Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Terapia zastępcza hormonami tarczycy w pierwotnej niedoczynności tarczycy prowadzi do znacznej poprawy czynności nerek u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek

AbstrakcyjnyWprowadzenie Interakcje między czynnościami nerek i tarczycy są znane od wielu lat; jednak istnieje niewiele badań dotyczących zakresu ulepszeń i długoterminowych zmianczynność nerekpozastąpienie hormonu tarczycyterapia (THRT) wchronicznynerkachoroba(PChN) pacjentów. Celem tego badania było określenie, jak THRT wpływa na szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFR) w CKD(cprzewlekła choroba nerek)pacjenci z pierwotną niedoczynnością tarczycy. Metody Przeprowadzono retrospektywne badanie 51 pacjentów z Japonii (15 mężczyzn i 36 kobiet) z pierwotną niedoczynnością tarczycy. Zmiany eGFR po THRT oceniano pod kątem występowania PChN i nasilenia czynności tarczycy.

Wyniki eGFR gwałtownie wzrósł w ciągu pierwszych 6 miesięcy po THRT w CKD(cprzewlekła choroba nerek)pacjentów, po czym nastąpiło plateau. Stwierdzono korelację między eGFR a nasileniem niedoczynności tarczycy, która była niezależna od wieku, a eGFR u pacjentów z ciężką niedoczynnością tarczycy znamiennie wzrósł do poziomów zbliżonych do wartości u pacjentów z łagodną niedoczynnością tarczycy po THRT. eGFR poprawił się bardziej w niższej początkowej grupie eGFR i wzrósł o około 30 procent w PChN(cprzewlekła choroba nerek)pacjentów (47,5 ± 7,7 vs 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\00,01). Ponadto eGFR w CKD(cprzewlekła choroba nerek)pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niedoczynnością tarczycy była istotnie wyższa w porównaniu z pacjentami bez PChN.

WniosekNasze dane sugerowały, że niedoczynność tarczycy przyczyniła się do zmniejszenia eGFR, zwłaszcza w PChN(cprzewlekła choroba nerek)pacjenci; dlatego pacjenci z PChN(cprzewlekła choroba nerek)powinny być pozytywnie przebadane pod kątem funkcji tarczycy i odpowiedniego THRT

należy uruchomić w razie potrzeby.

Słowa kluczoweHormon tarczycy. Niedoczynność tarczycy.Przewlekłą chorobę nerek. Współczynnik filtracji kłębuszkowej

Cistanche-przewlekłą chorobę nerek

Wstęp

Interakcje między funkcjami nerek i tarczycy są znane od wielu lat, a dysfunkcja tarczycy powoduje istotne zmiany w funkcjonowaniu nerek [1]. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy, zarówno jawną, jak i subkliniczną, charakteryzują się spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR) i nerkowego przepływu osocza, co skutkuje zwiększeniem stężenia kreatyniny w surowicy [2–4]. Chociaż doniesiono, że zmiany te można odwrócić po podaniu lewotyroksyny [5], przeprowadzono niewiele badań dotyczących zakresu poprawy i długoterminowych zmianczynność nerekpozastąpienie hormonu tarczycyterapia (THRT) w (CKD(cprzewlekła choroba nerek)) pacjentów.

Z drugiej strony CKD(cprzewlekła choroba nerek)wiąże się z dużą częstością występowania pierwotnej niedoczynności tarczycy. Lo i in. poinformował, że częstość występowania niedoczynności tarczycy wzrasta wraz ze stopniowym zmniejszaniem się czynności nerek w reprezentatywnej w skali kraju kohorcie dorosłych ze Stanów Zjednoczonych oraz że około 20 procent pacjentów z szacowanym GFR (eGFR) < 60="" ml/min/1,73="" m2="" miało="" laboratoryjne="" lub="" kliniczne="" dowody="" niedoczynności="" tarczycy="" [6].="" nerki="" przyczyniają="" się="" do="" usuwania="" jodu="" głównie="" poprzez="" filtrację="" kłębuszkową.="" w="" ckd="" zgłaszano="" wysokie="" stężenia="" jodu="" w="">(cprzewlekła choroba nerek)pacjentów [7], a duża ekspozycja na jod może sprzyjać rozwojowi niedoczynności tarczycy [8]. Ponieważ większość Japończyków spożywa nadmierne ilości jodu, możliwe jest, że jod ma silniejszy wpływ na niedoczynność tarczycy w populacji japońskiej. W związku z tym przeprowadzono retrospektywne badanie, aby sprawdzić, czy THRT wpływa na eGFR u japońskich pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy.

