Wpływ całkowitych glikozydów Cistanche na uszkodzenie stresem oksydacyjnym i apoptozę u szczurów z niedokrwieniem mózgu - reperfuzja Ⅱ

2 wyniki

2. 1 Porównanie wyników deficytów neurologicznych

W porównaniu z grupą pozorowaną, szczury w grupie Mod⁃el miały więcejciężkie objawy deficytu neurologicznegoIzwiększone wyniki w zakresie deficytów neurologicznych(P ＜0. 05); w porównaniu z grupą modelową, szczury w grupie GC miały wyższą punktację deficytu neurologicznego obniżoną (P<0. 05), see Figure 1.

NATURALNY ORGANICZNY EKSTRAKT Z CISTANCHE Z 30% ECHINAKOZYDEM I 12% AKTEOZYDEM NA FUNKCJĘ NEREK

Kliknij, aby uzyskać więcej szczegółów

Wsparcie dla Wecistanche

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/tel:+86 15292862950

Kup więcej szczegółów specyfikacji:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2. 2 Wyniki barwienia TTC tkanki mózgowej

Nie stwierdzono wyraźnych zmian zawałowych w tkance mózgowej szczurów w grupie pozorowanej. Dla porównania, odsetek obszaru zawału mózgu u szczurów w grupie modelowej był większy (P <{0}},01); odsetek obszaru zawału mózgu u szczurów w grupie leczonej GC był niższy niż w grupie modelowej. (P<0. 05), see Figure 2.

2. 3 Porównanie wskaźników stresu oksydacyjnego

W porównaniu z grupą pozorowaną zawartość MDA w surowicy szczurów z grupy modelowej wzrosła, a aktywność czynników przeciwutleniających SOD i GSH-Px spadła (P < 0.05); podczas gdy szczury w grupie GCs porównano ze szczurami w grupie M. Szczury w grupie odel. Zawartość MDA spadła, a aktywność SOD i GSH-Px wzrosła (P < 0,05), patrz Tabela 1.

3 Dyskusja

Wiadomo, że w późniejszej martwicy komórek nerwowych spowodowanej CIRI bierze udział wiele czynników i wiele ogniw. Zahamowanie występowania i rozwoju procesu patologicznego w efektywnym czasie jest niezwykle istotne dla rokowania choroby. Wang i in. [4] opublikowali Ryc. 3. Porównanie ekspresji białek Bax, Bcl-2, kaspazy-3, HO-1 i Nrf2 w tkance mózgowej szczurów w każdej grupie. Uwaga: w porównaniu z pozorowaną grupą operacyjną, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; w porównaniu z grupą modeli, #P < 0. 0５,##P＜0. 01 Poprawa deficytów neurologicznych i obszaru zawału mózgu u szczurów CIRI po leczeniu GC potwierdziła jego wpływ na uszkodzenie tkanki mózgowej i ruchliwość po chorobie.

Thepozytywny wpływ na przywrócenie funkcji motorycznych; wyniki tego eksperymentu wykazały również, że wynik deficytu neurologicznego szczurów po leczeniu CIRI za pomocą GC uległ zmniejszeniu, a odsetek obszaru tkanki mózgowej objętej zawałem został zmniejszony, co sugeruje, że GC mają ochronny wpływ na uszkodzenie mózgu po CIRI.

Jako ważny czynnik regulacyjny biorący udział w reakcjach redoks w komórkach, Nrf 2 odgrywa ważną rolę w występowaniu wielu chorób, takich jak choroby neurodegeneracyjne, nowotwory, starzenie się itp. 9].

Wywiera działanie antyoksydacyjne łącząc się zelementy odpowiedzi przeciwutleniającej(ARE) w celu promowaniaponiżej SOD, Ekspresja CAT i GSH-Px [10]. HO-1 służy jako białko regulatorowe szlaku Nrf 2/ARE, a jego aktywacja może inicjować stres antyoksydacyjny, działanie przeciwzapalne i

Mechanizm ochronny przed uszkodzeniem komórek[11]. HO-1 może sprzyjać oksydacyjnej degradacji hemu i neutralizować nadmiar reaktywnych form tlenu. Jego zwiększenie jest ważnym mechanizmem adaptacji komórek do stresu oksydacyjnego. Dzięki temu HO-1 może oprzeć się uszkodzeniom powodowanym przez stres oksydacyjny organizmuzmniejszenie apoptozy komórek [12].

Po wystąpieniu CIRI nadmierna produkcja wolnych rodników tlenowych doprowadzi do braku równowagi w ich produkcji i degradacji, a nagromadzenie reaktywnych form tlenu spowoduje atak komórek przez nadmierną ilość reaktywnych form tlenu. SOD i GSH-Px są ważnymi czynnikami przeciwutleniającymi, a ich brak może sprzyjać peroksydacji lipidów, a produkcja substancji cytotoksycznej MDA będzie dalej wzrastać, powodując szereg dysfunkcji komórek i pogłębiające się uszkodzenie mózgu [13].

