S, Jeevaratnam P, Thompson B. Nawrót choroby o minimalnych zmianach po szczepionce AstraZeneca COVID{2}}. Nerki Int. 2021;100: 459.
10. D'Agati VD, Kudose S, Bomback AS i in. Choroba minimalnych zmian i ostra niewydolność nerek po szczepionce Pfifizer-BioNTech COVID{2}}. Nerki Int. 2021;100:461–463.
11. Schwotzer N, Kissling S, Fakhouri F. List dotyczący „Nawrotu choroby przy minimalnej zmianie po szczepionce mRNA SARS-CoV- 2”. Nerki Int. 2021;100:458–459.
12. Holzworth A, Couchot P, Cruz-Knight W, Brucculeri M. Choroba minimalnych zmian po szczepionce Moderna mRNA-1273SARS-CoV{4}}. Nerki Int. 2021;100: 463–464.
13. Kervella D, Jacquemont L, Chapelet-Debout A i in. Minimalny nawrót choroby po szczepionce SARS-CoV-2 mRNA. Nerki Int. 2021;100:457–458.
14. Leclerc S, Royal V, Lamarche C, Laurin LP. Choroba o minimalnych zmianach z ciężkim ostrym uszkodzeniem nerek po szczepionce Oxford-AstraZeneca COVID-19: opis przypadku. Am J Choroba nerek. 2021;78:607–610.
15. Komaba H, Wada T, Fukagawa M. Nawrót choroby o minimalnych zmianach po szczepionce Pfifizer-BioNTech COVID{2}}. Am J Choroba nerek. 2021;78:469–470.
16. Maas RJ, Gianotten S, van der Meijden WAG. Dodatkowy przypadek choroby o minimalnych zmianach po szczepionce Pfifizer-BioNTech COVID{2}}. Am J Choroba nerek. 2021;78:312.
17. Lebiediew L, Sapojnikow M, Wechsler A, et al. Choroba o minimalnych zmianach po szczepionce Pfifizer-BioNTech COVID{2}}. Am J Choroba nerek. 2021;78:142–145.
18. Da Y, Goh GH, Khatri P. Przypadek nefropatii błoniastej po szczepieniu mRNA firmy Pfifizer-BioNTech przeciwko COVID{1}}. Nerki Int. 2021;100: 938–939.
19. Aydın MF, Yıldız A, Oruç A, et al. Nawrót pierwotnej nefropatii błoniastej po szczepieniu inaktywowanym wirusem SARS-CoV-2. Nerki Int. 2021;100: 464–465.
20. Sekar A, Campbell R, Tabbara J, Rastogi P. Zapalenie kłębuszków nerkowych ANCA po szczepieniu Moderna COVID{1}}. Nerki Int. 2021;100:473–474.
21. Shakoor MT, Birkenbach MP, Lynch M. ANCA związane z zapaleniem naczyń po szczepionce Pfifizer-BioNTech COVID{2}}. Am J Choroba nerek. 2021;78:611–613.
22. Sacker A, Kung V, Andeen N. Anty-GBM zapalenie nerek z mezangialnymi złogami IgA po szczepieniu mRNA SARS-CoV{3}}. Nerki Int. 2021;100:471–472.
23. Masset C, Kervella D, Kandel-Aznar C, et al. Nawrót IgG{2}}zależnego zapalenia nerek po szczepieniu mRNA COVID{3}}. Nerki Int. 2021;100:465–466.
24. Tuschen K, Bräsen JH, Schmitz J, et al. Nawrót toczniowego zapalenia nerek klasy V po szczepieniu szczepionką mRNA COVID{1}}. Nerki Int. 2021;100:941–944.
25. Oniszczuk J, Pagot E, Limal N, et al. Kryzys nerkowy w twardzinie skóry po szczepieniu mRNA przeciwko SARS-CoV-2. Nerki Int. 2021;100:940–941.
26. Gutierrez S, Dotto B, Petiti JP i in. Choroba o minimalnej zmianie po szczepieniu przeciwko grypie i ostra niewydolność nerek: tylko zbieg okoliczności? Nefrologia. 2012;32: 414–415.
27. Kikuchi Y, Imakiire T, Hyodo T i in. Minimalna zmiana zespołu nerczycowego, limfadenopatii i hiperimmunoglobulinemii po immunizacji szczepionką przeciw pneumokokom. Clin Nephrol. 2002;58:68–72.
28. Ozdemir S, Bakkaloglu A, Oran O. Zespół nerczycowy związany ze szczepieniem rekombinowanym wirusowym zapaleniem wątroby typu B: związek przyczynowy czy tylko zwykły związek? Przeszczep tarczy nefrolowej. 1998;13:1888-1889.
29. Sahin U, Muik A, Derhovanessian E i in. Szczepionka COVID{1}} BNT162b1 wywołuje odpowiedź ludzkich przeciwciał i limfocytów T TH1. Natura. 2020;586:594–599.
30. Turner JS, O'Halloran JA, Kalaidina E, et al. Szczepionki mRNA SARS-CoV{2}} indukują trwałe odpowiedzi ludzkich ośrodków rozmnażania. Natura. 2021;596:109–113.
