Zbyt wczesne zakończenie kolarstwa stacjonarnego po rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego może prowadzić do większych niepowodzeń

Abstrakcyjny

Tło: Uraz więzadła krzyżowego przedniego powstaje, gdy włókna więzadła przedniego kolana są rozciągnięte, częściowo rozdarte lub całkowicie rozdarte. Pacjenci operowani albo doznają ponownego urazu zrekonstruowanego więzadła krzyżowego przedniego, albo u większości rozwija się wczesna choroba zwyrodnieniowa stawów, niezależnie od niezwykłej poprawy technik chirurgicznych i powszechnie dostępnych najlepszych praktyk rehabilitacyjnych. Nowe teorie mechanizmu bezkontaktowego uszkodzenia więzadła krzyżowego przedniego i opóźnionej bolesności mięśni mogą zapewnić nową perspektywę odpowiedzi na to wyzwanie kliniczne.

Glikozyd cistanche może również zwiększać aktywność SOD w tkankach serca i wątroby oraz znacznie zmniejszać zawartość lipofuscyny i MDA w każdej tkance, skutecznie wymiatając różne reaktywne rodniki tlenowe (OH-, H₂O₂, itp.) i chroniąc przed uszkodzeniem DNA spowodowanym przez rodniki OH. Glikozydy fenyloetanoidowe Cistanche mają silne zdolności wymiatania wolnych rodników, wyższą zdolność redukującą niż witamina C, poprawiają aktywność SOD w zawiesinie plemników, zmniejszają zawartość MDA oraz mają pewien wpływ ochronny na funkcję błony plemników. Polisacharydy Cistanche mogą zwiększać aktywność SOD i GSH-Px w erytrocytach i tkankach płuc eksperymentalnie starzejących się myszy wywołaną przez D-galaktozę, a także zmniejszać zawartość MDA i kolagenu w płucach i osoczu oraz zwiększać zawartość elastyny, mają dobry efekt zmiatania DPPH, przedłuża czas niedotlenienia u starzejących się myszy, poprawia aktywność SOD w surowicy i opóźnia fizjologiczną degenerację płuc u doświadczalnie starzejących się myszy Eksperymenty z degeneracją morfologiczną komórek wykazały, że Cistanche ma dobrą zdolność przeciwutleniającą i ma potencjał, aby być lekiem do zapobiegania i leczenia chorób związanych ze starzeniem się skóry. Jednocześnie echinakozyd w Cistanche ma znaczną zdolność wychwytywania wolnych rodników DPPH i ma zdolność wychwytywania reaktywnych form tlenu i zapobiegania degradacji kolagenu wywołanej przez wolne rodniki, a także ma dobry wpływ naprawczy na uszkodzenia anionowe wolnych rodników tyminy.

Kliknij Korzyści z tabletek Cistanche

【Więcej informacji:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Główny korpus: Dla tych urazów bezkontaktowych zaproponowano trójfazowy model urazu. Sugeruje się, że mikrouszkodzenie mechano-energetyczne proprioceptywnych zakończeń nerwów czuciowych jest urazem pierwszej fazy, po którym następuje ostrzejsze uszkodzenie tkanki w drugiej fazie. Wymiar podłużny to trzecia faza i jest to odpowiednik powtarzalnego efektu bolesności mięśni o opóźnionym początku. Obecny artykuł przedstawia tę fazę uszkodzenia podłużnego z perspektywy jako fazę, w której ewoluuje konsolidacja i rekonsolidacja pamięci długoterminowej tego uszkodzenia neuronów związanego z uczeniem się oraz faza, w której określa się zakres regeneracji neuronów. Podkreśla się przywrócenie mitochondrialnego zaopatrzenia w energię i „zdolności oddychania” uszkodzonych proprioceptywnych neuronów czuciowych w tym okresie, jako unikanie zmęczenia, nadużywania, przeciążenia i ponownego urazu.

Wnioski: Zaleca się przedłużone stosowanie, co najmniej do roku lub nawet dłużej, obecnej techniki rehabilitacyjnej, a mianowicie jazdy na rowerze stacjonarnym o umiarkowanej intensywności i niskim oporze, najlepiej pod koniec dnia. Ta strategia terapii ruchowej powinna być uzupełnieniem obecnie stosowanych najlepszych praktyk rehabilitacyjnych jako zapobieganie starzeniu się stawu kolanowego.

Słowa kluczowe: Rekonstrukcja więzadła krzyżowego przedniego, Rehabilitacja, Ponowna kontuzja więzadła krzyżowego przedniego, Wczesna choroba zwyrodnieniowa stawów, Jazda na rowerze stacjonarnym

Tło

Uraz więzadła krzyżowego przedniego (ACL) powstaje, gdy włókna więzadła przedniego kolana są rozciągnięte, częściowo rozdarte lub całkowicie rozdarte. Średni roczny wzrost urazów ACL wykazał stopniowy wzrost w ciągu ostatnich dwóch dekad wśród sportowców akademickich [1], ale podobny trend wzrostowy może mieć miejsce również w populacji osób niebędących sportowcami. W rezultacie liczba operacji rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego (ACLR) wzrosła w ostatnich dziesięcioleciach. Techniki chirurgiczne ACLR uległy znacznej poprawie w tym okresie, nie wspominając już o powszechnie dostępnych skutecznych praktykach rehabilitacyjnych. Niemniej jednak czegoś brakuje w obecnych praktykach rehabilitacyjnych, ponieważ pojawiające się dowody potwierdzają, że większość operowanych pacjentów albo kończy się ponownym uszkodzeniem zrekonstruowanego ACL, albo rozwija się u nich wczesne starzenie w postaci wczesnej choroby zwyrodnieniowej stawów (OA) [2]. Warto zauważyć, że oszacowano nawet, że zerwanie ACL przyspiesza starzenie się kolana o 30 lat [3]. Nowe teorie [4, 5] mogą zapewnić nowe spojrzenie na to, jak wypełnić dodatkowy element układanki w praktykach rehabilitacyjnych po ACLR.