Wang i in. [14] stwierdzili, że zwiększając aktywność SOD, CAT i GSH-Px oraz zmniejszając zawartość MDA i grup hydroksylowych białek, można poprawić zdolność antyoksydacyjną surowicy, wątroby i mózgu. Ye Hongxia i in. [15] w badaniu dotyczącym nootropowego działania GC na myszach stwierdzili, że zmniejsza on uszkodzenia struktury i funkcji tkanki mózgowej poprzez zwiększenie aktywności enzymów antyoksydacyjnych i zmniejszenie poziomu stresu oksydacyjnego. Poprzednie badania Wanga i in. [4] potwierdzili, że leczenie GC sprzyja przebudowie neuronów i angiogenezie. Mechanizm może być związany z aktywacją szlaku Nrf 2 i redukcją poziomu stresu oksydacyjnego w tkance mózgowej. Wyniki tego eksperymentu wykazały, że GC zwiększyły ekspresję Nrf 2 i jego docelowego białka HO-1, zwiększyły aktywność enzymów antyoksydacyjnych SOD i GSH-Px w tkance mózgowej, przyspieszyły zmiatanie wolnych rodników tlenowych , a także zmniejszoną cytotoksyczność. Nagromadzenie substancji MDA, zmniejszając w ten sposób uszkodzenie mózgu wywołane stresem oksydacyjnym.

Wu Jiangli i in. [16] wykazali, że Nrf 2 może również bezpośrednio regulować endogenny szlak apoptozy za pośrednictwem mitochondriów, regulować ekspresję białek Bax i Bcl-2 oraz hamować apoptozę. Badania wykazały, że GC mogą znacząco zwiększać ekspresję Bcl-2 w tkance mięśnia sercowego, zmniejszać ekspresję Bax i kaspazy-3, zmniejszać apoptozę spowodowaną niedokrwieniem i reperfuzją, a tym samym zmniejszać czynność mięśnia sercowego uszkodzenia [17].

W badaniach nad wpływem GC na wzrost guza i przerzuty stwierdzono, że wywierają one działanie proapoptotyczne poprzez regulację ekspresji białek Bax i Bcl-2. Po zahamowaniu proliferacji komórek śródbłonka zmniejsza się także tworzenie naczyń krwionośnych [18]. Wyniki tego badania eksperymentalnego wykazały, że interwencja GC zwiększyła ekspresję białka antyapoptotycznego Bcl-2 i zmniejszyła ekspresję proapoptotycznych białek Bax i kaspazy-3 w tkance mózgowej, co w pełni dowodzi, że pozytywnie wspomaga przeżycie komórek nerwowych. efekt.

Podsumowując, GC mogą poprawiać zdolność komórek nerwowych w obszarze półcienia niedokrwiennego do przeciwstawiania się uszkodzeniom wywołanym stresem oksydacyjnym i zmniejszać apoptozę komórek nerwowych powodowaną przez CIRI poprzez aktywację szlaku Nrf 2/HO-1, co sugeruje, że GC mogą być rodzajem Potencjalnych leków do leczenia kaskadowego uszkodzenia mózgu po niedokrwieniu i reperfuzji mózgu.

Bibliografia

[1] Zhang Q, Jia M, Wang YF i in. Ｃ ｃ ｐｐｏ ｐｐｏ Neurochem Res, 2022, 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Li HY, Chen G. Droga od litery do śmierci komórkowej w niedokrwiennej ulicy Roke i celowana terapia farmaceutyczna [J]. TranslStroke Res, 2022, 13(3): 357-358.

[3] Lei HB, Wang XY, Zhang YH i in. Herba Cistanche (Rou Cong Rong): przegląd jej fitochemii i

Farmakologia [J]. Chem Pharm Bull, 2020, 68(8): 694-712.

[4] Wang FJ, Li RY, Tu PF i in. Całkowite glikozydy Cistanche Deserticola pr Omote funkcja neurologiczna

powrót do zdrowia poprzez indukcję regeneracji nerwowo-naczyniowej poprzez szlak N⁃rf - 2 / Keap - 1 u szczurów MCAO / R [J]. Przód

Pharmacol, 2020, 11:236.

[5] Fan Yanyan, Zhang Shizai. Glikozydy całkowite Cistanche Deserticola regulują lncRNA GAS5

Chroń komórki nerwowe przed uszkodzeniem niedokrwienno-reperfuzyjnym [J]. Chińska medycyna patentowa, 2022, 44(7): 2320-2324.

[6] Sandberg M, Patil J, Dgangelo B i in. ＮＲＦ2 - Regulacje⁃ dotyczące zdrowia i chorób mózgu: implikacje zapalenia mózgu [J]. Neurofarmakologia, 2014, 79: 298-306.

[7] Yang Li, Chen Yang. Badanie eksperymentalne modelu uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego mózgu szczura przy użyciu metody embolizacji szwem [J]. Journal of Wannan Medical College, 2017, 36 (4): 318-321.

[8] Liu Xinlang, Zhou Lili, Yang Zhanjun, itp. Cistanche desericola całkowita zawartość glikozydów do SAMP8

Wpływ na zdolność uczenia się i zapamiętywania oraz plastyczność synaptyczną myszy [J]. Chinese Journal of Tradycyjnej Medycyny Chińskiej, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] Lu MC, Ji JN, Jiang ZY i in. Szlak Keap1 - Nrf2 - ARE jako potencjalny środek poprzedzający i terapeutyczny

cel: aktualizacja [J]. Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Chen JY, Sun YJ, Huang S i in. Ekstrakty polipeptydowe gruba chronią przed