Materiały i metody

Badana populacja

Retrospektywnie przeanalizowano 51 pacjentów (15 mężczyzn i 36 kobiet) z pierwotną niedoczynnością tarczycy, którzy odwiedzili Oddział Endokrynologii Szpitala Miejskiego w Kioto w latach 2002–2010. Wszyscy pacjenci otrzymywali THRT z 25-150 ug lewotyroksyny dziennie w celu przywrócenia eutyreozy. Wykluczyliśmy osoby, które przeszły tyreoidektomię lub terapię jodem radioaktywnym, osoby, które przyjmowały leki przeciwtarczycowe (met[1]imazol lub propylotiouracyl) z powodu nadczynności tarczycy oraz osoby, które już otrzymywały THRT. Chorobę współistniejącą uznawano za pozytywną, jeśli uczestnicy spełniali którekolwiek z poniższych kryteriów choroby lub byli leczeni z powodu któregokolwiek z poniższych: cukrzyca, hemoglobina A1c C6,5 procent; dyslipidemia, lipoproteina o małej gęstości C140 mg/dl na czczo i/lub trójgliceryd C150 mg/dl na czczo; nadciśnienie ze skurczowym ciśnieniem krwi C140 mmHg i/lub rozkurczowym ciśnieniem krwi C90 mmHg. Pochodzenie i charakterystykę obu grup przedstawiono w tabeli 1.

Pomiary laboratoryjne i oceny czynności nerek

Wolną trijodotyroninę (FT3), wolną tyroksynę (FT4) i tyreotropinę (TSH) zmierzono za pomocą elektrochemiluminescencyjnych testów immunologicznych (odpowiednio ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 i ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokio, Japonia). Normalne zakresy referencyjne dla FT3, FT4 i TSH w naszym instytucie to 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl i 0,35–4,94μodpowiednio j.m./ml. Łagodną niedoczynność tarczycy zdefiniowano jako FT4 [0.8 ng/dl i TSH \30μj.m./ml; umiarkowaną niedoczynność tarczycy zdefiniowano jako FT{{0}}.5–0,8 ng/dl i TSH 30–79μj.m./ml; ciężką niedoczynność tarczycy zdefiniowano jako FT4 B0.4 ng/dl i TSH C80μj.m./ml. Stężenie kreatyniny w surowicy mierzono również metodą enzymatyczną, a GFR oszacowano według Japońskiego Towarzystwa Nefrologicznego CKD(cprzewlekła choroba nerek)Przewodnik praktyczny: eGFR (ml/min/1,73 m²) {{0}} (poziom kreatyniny w surowicy [mg/dl])-1.094 9 (wiek [rok])-0.287 9 (0,739 jeśli kobieta) [9]. CKD(cprzewlekła choroba nerek)zdefiniowano jako eGFR\60 ml/min/1,73 m². Stowarzyszenie CKD(cprzewlekła choroba nerek)badano według następujących kategorii eGFR: eGFR C90, 60–89 i 30–59 ml/min/1,73 m².