Tekst główny

Mechanizm urazu i kluczowa rola proprioceptywnych neuronów czuciowych

Teoretyzuje się, że bezkontaktowe uszkodzenie ACL, obejmujące około 80 procent urazów ACL [1, 6–11], jest wynikiem ostrego proprioceptywnego mikrouszkodzenia mechanoenergetycznego końca aksonu w bliższej części kości piszczelowej w nieprzyzwyczajonych lub forsownych ekscentrycznych momentach ćwiczeń [5 ]. Ta obwodowa proprioceptywna mikrouszkodzenie neuronów może ewoluować w dwufazowy mechanizm uszkodzenia, w którym pierwotne upośledzenie proprioceptywne może skutkować wtórnym ostrzejszym uszkodzeniem tkanki i wtedy może również dominować uszkodzenie ACL [5]. Teoretyzuje się, że pierwotny uraz jest spowodowany ostrą mikrouszkodzeniem uciskowym proprioceptywnych zakończeń czuciowych w bliższej części kości piszczelowej [5]. Częścią hipotezy jest to, że te nerwy czuciowe przyczyniają się do odruchu rozciągania w rdzeniowym rogu grzbietowym [5].

W związku z tym sugeruje się, że to proprioceptywne zaburzenie neuronalne zmienia statyczne kodowanie dotkniętego odruchu rozciągania w celu zwiększenia kontroli postawy, zwiększenia zdolności antygrawitacyjnych i wzmocnienia tłumienia wstrząsów [5, 12]. Stwierdzono lub podejrzewa się zmiany rdzeniowe i nadrdzeniowe w układzie nerwowym spowodowane uszkodzeniem ACL [2, 12]. Warto zauważyć, że ten sam bezkontaktowy dwufazowy uraz i mechanizm kompensacyjny jest hipotetyczny również w opóźnionej bolesności mięśniowej (DOMS) [4]. Co więcej, istnieją dowody na to, że DOMS oddziałuje nie tylko na mięśnie agonistów, ale także na antagonistów po tej samej stronie, nie wspominając już o efekcie kontralateralnym [13–15]. Odkrycia te nie tylko sugerują udział odruchu rozciągania, ale także zaprogramowanego i zorganizowanego wtórnego mechanizmu kompensacyjnego kręgosłupa [5, 12, 16], który z pewnością zmienia również mechanizm nadrdzeniowy.

Warto zauważyć, że bardzo mały obszar, około 1 procent, ACL składa się z proprioreceptorów, a niektóre z nich przyczyniają się do poczucia pozycji stawu kolanowego [17-19]. W związku z tym przydatność kliniczna uszkodzonego ACL w ACLR wykazała lepsze wyniki [20–22]. Co ważniejsze, odkrycie, że bardziej rozległe stłuczenie kości przeważa jako uszkodzenie wtórne [23], z powodu hipotetycznego uszkodzenia pierwotnego [5], może również sugerować dalszą kompresję lub „podwójne zmiażdżenie” proprioceptywnego uszkodzenia neuronów [5]. Na koniec warto wspomnieć, że istnieje potencjalne ryzyko dalszego uszkodzenia neuronów gałęzi podrzepkowej nerwu odpiszczelowego podczas ACLR, gdy wykonywane jest pobieranie autologicznych ścięgien z mięśni smukłego i półścięgnistego [24–28]. Gałąź podrzepkowa nerwu odpiszczelowego bierze udział nawet w pierwotnym mechanizmie uszkodzenia bezkontaktowego uszkodzenia ACL jako nerw, który może unerwiać okostną proksymalnej kości piszczelowej z proprioceptywnym udziałem w odruchu rozciągania [5].

Powtarzający się efekt walki i konsolidacja pamięci

Moglibyśmy wyciągnąć wnioski z podłużnego wymiaru DOMS, czyli efektu powtarzanej walki (RBE). Początkowy atak ciężkich, nieprzyzwyczajonych ćwiczeń wywołujących DOMS, pociągających za sobą skurcze ekscentryczne, można wywołać przez co najmniej 6 miesięcy, ale zanika między 9 a 12 miesiącem [12, 29, 30]. Co więcej, powtarzający się efekt walki mógł być wywołany również po przeciwnej stronie [31-33]. Moglibyśmy przetłumaczyć te odkrycia w ten sposób, że jeśli wstępnie zaprogramowane kodowanie kontroli postawy jest osłabione przez to związane z uczeniem się mikrouszkodzenie terminala proprioceptywnego lub uszkodzenie aksonów, wówczas ochronna, ale mniej wydajna i energochłonna, zaprogramowana wtórna kompensacyjna ścieżka przekaźnikowa jest aktywowana na rdzeniowym rogu grzbietowym z procesem konsolidacji pamięci długotrwałej [12, 16]. Warto zauważyć, że sugeruje się, że ten typ upośledzenia jest końcowym zwyrodnieniem arborowym (TAD), podobnym do uszkodzenia proprioceptywnego zakończenia czuciowego i nie jest związany z klasycznym procesem degeneracji neuronów typu Wallera [4]. Co więcej, gdy nastąpi pełna regeneracja funkcjonalna tej zmiany podobnej do TAD, pamięć długotrwała wygaśnie między 9 a 12 miesiącem. Należy zauważyć, że RBE jest uważane za mechanizm ochronny [34].

Konsolidacja pamięci jest długotrwałym, zależnym od czasu procesem prowadzącym do zmienionych i wzmocnionych połączeń synaptycznych między neuronami. Wymiary pamięci tych proprioceptywnych zmian podobnych do TAD obejmują kilka ścieżek pamięci, takich jak krótkotrwała pamięć robocza, długotrwała pamięć epizodyczna, stan zapalny i pamięć bólu [12]. Warto zauważyć, że podejrzewa się, że receptory proprioceptywnej aksonopatii czuciowej ostrej kompresji wywołane przez aktywowane receptory N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) są głównymi kontrolerami bramek tych procesów nabywania pamięci [5, 12].