31. Teijaro JR, Farber DL. Szczepionki COVID{1}}: sposoby aktywacji układu odpornościowego i przyszłe wyzwania. Nat Rev Immunol. 2021;21:195–197.
32. Ewer KJ, Barrett JR, Belij-Rammerstorfer S, et al. Odpowiedzi limfocytów T i przeciwciał wywołane pojedynczą dawką szczepionki ChAdOx1 nCoV-19 (AZD1222) w badaniu klinicznym fazy 1/2. Nat Med. 2021;27:270–278.
33. Ella R, Reddy S, Jogdand H i in. Bezpieczeństwo i immunogenność inaktywowanej szczepionki SARS-CoV-2, BBV152: tymczasowe wyniki podwójnie ślepego, randomizowanego, wieloośrodkowego badania fazy 2 i 3-miesięczna obserwacja podwójnie ślepej próby, randomizowane badanie fazy 1. Lancet Infect Dis. 2021;21:950–961.
34. Wu Z, Hu Y, Xu M i in. Bezpieczeństwo, tolerancja i immunogenność inaktywowanej szczepionki SARS-CoV{2}} (CoronaVac) u zdrowych osób dorosłych w wieku 60 lat i starszych: randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie kliniczne fazy 1/2. Lancet Infect Dis. 2021;21:803–812.
35. Keech C, Albert G, Cho I i in. Faza 1-2 próby rekombinowanej szczepionki nanocząsteczkowej z rekombinowanym białkiem kolczastym SARS CoV-2. N angielski J Med. 2020;383:2320–2332.
36. Thompson MG, Burgess JL, Naleway AL i in. Zapobieganie i atenuacja Covid-19 za pomocą szczepionek BNT162b2 i mRNA-1273. N angielski J Med. 2021;385:320–329.
37. Lederer K, Castano D, Gomez Atria D, et al. Szczepionki mRNA SARS-CoV{2}} sprzyjają silnym, swoistym dla antygenu odpowiedziom ośrodków rozmnażania, związanym z wytwarzaniem neutralizujących przeciwciał. Odporność. 2020;53: 1281–1295.e1285.
38. van den Wall Bake AW, Beyer WE, Evers-Schouten JH i in. Humoralna odpowiedź immunologiczna na szczepienie przeciwko grypie u pacjentów z pierwotną nefropatią immunoglobuliny A: analiza rozkładu izotypów i wielkości przeciwciał swoistych dla grypy. J Clin Invest. 1989;84:1070–1075.
39. Wisnewski AV, Campillo Luna J, Redlich CA. Odpowiedzi ludzkich IgG i IgA na szczepionki mRNA COVID{1}}. PLoS Jeden. 2021;16:e0249499.
40. Li T, Shi Y, Sun W i in. Zwiększone komórki PD-1(þ)CD154(þ) Tfh są prawdopodobnie najważniejszym funkcjonalnym podzbiorem komórek pomocniczych pęcherzyków T PD-1(þ) u dorosłych pacjentów z chorobą o minimalnych zmianach. Mol Immunol. 2018;94:98–106.
41. Vojdani A, Vojdani E, Kharrazian D. Reakcja ludzkich przeciwciał monoklonalnych na białka SARS-CoV{2}} z antygenami tkankowymi: implikacje dla chorób autoimmunologicznych. Przedni immunol. 2020;11:617089.
42. Kanduc D, Shoenfeld Y. O molekularnych determinantach ataku SARS-CoV-2. Clin Immunol. 2020;215:108426.
43. Ellul MA, Benjamin L, Singh B i in. Powiązania neurologiczne COVID-19. Lancet Neurol. 2020;19:767– 783.
44. Gensous N, Schmitt N, Richez C, et al. Komórki pomocnicze pęcherzyka T, interleukina{1}} i toczeń rumieniowaty układowy. Reumatologia (Oxford). 2017;56:516–523.
45. Jacob N, Stohl W. Zaburzenia cytokiny w toczniu rumieniowatym układowym. Zapalenie stawów Res Ther. 2011;13:228.
46. Kamar N, Abravanel F, Marion O i in. Trzy dawki szczepionki mRNA Covid-19 u biorców narządów miąższowych. N angielski J Med. 2021;385:661–662.
47. Kudose S, Batal I, Santoriello D i in. Wyniki biopsji nerki u pacjentów z COVID-19. J Am Soc Nephrol. 2020;31:1959–1968.
48. Boyarsky BJ, Werbel WA, Avery RK i in. Odpowiedź przeciwciał na 2-dawkę SARS-CoV-2 serię szczepionek mRNA u biorców przeszczepów narządów miąższowych. JAMA. 2021;325: 2204–2206.
49. Kant S, Kronbichler A, Salas A i in. Czas podania szczepionki COVID{1}} w kontekście terapii anty-CD20: elementarz dla nefrologów. Kidney Int Rep. 2021;6:1197–1199.
50. Kronbichler A, Anders HJ, Fernandez-Juarez GM i in. Zalecenia dotyczące stosowania szczepionek przeciwko COVID{2}} u pacjentów z chorobami nerek o podłożu immunologicznym [publikacja przed drukiem]. Przeszczep tarczy nefrolowej.
ZAPYTAJ O WIĘCEJ:david.deng@wecistanche.com