Cistanche do poprawyczynność nerek

Analiza statystyczna

Zmienne ciągłe są wyrażone jako średnia ± odchylenie standardowe. Zmienne kategorialne prezentowane są w postaci liczb. Zmienne ciągłe grup porównywano niesparowanym testem t, a zmienne kategoryczne testem chi-kwadrat. Do porównania wartości eGFR między wartościami wyjściowymi i po leczeniu zastosowano sparowany test t-Studenta. Związek między funkcją tarczycy a eGFR zbadano za pomocą analizy regresji liniowej. Przeprowadzono również analizę regresji wielokrotnej w celu wyjaśnienia wpływu czynności tarczycy na eGFR niezależnie od wieku. Dla porównań między różnymi grupami istotność statystyczną określono za pomocą jednoczynnikowej analizy ANOVA, a następnie porównań post hoc średnich grup według metody Tukeya. P\0.05 uznano za znaczące. Wszystkie analizy statystyczne przeprowadzono przy użyciu programu IBM SPSS Statistics, wersja 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA).

Wyniki

Charakterystyka pacjentów

Tabela 1 przedstawia charakterystykę kliniczną osobników według eGFR. Nie było pacjentów z eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(cprzewlekła choroba nerek)grupy pod względem proporcji płci, wskaźnika masy ciała, chorób współistniejących, przeciwciał przeciwtarczycowych i dawek lewotyroksyny. Przedmioty w CKD(cprzewlekła choroba nerek)byli znacznie starsi niż w grupie bez PChN (65,3 ± 14, 0 vs. 54,7 ± 18,7 lat, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

Naturalny przebieg eGFR po THRT w CKD(cprzewlekła choroba nerek)pacjentów

W celu wyjaśnienia naturalnego przebiegu eGFR po THRT przeprowadzono analizę podłużną. Rycina 1 przedstawia zmiany eGFR od wartości początkowej do 36 miesięcy po leczeniu. eGFR gwałtownie wzrósł w ciągu pierwszych 6 miesięcy wraz ze spadkiem TSH w CKD(cprzewlekła choroba nerek)pacjentów, po czym nastąpiło plateau. W związku z tym porównaliśmy eGFR między wartością wyjściową i 6 miesięcy po leczeniu w kolejnych badaniach.

Związek między eGFR a hormonem tarczycy

Przeprowadzono analizę regresji liniowej w celu zbadania związku między eGFR a czynnością tarczycy. Istniały pozytywne zależności między eGFR i FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

Ryc. 2 Analiza regresji liniowej między eGFR i wolną tyroksyną (FT4) oraz b TSH na początku badania. Efektzastąpienie hormonu tarczycyterapii (THRT) na eGFR w zależności od czynności tarczycy (c FT4; d TSH) na początku (otwarty słupek) i 6 miesięcy po leczeniu (wypełniony słupek). Wartości to średnia ± SD. r=współczynnik korelacji. **P \0.01 w porównaniu z eGFR na początku

Wpływ THRT na eGFR

Rysunek 3 przedstawia różnicę w eGFR po leczeniu w zależności od początkowych wartości eGFR. Grupa z niższymi początkowymi wartościami eGFR odnotowała większą poprawę (grupa większa lub równa 90 ml/min/1,73 m2: 98.0 ± 5.0 vs. 1{{ 52}}0,9 ± 10,1 ml/min/1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/min/1,73 m2 grupa: 74,2 ± 9,5 vs 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P\ 0,05 oraz grupa 30–59 ml/min/1,73 m2: 47,5 ± 7,7 vs 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Wreszcie ryc. 4 przedstawia zmiany w FT4, TSH i eGFR po THRT według CKD(cprzewlekła choroba nerek)lub bez PChN i ciężką niedoczynność tarczycy lub łagodną lub umiarkowaną niedoczynność tarczycy. Istniały pozytywne zależności[1]między zmianami w eGFR i FT4 (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9 }}.01, Rys. 4a) oraz w eGFR i TSH (DeGFR=8.558 9 log DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(cprzewlekła choroba nerek)i grupy bez PChN (ryc. 4c, d). eGFR w przypadku pacjentów bez PChN(cprzewlekła choroba nerek)grupa z ciężką niedoczynnością tarczycy była istotnie wyższa w porównaniu z grupą z łagodną do umiarkowanej niedoczynnością tarczycy, a zmiany eGFR w CKD(cprzewlekła choroba nerek)grupa wykazała podobną tendencję, ale nie znamiennie (ryc. 4e, f). Ponadto eGFR w CKD(cprzewlekła choroba nerek)grupa z łagodną lub umiarkowaną niedoczynnością tarczycy była istotnie zwiększona w porównaniu z grupą bez PChN( cprzewlekła choroba nerek)group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