Ogólnie rzecz biorąc, mamy wszelkie podstawy, aby podejrzewać, że urazy ACL mają swoje RBE, które obejmuje na przykład zapoczątkowanie konsolidacji pamięci strachu. Brak wygaśnięcia tego mechanizmu ochronnego RBE bez pełnej funkcjonalnej regeneracji tych neuronów proprioceptywnych może wydłużyć tę „trzecią fazę uszkodzenia” z ułatwioną rekonsolidacją pamięci długoterminowej i przyspieszonym starzeniem. Strategiczne skupienie się na maksymalizacji regeneracji funkcjonalnej tych uszkodzonych obwodowych proprioceptywnych neuronów czuciowych i minimalizacji ich procesów konsolidacji pamięci długoterminowej, w tym pamięci strachu, wydaje się być brakującym ogniwem.

Cykl i regeneracja neuronów

Wcześniejsze badania wskazywały, że długotrwałe lub przedłużone, ale lekkie lub umiarkowane ćwiczenia koncentryczne mogą złagodzić objawy przewlekłego wymiaru tego typu proprioceptywnego końcowego mikrouszkodzenia lub uszkodzenia aksonów [4, 35]. Te mechano-energetyczne zmiany podobne do TAD wydają się być konsekwencją ostrej reakcji stresowej (ASR) wywołanej wyczerpaniem energii mitochondrialnej i mechanicznym mikrouszkodzeniem kanału jonowego Piezo2, występującym w nieprzyzwyczajonych lub forsownych ekscentrycznych, związanych z nauką momentach ćwiczeń [4, 12, 36]. Dlatego proponowana strategia polega na utrzymaniu mitochondrialnej „zdolności oddychania” tych upośledzonych proprioceptywnych zakończeń aksonów i aksonów w dobrym stanie lub nawet poprawie jej poprzez trening koncentryczny przez co najmniej rok lub nawet dłużej, w przeciwnym razie ich regeneracja funkcjonalna może być zagrożona i ułatwiona zostanie konsolidacja pamięci podłużnej. W ten sposób moglibyśmy promować bardziej optymalne środowisko rehabilitacyjne dla tych upośledzonych zakończeń / aksonów proprioceptywnych i ostatecznie moglibyśmy zapobiec rekonsolidacji lub nawet promować wyginięcie ścieżek pamięci związanych z urazem.

Ważne jest podkreślenie znaczenia tych proprioceptywnych neuronów czuciowych, ponieważ sugeruje się, że kierują one wzrostem, regeneracją i przebudową [4]. Obecni autorzy proponują, że utrata proprioceptywnej regeneracji i zdolności do przebudowy może prowadzić do „trzeciej fazy urazu” lub do wcześniejszego starzenia się w postaci choroby zwyrodnieniowej stawów, z powodu upośledzonej proprioceptywnej aferentnej sygnalizacji do ośrodkowego układu nerwowego. Dlatego zakres utraconej funkcjonalnej proprioceptywnej zdolności czuciowej może mieć znaczenie dla długoterminowych wyników.

Umiarkowane dowody podkreślają, że zmienność momentu obrotowego mięśnia czworogłowego zwiększa się w czasie po ACLR [37, 38]. Co więcej, zwiększoną zmienność momentu obrotowego można było zaobserwować również u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów [39]. Tayfura i in. [38] zinterpretowali te wyniki jako długoterminowe zmiany nerwowo-mięśniowe kontroli motorycznej mięśnia czworogłowego uda mogą być jednym z czynników, które mogą potencjalnie przyczynić się do wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego. Obecni autorzy sugerują nawet, że upośledzone proprioceptywne sprzężenie zwrotne może prowadzić do upośledzonej kontroli mięśni zaproponowanej przez Tayfura i in. [38] Warto zauważyć, że teoretyzuje się, że konsekwencją uszkodzeń zakończeń proprioceptywnych podobnych do TAD są nadmierne skurcze indukowane prądami wewnętrznymi, które mogą ostatecznie przyczynić się do bezkontaktowego uszkodzenia ACL [5]. Co więcej, aterogenne hamowanie mięśni rozwija się w wyniku urazu ACL, który teoretycznie jest częścią zaprogramowanego ochronnego wtórnego mikroukładu kompensacyjnego [5]. Umiarkowane dowody wskazują, że nie ma zmian w pobudliwości korowej lub pobudliwości rdzeniowo-odruchowej w krótkim czasie po urazie ACL [38]. Jednak mocne dowody wskazują, że pobudliwość korowa zmniejsza się, a pobudliwość rdzeniowo-odruchowa wzrasta w dłuższej perspektywie [38]. Obecni autorzy sugerują, że ta długoterminowa zmiana pobudliwości wynika również z upośledzonego proprioceptywnego sprzężenia zwrotnego. Postulowano, że precyzyjna kontrola ruchu ma kluczowe znaczenie dla funkcjonowania stawu kolanowego [37, 38]. Upośledzona kontrola może prowadzić do zmian w obciążeniu stawów, a ostatecznie do zmian zwyrodnieniowych chrząstki [37, 38, 40]. Onate i in. [41] zastosowali analogię do ACLR, ponieważ „podarty przewód elektryczny jest odpowiednio złożony z powrotem, ale przewód nie przewodzi właściwie prądu w swój poprzedni sposób”.

Istotną częścią zalecanej strategii jest unikanie dalszych urazów czucia proprioceptywnego, zmęczenia, nadużywania i przeciążenia, zwłaszcza do co najmniej jednego roku po ACLR, ponieważ mogą one usprawnić kompensacyjne mikroukłady wtórne z towarzyszącym zapaleniem nerwów niskiego stopnia i szkodliwym ułatwieniem rekonsolidacja pamięci długotrwałej [5]. Dobrą wiadomością jest to, że te nerwy obwodowe mają duże powinowactwo do regeneracji, ale ich „zdolność oddychania” powinna zostać przywrócona, utrzymana, a nawet wzmocniona w rozszerzony sposób poprzez trening i adaptację, ponieważ końcowe zmiany podobne do TAD i urazy bezkontaktowe są związane ze zmęczeniem. Stopień uszkodzenia nerwu proprioceptywnego w wyniku urazu ACL lub operacji ACLR może być tak duży, że pełna regeneracja funkcjonalna nie jest możliwa iw takich przypadkach słusznie stawia się pytanie, czy „kiedykolwiek wróci do normy” [38]. Jednak nawet w tych przypadkach utrzymanie lub zwiększenie „wydajności oddechowej” neuronów czuciowych proprioceptywnych, oprócz siły i poprawy funkcji nerwowo-mięśniowych, może prawdopodobnie zapobiec ponownemu uszkodzeniu lub przedłużyć początek choroby zwyrodnieniowej stawów.

Podłużna faza urazu ACL i przedłużona jazda na rowerze

Częstość występowania drugiego urazu ACL szacuje się na 23 procent [42], podczas gdy wczesna choroba zwyrodnieniowa stawów rozwija się w ponad 4/5 przypadków po urazie ACL [43]. Sugerowana niefarmakologiczna terapia ruchowa w celu zapobieżenia lub opóźnienia „trzeciej fazy urazu” mogłaby zostać przedłużona, co najmniej do roku, o lekkie lub umiarkowane ćwiczenia koncentryczne w domu w formie stacjonarnego treningu rowerowego z niskim oporem [12]. ]. Podstawa tej uzupełniającej strategii ćwiczeń jest trojaka. Po pierwsze, ćwiczenia koncentryczne zwiększają wydolność tlenową, dlatego mitochondrialna „zdolność oddychania” uszkodzonych neuronów proprioceptywnych może zostać utrzymana lub nawet wzmocniona. Po drugie, przypuszcza się, że ćwiczenia z pominięciem obciążenia proprioceptywnego mogą nawet promować proprioceptywną regenerację neuronów [12]. Po trzecie, moglibyśmy złagodzić obciążenie nadrdzeniowe za pomocą stacjonarnej jazdy na rowerze o niskim oporze [12].

Należy zauważyć, że obciążenie proprioceptywne ma dwa wymiary po ACLR. Po pierwsze, wtórny mechanizm kompensacyjny kręgosłupa w wyniku mikrouszkodzeń neuronów i wynikającego z tego obciążenia kręgosłupa wykorzystuje więcej połączeń synaptycznych, co oznacza zwiększone wykorzystanie neuroenergetyczne. Teoretyzuje się, że ten wtórny mechanizm kompensacyjny jest reprezentowany w opóźnionym opóźnieniu reakcji o średnim opóźnieniu (MLR) odruchu rozciągania i wpływa na statyczne kodowanie odruchu rozciągania [5, 12]. W związku z tym istnieją dowody na opóźnioną latencję MLR po zerwaniu ACL [44]. Drugim wymiarem obciążenia proprioceptywnego jest zwiększona amplituda MLR, a nawet wzmocnione reakcje o krótkim opóźnieniu spowodowane zagrożeniem posturalnym, co również wymaga mobilizacji neuroenergetycznej w postaci zwiększonej wrażliwości dynamicznej odruchu na rozciąganie [45]. Warto zauważyć, że sportowcy z ACLR wykazują nie tylko aterogenne zahamowanie mięśni [5, 46, 47], ale także zwiększone obciążenie poznawcze kontroli nerwowo-mięśniowej [47]. Podwyższone obciążenie poznawcze jest akredytowane przez aktualnych autorów jako zwiększające zagrożenie posturalne, które można przypisać większemu błędowi czucia pozycji stawu kolanowego nawet po ACLR i rehabilitacji [47].

Z badań na zwierzętach wynika, że ​​kanały jonowe ASIC3, oprócz pierwotnych kanałów Piezo2, biorą udział w proprioceptywnej mechanotransdukcji [48, 49]. Ponadto wykazano również, że poziomy ekspresji ASIC3 w zwoju korzeni grzbietowych proprioceptywnych neuronów czuciowych unerwiających staw kolanowy u szczurów z chorobą zwyrodnieniową stawów wykazywały stopniowy wzrost w miarę postępu choroby zwyrodnieniowej stawów i odgrywają one kluczową rolę we wtórnej przeczulicy bólowej [50, 51]. Godne uwagi jest to, że ASIC3 wywołuje podtrzymywane prądy do wewnątrz i przypuszcza się, że te prądy do wewnątrz odgrywają rolę w mechanizmie bezkontaktowego uszkodzenia ACL i przesadnych skurczów [48]. Wreszcie kanały ASIC3 w mózgu zmieniają prądy wywołane kwasem, które prowadzą do warunkowania strachu [52]. Nic dziwnego, że zagrożenie posturalne zwiększa dynamiczną wrażliwość odruchu rozciągania [45].