Rys. 4 Analiza regresji liniowej między zmianami eGFR a FT4 i b TSH po THRT (a△eGFR=18.574 9△FT{{0}}.919, r=0.528, P < 0,01;="">△eGFR=8.558 9 dziennik△TSH - 3.963, r=0.437, P< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml) lub łagodna lub umiarkowana niedoczynność tarczycy (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μj.m./ml). Wartości to średnia ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

Dyskusja

Badanie to wykazało trzy istotne wyniki dotyczące eGFR u pacjentów z niedoczynnością tarczycy. Po pierwsze, eGFR wzrósł po suplementacji tyroksyną w PChN(cprzewlekła choroba nerek)pacjentów w ciągu 6 miesięcy. Chociaż eGFR u pacjentów z CKD nie uległ dalszej poprawie po 6 miesiącach w analizie podłużnej, możliwe jest, że na dysfunkcję nerek mogły mieć wpływ inne przyczyny niż niedoczynność tarczycy, w tym starzenie się. Po drugie, istniała korelacja między poziomem eGFR a nasileniem niedoczynności tarczycy, która była niezależna od wieku. Ponadto eGFR u pacjentów z ciężką niedoczynnością tarczycy istotnie wzrósł do poziomu podobnego do poziomu u pacjentów z łagodną niedoczynnością tarczycy po THRT. Wyniki te wskazują, że spadek eGFR był spowodowany obniżeniem poziomu hormonów tarczycy i że dysfunkcję nerek spowodowaną niedoczynnością tarczycy można w większości złagodzić dzięki THRT. Wreszcie, chociaż zmiana czynności tarczycy po leczeniu była podobna w PChN(cprzewlekła choroba nerek)i pacjentów bez PChN, eGFR u pacjentów z PChN z łagodną lub umiarkowaną niedoczynnością tarczycy był istotnie zwiększony po leczeniu w porównaniu z pacjentami bez PChN. Wyniki te wskazują, że niedoczynność tarczycy przyczynia się do zmniejszenia eGFR u pacjentów z PChN bardziej niż u pacjentów bez PChN.

W poprzednim doniesieniu, u pacjentów z niedoczynnością tarczycy, u których wykonano biopsję nerki, wszyscy pacjenci wykazywali jednolite zmiany polegające na pogrubieniu błon podstawnych kłębuszków i kanalików oraz nagromadzeniu różnego rodzaju wtrąceń w cytoplazmie komórkowej. Ponadto[1]co więcej, u dwóch pacjentów, którzy przeszli powtórną biopsję po podaniu hormonów tarczycy, stwierdzono poprawę zmian anatomicznych [10]; jednak obecnie histologiczne zmiany nerek u pacjentów z niedoczynnością tarczycy nie są dobrze poznane. Poprzednie doniesienie i obecne dane pokazujące, że obniżony GFR został skorygowany po leczeniu hormonem tarczycy, mogą wskazywać, że dysfunkcja nerek jest spowodowana głównie zmianami czynnościowymi, a nie trwałym uszkodzeniem histologicznym [5]. Uważa się, że mechanizmy dysfunkcji nerek związanej z niedoczynnością tarczycy mają kilka przyczyn. Po pierwsze, niedoczynność tarczycy wiąże się ze zmniejszoną pojemnością minutową serca i objętością krwi krążącej, upośledzoną aktywnością układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz obniżonym poziomem przedsionkowego czynnika natriuretycznego, co może prowadzić do zmniejszenia perfuzji nerek [11–14]. Po drugie, przeciążenia filtratem spowodowane niedoborem reabsorpcji sodu i wody w kanaliku proksymalnym mogą prowadzić do adaptacyjnego skurczu naczyń przedkłębuszkowych [15]. Po trzecie, niedoczynność tarczycy [1] powoduje zmniejszenie insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF1) i czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). IGF1 zwiększa przepływ krwi przedramienia i klirens kreatyniny u ludzi, a VEGF zwiększa aktywność śródbłonkowej syntazy tlenku azotu, przyczyniając się do rozluźniania zdolności naczyń nerkowych [16].