Co więcej, dwa wymiary obciążenia proprioceptywnego mogą być ze sobą powiązane poprzez szlaki GABAergiczne. Zmniejszenie hamowania GABAergicznego w rogu brzusznym rdzenia kręgowego może przyczynić się do generowania trwałych prądów skierowanych do wewnątrz i nadmiernych skurczów mięśnia czworogłowego [5, 53], ponieważ podejrzewa się, że zmniejszenie hamowania GABAergicznego w korze ruchowej jest przyczyną aterogennego hamowania mięśnia czworogłowego [5, 54]. Ponadto transmisja GABAergiczna odgrywa rolę w nabywaniu, konsolidacji, ponownej konsolidacji i wygaszaniu pamięci strachu [55]. Wykazano również, że ASIC odgrywają rolę w aktywności neuronów GABAergicznych w regulacji aktywności neuronów hipokampa [56], gdzie kodowana jest pamięć strachu [57]. Lęk związany z urazem kolana jest uważany za poważny czynnik psychologiczny hamujący powrót sportowca do sportu po ACLR [58, 59]. Może ewoluować w kierunku świadomego „nadmyślenia” lub przeładowania poznawczego już wyuczonymi, rutynowymi, głównie nieświadomymi manewrami [60]. Jednak obecni autorzy twierdzą, że strach związany z urazem kolana ma swoje neuronalne korzenie bardziej na obwodzie, związane z pierwotnym mikrouszkodzeniem proprioceptywnym, ale z pewnością obwodowy uraz mechanoenergetyczny stopniowo rozszerza swój wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, jak sugerują Kakavas i in. [61].

Sugeruje się, aby oba powyższe wymiary obciążenia proprioceptywnego były łagodzone lub omijane przez stacjonarny trening rowerowy o niskiej oporności i umiarkowanej intensywności [12]. Co więcej, ważne jest, aby zauważyć, że ponieważ sugeruje się, że pierwotny uraz jest związany z uczeniem się i pamięcią [5, 12], dlatego w rehabilitacji ACLR preferowane jest stosowanie technik uczenia się motorycznego ukierunkowanego na zewnątrz, w przeciwieństwie do wewnętrznego skupienia uwagi [2] , ponieważ sugeruje się, że zmieniony ponadrdzeniowy czynnik obciążenia poznawczego w konsolidacji pamięci długoterminowej pierwotnego uszkodzenia neuronów jest zminimalizowany [12]. Odpowiednio, teoretyczną podstawą rozładowania propriocepcji przez stacjonarną jazdę na rowerze z „zamkniętą bramą”, która jest obejściem centralnego obciążenia czuciowego lub obciążenia nadrdzeniowego, jest to, że receptory NMDA neuronów ruchowych mogą aktywnie wytwarzać wewnętrzną aktywność rytmiczną wraz z centralnymi generatorami wzorców lokomocji na poziomie kręgosłupa [12].

Ponadto symetryczne obciążenie i cykliczna cecha jazdy na rowerze mają korzystny wpływ na kontrolę postawy i wydajność chodu [12], ponieważ łagodzą asymetryczny charakter obciążenia stawów w tym stanie po urazie [2]. Bardzo ważne jest podkreślenie, że stosowanie tej strategii powinno stanowić uzupełnienie terapii ruchowej, a nie alternatywę dla obecnych najlepszych praktyk w rehabilitacji ACLR, w tym ukierunkowanie na układ kontroli nerwowo-mięśniowej, rehabilitację specyficzną dla sportu i indywidualnie dostosowane techniki uczenia się motorycznego . Przypuszcza się, że nieprzestrzeganie przedłużonej jazdy na rowerze zwiększa prawdopodobieństwo trwałego lub, co gorsza, postępującego uszkodzenia kręgosłupa i nadkręgosłupa spowodowanego urazem ACL. Kilka tygodni rehabilitacyjnej jazdy na rowerze z pozytywnym skutkiem to zbyt mało czasu, aby nerwy proprioceptywne mogły się zregenerować i utrzymać, nie wspominając już o zwiększeniu „wydolności oddechowej”. Należy zauważyć, że powyższy trening stacjonarny o umiarkowanej intensywności i niskim oporze bez znacznego obciążenia proprioceptywnego jest zalecany po ekscentrycznych czynnościach mięśniowych [62], sesjach rehabilitacyjnych i na koniec dnia, ale nie tak późno, aby zakłócać sen, ponieważ brak sen jest również bardzo ważnym czynnikiem ryzyka regeneracji neuronów.

Wniosek

W końcu przesłaniem na wynos nie jest zaprzestanie jazdy na rowerze zbyt wcześnie w procesie rehabilitacji ACLR, ale kontynuacja dłuższej drogi przez co najmniej rok lub nawet dłużej, jako wysiłek w zakresie konserwacji kolan przeciw starzeniu. Należy podkreślić, że proponowana strategia z perspektywy czasu nie może zaszkodzić i jest obecnie stosowana we wczesnej fazie rehabilitacji ACLR jako rozwiązanie najlepszej praktyki, ale powinna być zalecana w sposób rozszerzony!

Skróty

ACL: więzadło krzyżowe przednie; ACLR: Rekonstrukcja więzadła krzyżowego przedniego; ASR: ostra reakcja na stres; DOMS: Opóźniona bolesność mięśni; MLR: odpowiedź o średnim opóźnieniu; NMDA: N-metylo-D-asparaginian; OA: choroba zwyrodnieniowa stawów; RBE: Powtarzający się efekt walki; TAD: Zwyrodnienie altany końcowej.

Podziękowanie

Nie dotyczy.

Wkład autorów

Konceptualizacja, BS; pisanie – opracowanie autorskie, Bb; pisanie — recenzja i redakcja, BS, EV, LH, GyP i IB; nadzór, EV, LR, GyP i IB. Wszyscy autorzy przeczytali i zaakceptowali opublikowaną wersję manuskryptu. Wszyscy autorzy przeczytali i zatwierdzili ostateczną wersję manuskryptu.

Finansowanie

Ten rękopis nie otrzymał żadnego zewnętrznego finansowania.

Dostępność danych i materiałów

Nie dotyczy.

Deklaracje

Zgoda etyczna i zgoda na udział

Nie dotyczy.

Zgoda na publikację

Nie dotyczy.

Konkurujące interesy

Autorzy deklarują brak sprzecznych interesów.