Cistanche-czynność nerek

Wiadomo, że fizjologia hormonów tarczycy jest zmieniona w PChN(cprzewlekła choroba nerek)pacjentów. Zmiany te mogą obejmować zwiększoną podstawową wartość TSH, zmniejszoną odpowiedź TSH na TRH, zmniejszony lub nieobecny rytm dobowy TSH, nieprawidłową glikozylację TSH oraz zaburzony wskaźnik klirensu TSH i TRH [17]. Ponadto można zmniejszyć T3 i T4 w surowicy, zwiększyć wolne odwrotne T3, a stężenie białka wiążącego w surowicy może ulec zmianie [17]. Mocznica i przewlekła kwasica metaboliczna związane z PChN(cprzewlekła choroba nerek)może przyczynić się do tych efektów [18]. Ponadto zgłaszano wysokie stężenia jodu w surowicy w PChN(cprzewlekła choroba nerek)pacjentów [7], a ten nadmiar jodu może prowadzić do niedoczynności tarczycy poprzez upośledzenie transportu jodku sodu, organizacji jodu oraz syntezy i wydzielania hormonów tarczycy poprzez efekt Wolffa-Chaikoffa [8]. Rzeczywiście, pojawiło się doniesienie, że ograniczenie jodu w diecie może skorygować niedoczynność tarczycy u pacjentów z mocznicą poddawanych hemodializie [19].

Wcześniejsze badania wykazały, że niedoczynność tarczycy prowadzi do zmniejszeniaczynność nerek[2-5] i odwrotnie, dysfunkcja nerek prowadzi do pogorszenia czynności tarczycy [6]. Nasze odkrycia sugerują, że niedoczynność tarczycy wpływa na eGFR w PChN(cprzewlekła choroba nerek)pacjentów częściej niż w przypadku PChN(cprzewlekła choroba nerek)pacjenci; dlatego niedoczynność tarczycy jest uważana za jeden z czynników ryzyka progresji PChN(cprzewlekła choroba nerek). Istnieją doniesienia, że ​​częstość występowania niedoczynności tarczycy, w tym subklinicznej, jest bardzo wysoka u pacjentów z PChN [6]. W związku z tym pacjenci z PChN powinni być pozytywnie przebadani pod kątem czynności tarczycy i w razie potrzeby rozpocząć odpowiednią THRT.

Pacjenci z PChN(cprzewlekła choroba nerek), nawet osoby we wczesnych stadiach choroby, mają nie tylko zwiększone ryzyko progresji do schyłkowej choroby nerek, ale także zwiększone ryzyko choroby sercowo-naczyniowej (CVD). Wiele czynników, takich jak dyslipidemia, cukrzyca i nadciśnienie, które współistnieją z PChN(cprzewlekła choroba nerek), wiążą się ze zwiększonym ryzykiem CVD [20]. Oprócz klasycznych czynników ryzyka CVD, CKD(cprzewlekła choroba nerek)wiąże się również z nowo rozpoznanymi czynnikami ryzyka rozwoju miażdżycy, w tym przewlekłym stanem zapalnym i stresem oksydacyjnym [20], opornością na erytropoetynę i niedokrwistością [21], niedoborem witaminy D [22] i zwapnieniem naczyń [23]. Z drugiej strony wykazano, że nawet niewielkie podwyższenie TSH zwiększa ryzyko rozwoju CVD [24]. Hormon tarczycy wpływa na prawie wszystkie układy narządów w organizmie. Liczba czynników ryzyka CVD, w tym nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii i hiperhomocysteinemii, jest zwiększona u pacjentów z niedoczynnością tarczycy [25]. Ponadto Lekakis i in. [26] wykazali, że przepływowe, zależne od śródbłonka rozszerzenie naczyń, będące markerem funkcji śródbłonka, było upośledzone nie tylko u pacjentów z łagodną niedoczynnością tarczycy, ale także u osób z subkliniczną niedoczynnością tarczycy. Ponieważ czynniki ryzyka CVD nakładają się na CKD(cprzewlekła choroba nerek)i niedoczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy może zwiększać ryzyko rozwoju CVD z pogorszeniem PChN(cprzewlekła choroba nerek). Dalsze badanie ryzyka CVD w PChN(cprzewlekła choroba nerek)pacjenci z niedoczynnością tarczycy będą potrzebni.

Badanie to miało pewne ograniczenia. Po pierwsze, było to badanie retrospektywne z małą próbą. Po drugie, podobnie jak w wielu innych badaniach, wykorzystaliśmy oszacowanie GFR oparte na kreatyninie. Na poziom kreatyniny w surowicy może wpływać wytwarzanie kreatyniny w wyniku miopatii i rabdomiolizy w niedoczynności tarczycy; jednak badania z wykorzystaniem klirensu inuliny lub 51CrEDTA do oceny GFR, których metody nie zależą od poziomu kreatyniny, wykazały, że czynność kłębuszków nerkowych jest zmniejszona w czasie niedoczynności tarczycy, a wzrost stężenia kreatyniny u tych pacjentów nie jest konsekwencją zaburzonego metabolizmu kreatyniny [12]. , 27, 28]. Po trzecie, CKD(cprzewlekła choroba nerek)został sklasyfikowany przy użyciu wyłącznie wartości eGFR, a inne ustalenia dotyczące uszkodzenia nerek, takie jak białkomocz lub krwiomocz, nie zostały wykorzystane w tym badaniu. Po czwarte, ponieważ badanie to zostało przeprowadzone w Japonii, która jest uważana za obszar o wystarczającej zawartości jodu, wyniki mogą nie mieć zastosowania w innych krajach o niewystarczającym spożyciu jodu w diecie. Pomimo tych ograniczeń należy zauważyć, że eGFR w CKD(cprzewlekła choroba nerek)Grupa z niedoczynnością tarczycy była istotnie wyższa po leczeniu w porównaniu z grupą bez PChN w tym badaniu. Według naszej najlepszej wiedzy nie ma doniesień na temat wpływu niedoczynności tarczycy na eGFR w PChN(cprzewlekła choroba nerek)pacjenci w porównaniu z pacjentami bez PChN; jednak potrzebne są dalsze badania, aby wyjaśnić, czy niedoczynność tarczycy wpływaczynność nerekw CKD(cprzewlekła choroba nerek)pacjentów.

Podsumowując, niedoczynność tarczycy przyczyniła się do zmniejszenia eGFR, zwłaszcza w CKD(cprzewlekła choroba nerek)pacjentów. Ze względu na dużą częstość występowania pierwotnej niedoczynności tarczycy w PChN(cprzewlekła choroba nerek)pacjenci powinni być pozytywnie przebadani pod kątem czynności tarczycy i w razie potrzeby rozpocząć odpowiednią THRT.

Cistanche może się poprawićczynność nerek

Z: 'Wymiana hormonu tarczycyterapia pierwotnej niedoczynności tarczycy prowadzi do znacznej poprawyczynność nerekwprzewlekłą chorobę nerekpacjentów ' przezYuji Hataya i in.

--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-r

Bibliografia

1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Metabolizm hormonów tarczycy w chorobach nerek. Kontrybucja Nefrol. 1982;33:122–35.

2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C i in.

Kreatyna w surowicy, kreatynina i inne związki guanidynowe u pacjentów z dysfunkcją tarczycy. Metabolizm. 1997;46:1063–7.

3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korelacja między nasileniem dysfunkcji tarczycy aczynność nerek. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.

4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Związek funkcji tarczycy z szacowanym współczynnikiem przesączania kłębuszkowego w badaniu populacyjnym: badanie HUNT. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.