Szczegóły autora

1 Katedra Nauk o Zdrowiu i Medycyny Sportowej, Akademia Wychowania Fizycznego, Budapeszt, Węgry. 2 Klinika Traumatologii Uniwersytetu w Szeged, Szeged, Węgry. 3 Klinika Traumatologii Uniwersytetu Semmelweisa w Budapeszcie, Węgry. 4 Narodowy Instytut Chorób Mięśniowo-Szkieletowych, Budapeszt, Węgry. 5 Semmelweis University Medical School, Budapeszt, Węgry.

Bibliografia

1. Hootman JM, Dick R, Agel J. Epidemiologia urazów kolegialnych dla 15 dyscyplin sportowych: podsumowanie i zalecenia dotyczące inicjatyw zapobiegania urazom. Pociąg J Athl. 2007;42(2):311–9.

2. Gokeler A, Neuhaus D, Benjamin A, Grooms DR, Baumeister J. Zasady uczenia się motorycznego w celu wspierania neuroplastyczności po urazie ACL: implikacje dla optymalizacji wydajności i zmniejszenia ryzyka drugiego urazu ACL. Sport Med. 2019;49(6):853–65.

3. Lohmander LS, Ostenberg A, Englund M, Roos H. Wysoka częstość występowania choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego, bólu i ograniczeń funkcjonalnych u kobiet grających w piłkę nożną dwanaście lat po urazie więzadła krzyżowego przedniego. Zapalenie stawów Reum. 2004;50(10):3145–52.

4. Sonkodi B, Berkes I, Koltai E. Czy przez ponad 100 lat patrzyliśmy w złym kierunku? Opóźniona bolesność mięśni jest w rzeczywistości mikrouszkodzeniem neuronów, a nie uszkodzeniem mięśni. Przeciwutleniacze (Bazylea). 2020;9(3):212.

5. Sonkodi B, Bardoni R, Hangody L, Radák Z, Berkes I. Czy kompresyjna aksonopatia czuciowa w bliższej części kości piszczelowej przyczynia się przyczynowo do bezkontaktowego uszkodzenia więzadła krzyżowego przedniego? Nowa teoria mechanizmu urazu. Życie. 2021;11(5):443.

6. Ali N, Rouhi G. Bariery przewidywania mechanizmów i czynników ryzyka bezkontaktowego uszkodzenia więzadła krzyżowego przedniego. Open Biomed inż. J. 2010;4:178–89.

7. Kobayashi H, Kanamura T, Koshida S, Miyashita K, Okado T, Shimizu T i in. Mechanizmy uszkodzenia więzadła krzyżowego przedniego w zajęciach sportowych: dwudziestoletnie badania kliniczne 1700 sportowców. J Sports Sci Med. 2010;9(4):669–75.

8. Koga H, Nakamae A, Shima Y, Iwasa J, Myklebust G, Engebretsen L i in. Mechanizmy bezkontaktowych urazów więzadła krzyżowego przedniego: kinematyka stawu kolanowego w 10 sytuacjach urazowych w piłce ręcznej i koszykówce kobiet. Am J Sports Med. 2010;38(11):2218–25.

9. McNair PJ, Marshall RN, Matheson JA. Ważne cechy związane z ostrym uszkodzeniem więzadła krzyżowego przedniego. NZ Med J. 1990;103(901):537-9.

10. Boden BP, Dean GS, Feagin JA Jr, Garrett WE Jr. Mechanizmy uszkodzenia więzadła krzyżowego przedniego. Ortopedia. 2000;23(6):573–8.

11. Fauno P, Wulf JB. Mechanizm uszkodzeń więzadła krzyżowego przedniego w piłce nożnej. Int J Sports Med. 2006;27(1):75–9.

12. Sonkodi B. Opóźniona bolesność mięśni (DOMS): powtarzający się efekt ataku i aksonopatia wywołana chemioterapią mogą pomóc wyjaśnić mechanizm umierania wstecznego w stwardnieniu zanikowym bocznym i innych chorobach neurodegeneracyjnych. Nauka o mózgu. 2021;11(1):108.

13. Vila-Cha C, Hassanlouei H, Farina D, Falla D. Ekscentryczne ćwiczenia i opóźniona bolesność mięśnia czworogłowego powodują zmiany aktywności agonisty-antagonisty, które są zależne od zadania motorycznego. Exp Mózg Res. 2012;216(3):385–95.

14. Marathamuthu S, Selvanayagam VS, Yusof A. Kontralateralne efekty ćwiczeń ekscentrycznych i DOMS zginaczy podeszwowych: dowód centralnego zaangażowania. Res Q Exerc Sport. 2020: 1–10.

15. Hedayatpour N, Izanloo Z, Falla D. Wpływ ćwiczeń ekscentrycznych i opóźnionej bolesności mięśni na homologiczny mięsień przeciwległej kończyny. J Electromyogr Kinesiol. 2018;41:154–9.

16. Bardoni R, Torsney C, Tong CK, Prandini M, MacDermott AB. Presynaptyczne receptory NMDA modulują uwalnianie glutaminianu z pierwotnych neuronów czuciowych w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego szczura. J Neurosci. 2004;24(11):2774–81.

17. Relph N, Herrington L, Tyson S. Wpływ urazu ACL na propriocepcję kolana: metaanaliza. Fizjoterapia. 2014;100(3):187–95.

18. Johansson H, Sjolander P, Sojka P. Sensoryczna rola więzadeł krzyżowych. Clin Orthop Rel. Res. 1991;268:161–78.

19. Schutte MJ, Dabezies EJ, Zimny ​​ML, Happel LT. Neuronalna anatomia ludzkiego więzadła krzyżowego przedniego. J Bone Joint Surg Am. 1987;69(2):243-7.

20. Kim KO, Sim JA, Choi JU, Lee BK, Park HG. Wpływ interleukiny -8 we wczesnym stadium po rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego z zachowaniem resztek. Knee Surg Relat Res. 2020;32(1):5.