5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R i in. Wpływ hormonów tarczycy na funkcje serca i nerek. Metab elektrolitu górniczego. 1999;25:56-64.

6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Zwiększona częstość występowania subklinicznej i klinicznej niedoczynności tarczycy u osób zprzewlekłą chorobę nerek. Nerka wewn. 2005;67:1047–52.

7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Dysfunkcja tarczycy w mocznicy: dowody na nieprawidłowości tarczycy i przysadki. Ann Stażysta Med. 1976; 84:672-6.

8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Nieautoimmunologiczna pierwotna niedoczynność tarczycy w cukrzycowej i nie[1]cukrzycowej przewlekłej dysfunkcji nerek. Exp Clin Endocrinol Cukrzyca. 2002; 110:408–15.

9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K i in. Poprawione równania dla szacowanego GFR z kreatyniny w surowicy w Japonii. Am J Nerki Dis. 2009;53:982-92.

10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Zmiany nerek w niedoczynności tarczycy: badanie oparte na biopsjach nerek. Metabolizm 1967;16:846–52.

11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Nieinwazyjna ocena funkcji serca w niedoczynności tarczycy. Odpowiedź na stopniowe zastępowanie tyroksyny. N Engl J Med. 1977;296:1-6.

12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM i in. Objętości krwi iczynność nerekw jawnej i subklinicznej pierwotnej niedoczynności tarczycy. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.

13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Renina i aldosteron w osoczu w chorobach tarczycy. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.

14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny w niedoczynności tarczycy. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353-5.

15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N i in. Dynamika endokrynologiczna serca podczas zwiększania objętości u psów z niedoczynnością tarczycy. Jestem J Physiol. 1988;255:R61–6.

16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Wpływ zastąpienia tyroksyny na kreatyninę, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, podjednostkę kwasowrażliwą i czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego. Clin Chem. 2004;50:228–31.

17. Kaptein EM. Metabolizm hormonów tarczycy i choroby tarczycy w przewlekłej niewydolności nerek. Endocr Rev. 1996;17:45–63.

18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Korekcja kwasicy metabolicznej poprawia osie tarczycy i hormonu wzrostu u pacjentów poddawanych hemodializie [1]. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190-7.

19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T i in. Odwracalna pierwotna niedoczynność tarczycy u japońskich pacjentów poddawanych hemodializie podtrzymującej. Clin Nefrol. 2008;69:107–13.

20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologia ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów zprzewlekłą chorobę nerek. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suplement 7):vii2–9.

21. Kazory A, Ross EA. Anemia: punkt zbieżności lub rozbieżności dla choroby nerek i niewydolności serca. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.

22. Lewin A, Li YC. Witamina D i jej analogi: czy chronią przed chorobami układu krążenia u pacjentów z chorobami nerek? Nerka wewn. 2005;68:1973-81.

23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Zwapnienie naczyń: zabójca pacjentów zprzewlekłą chorobę nerek. J Am Soc Nefrol. 2009;20:1453-64.

24. Kahaly GJ. Sercowo-naczyniowe i aterogenne aspekty subklinicznej niedoczynności tarczycy. Tarczyca. 2000;10:665–79.

25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Choroba wieńcowo-tętnicza w niedoczynności tarczycy. Obserwacje w klinicznym obrzęku śluzowatym. Lancet. 1967; 2:800–2.

26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Pośredniczone przez przepływ, zależne od śródbłonka rozszerzenie naczyń jest upośledzone u osób z niedoczynnością tarczycy, niedoczynnością tarczycy typu bor[1]derline i wysokimi prawidłowymi wartościami tyreotropiny w surowicy (TSH). Tarczyca. 1997;7:411–4.

27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Obróbka sodu i wody w nerkach u pacjentów z niedoczynnością tarczycy: rola niewydolności nerek. J Am Soc Nefrol. 1990; 1:205-10.

28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R i in. Izotopowyczynność nerekbadania w ciężkiej niedoczynności tarczycy i po

terapia. Jestem J Nephrol. 2004;24:41–5