21. Georgoulis AD, Pappa L, Moebius U, Malamou-Mitsi V, Pappa S, Papageorgiou CO, et al. Obecność mechanoreceptorów proprioceptywnych w pozostałościach po zerwanym ACL jest możliwym źródłem reinerwacji autoprzeszczepu ACL. Knee Surg Sports Traumatol Artthrosc. 2001;9(6):364-8.

22. Ochi M, Adachi N, Deie M, Kanaya A. Zabieg augmentacji więzadła krzyżowego przedniego techniką nacięcia 1-: rekonstrukcja pęczka przednio-przyśrodkowego lub tylno-bocznego. Artroskopia. 2006;22(4):463 e1–5.

23. Grassi A, Agostinone P, Di Paolo S, Lucidi GA, Macchiarola L, Bontempi M, et al. Pozycja kolana w momencie stłuczenia kości może raczej odzwierciedlać późną fazę bezkontaktowego uszkodzenia więzadła krzyżowego przedniego niż mechanizm prowadzący do uszkodzenia więzadła. Knee Surg Sports Traumatol Artthrosc. 2021;29:4138–45.

24. Gali JC, Resina AF, Pedro G, Neto IA, Almagro MA, da Silva PA, et al. Znaczenie anatomicznej lokalizacji gałęzi podrzepkowej nerwu odpiszczelowego w rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego przy użyciu ścięgien zginaczy. Rev Bras Ortop. 2014;49(6):625–9.

25. Pagnani MJ, Warner JJ, O'Brien SJ, Warren RF. Anatomiczne uwarunkowania pobierania ścięgien mięśnia półścięgnistego i smukłego oraz technika pobierania. Am J Sports Med. 1993;21(4):565–71.

26. Boon JM, Van Wyk MJ, Jordaan D. Bezpieczny obszar i kąt pobierania autogennych ścięgien do rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego. Surg Radiol Anat. 2004;26(3):167–71.

27. Figueroa D, Calvo R, Vaisman A, Campero M, Moraga C. Uraz gałęzi podrzepkowej nerwu odpiszczelowego w rekonstrukcji ACL techniką ścięgien: badanie kliniczne i elektrofizjologiczne. Kolano. 2008;15(5):360-3.

28. Mirzatolooei F, Pisoodeh K. Wpływ eksploracji gałęzi czuciowych nerwu odpiszczelowego w chirurgii rekonstrukcyjnej więzadła krzyżowego przedniego. Arch Iran Med. 2012;15(4):219–22.

29. McHugh MP, Connolly DA, Eston RG, Gleim GW. Uszkodzenie mięśni wywołane wysiłkiem fizycznym i potencjalne mechanizmy powtarzającego się efektu walki. Sport Med. 1999;27(3):157–70.

30. Nosaka K, Sakamoto K, Newton M, Sacco P. Jak długo trwa efekt ochronny na ekscentryczne uszkodzenia mięśni wywołane wysiłkiem fizycznym? Med Science Sport Exer. 2001;33(9):1490–5.

31. Hortobagyi T, Lambert NJ, Hill JP. Większy cross-edukacja po treningu z wydłużaniem mięśni niż skracaniem. Med Science Sport Exer. 1997;29(1):107-12.

32. Howatson G, van Someren KA. Dowody na kontralateralny powtarzalny efekt walki po maksymalnych skurczach ekscentrycznych. Eur J Appl Physiol. 2007;101(2):207–14.

33. Chen TC, Chen HL, Lin MJ, Yu HI, Nosaka K. Kontralateralny powtarzalny efekt ekscentrycznego ćwiczenia zginaczy łokcia. Med Science Sport Exer. 2016;48(10):2030–9.

34. Hyldahl RD, Chen TC, Nosaka K. Mechanizmy i mediatory efektu powtarzanej walki mięśni szkieletowych. Exerc Sport Sci Rev. 2017;45(1):24–33.

35. Kuphal KE, Fibuch EE, Taylor BK. Wydłużone ćwiczenia pływackie zmniejszają ból zapalny i obwodowy ból neuropatyczny u gryzoni. J Ból. 2007;8(12):989–97.

36. Sonkodi B, Kopa Z, Nyirady P. Zespół choroby po orgazmie (POIS) i opóźniona bolesność mięśni (DOMS): czy mają ze sobą coś wspólnego? Komórki. 2021;10(8):1867.

37. Andriacchi TP, Favre J. Natura sygnałów mechanicznych in vivo, które wpływają na zdrowie chrząstki i postęp choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego. Curr Rheumatol Rep. 2014;16(11):463.

38. Tayfur B, Charuphongsa C, Morrissey D, Miller SC. Funkcja nerwowo-mięśniowa stawu kolanowego po urazach kolana: czy kiedykolwiek wraca do normy? Przegląd systematyczny z metaanalizami. Sport Med. 2021;51(2):321–38.

39. Hortobagyi T, Garry J, Holbert D, Devita P. Aberracje w kontroli siły mięśnia czworogłowego uda u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. Zapalenie stawów Reum. 2004;51(4):562–9.

40. Andriacchi TP, Koo S, Scanlan SF. Mechanika chodu wpływa na zdrową morfologię chrząstki i chorobę zwyrodnieniową stawu kolanowego. J Bone Joint Surg Am. 2009;91 (Dodatek 1):95–101.

41. Onate J, Herman D, Grooms DR, Sutton Z, Wilkerson G. Neuroscience zasady rehabilitacji ACL i redukcji ryzyka ponownego urazu. 2019; 2019.

42. Wiggins AJ, Grandhi RK, Schneider DK, Stanfeld D, Webster KE, Myer GD. Ryzyko wtórnego urazu u młodszych sportowców po rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego: przegląd systematyczny i metaanaliza. Am J Sports Med. 2016;44(7):1861–76.

43. Friel NA, Chu CR. Rola uszkodzenia ACL w rozwoju pourazowej choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego. Clin Sports Med. 2013;32(1):1–12.

44. Melnyk M, Faist M, Gothner M, Claes L, Friemert B. Zmiany pobudliwości odruchów na rozciąganie są związane z objawami „ustąpienia” u pacjentów z zerwaniem więzadła krzyżowego przedniego. J Neurofizjol. 2007;97(1):474–80.

45. Horslen BC, Zaback M, Inglis JT, Blouin JS, Carpenter MG. Zwiększona wrażliwość dynamiczna ludzkiego odruchu rozciągania z zagrożeniem posturalnym wywołanym wysokością. Fizjol J. 2018;596(21):5251–65.

46. ​​Sonnery-Cottet B, Saithna A, Quelard B, Daggett M, Borade A, Ouanezar H, et al. Zahamowanie mięśni artrogennych po rekonstrukcji ACL: przegląd zakresu skuteczności interwencji. Br J Sports Med. 2019;53(5):289–98.

47. Smeets A, Verschueren S, Staes F, Vandenneucker H, Claes S, Vanrenterghem J. Sportowcy z rekonstrukcją ACL wykazują inną reakcję nerwowo-mięśniową na wyzwania środowiskowe w porównaniu do sportowców bez kontuzji. Postawa chodu. 2021;83:44–51.

48. Lin SH, Cheng YR, Banks RW, Min MY, Bewick GS, Chen CC. Dowody na udział ASIC3 w mechanotransdukcji czuciowej w proprioceptorach. Nat Komuna. 2016;7:11460.

49. Woo SH, Lukacs V, de Nooij JC, Zaytseva D, Criddle CR, Francisco A i in. Piezo2 jest głównym kanałem mechanotransdukcji dla propriocepcji. Nat Neurosci. 2015;18(12):1756–62.

50. Niibori M, Kudo Y, Hayakawa T, Ikoma-Seki K, Kawamata R, Sato A i in. Mechanizm indukowanego przez aspirynę hamowania wtórnej hiperalgezji u szczurów modelowych z chorobą zwyrodnieniową stawów. Helijon. 2020;6(5):e03963.

51. Ikeuchi M, Kolker SJ, Burnes LA, Walder RY, Sluka KA. Rola ASIC3 w pierwotnej i wtórnej hiperalgezji wywołanej zapaleniem stawów u myszy. Ból. 2008;137(3):662–9.

52. Vralsted VC, Price MP, Du J, Schnizler M, Wunsch AM, Ziemann AE i in. Ekspresja kanału jonowego 3 wyczuwającego kwas w mózgu zmienia prądy wywołane przez kwas i upośledza warunkowanie strachu. Zachowanie mózgu genów. 2011;10(4):444–50.

53. Venugopal S, Hamm TM, Crook SM, Jung R. Modulacja siły hamowania i kinetyki ułatwia regulację trwałych prądów wewnętrznych i pobudliwości neuronu ruchowego po urazie rdzenia kręgowego. J Neurofizjol. 2011;106(5):2167–79.

54. Rice DA, McNair PJ, Lewis GN, Dalbeth N. Miażdżycowe hamowanie mięśnia czworogłowego uda: wpływ eksperymentalnego wysięku w stawie kolanowym na pobudliwość kory ruchowej. Zapalenie stawów Res Ther. 2014;16(6):502.

55. Makkar SR, Zhang SQ, Cranney J. Behawioralna i neuronowa analiza GABA w nabywaniu, konsolidacji, ponownej konsolidacji i wygaszaniu pamięci strachu. Neuropsychofarmakologia. 2010;35(8):1625–52.

56. Ievglevskyi O, Isaev D, Netsyk O, Romanov A, Fedoriuk M, Maximyuk O, et al. Kanały jonowe wyczuwające kwas regulują spontaniczną aktywność hamującą w hipokampie: możliwe implikacje dla padaczki. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2016;371(1700):20150431.

57. Kim WB, Cho JH. Kodowanie kontekstowej pamięci strachu w obwodzie ciała migdałowatego hipokampa. Nat Komuna. 2020;11(1):1382.

58. Ardern CL, Osterberg A, Tagesson S, Gaufn H, Webster KE, Kvist J. Wpływ psychicznej gotowości do powrotu do aktywności sportowej i rekreacyjnej po rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego. Br J Sports Med. 2014;48(22):1613–9.

59. Ohji S, Aizawa J, Hirohata K, Ohmi T, Mitomo S, Koga H i in. Lęk związany z kontuzją u sportowców powracających do sportu po rekonstrukcji więzadła krzyżowego przedniego – ilościowa analiza treści otwartego kwestionariusza. Asia Pac J Sports Med Artthrosc Rehabil Technol. 2021;25:1–7.

60. Kakavas G, Malliaropoulos N, Pruna R, Traster D, Bikos G, Mafulli N. Neuroplastyczność i uszkodzenie więzadła krzyżowego przedniego. Indianin J. Orthop. 2020;54(3):275–80.

61. Kakavas G, Malliaropoulos N, Bikos G, Pruna R, Valle X, Tsaklis P, et al. Periodyzacja w rehabilitacji więzadła krzyżowego przedniego: nowe ramy. Praktyka Med Princ. 2021;30(2):101–8.

62. Tufano JJ, Brown LE, Coburn JW, Tsang KK, Cazas VL, LaPorta JW. Wpływ intensywności regeneracji tlenowej na bolesność i siłę mięśni o opóźnionym początku. J Siła Cond Res. 2012;26(10):2777–82.

Uwaga wydawcy

Springer Nature pozostaje neutralny w stosunku do roszczeń jurysdykcyjnych na opublikowanych mapach i powiązań instytucjonalnych.

【Więcej informacji:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】