Wpływ diety śródziemnomorskiej na zdrowe starzenie się Część 5
Jun 30, 2023
Zawartość referencyjna
186. Jung, CH; Ro, SH; Cao, J.; Otto, Nowy Meksyk; Kim, DH MTOR Regulacja autofagii. FEBS Lett. 2010, 584, 1287–1295. [Odnośnik]
187. Khanfar, MA; Bardaweel, SK; Akl, MR; El Sayed, KA Oleocanthal pochodzący z oliwy z oliwek jako silny inhibitor ssaków docelowych rapamycyny: ocena biologiczna i badania modelowania molekularnego. Fitoteria. Rez. PTR 2015, 29, 1776–1782. [Odnośnik]
Glikozyd cistanche może również zwiększać aktywność SOD w tkankach serca i wątroby oraz znacznie zmniejszać zawartość lipofuscyny i MDA w każdej tkance, skutecznie wymiatając różne reaktywne rodniki tlenowe (OH-, H₂O₂, itp.) i chroniąc przed uszkodzeniem DNA spowodowanym przez rodniki OH. Glikozydy fenyloetanoidowe Cistanche mają silne zdolności wymiatania wolnych rodników, wyższą zdolność redukującą niż witamina C, poprawiają aktywność SOD w zawiesinie plemników, zmniejszają zawartość MDA oraz mają pewien wpływ ochronny na funkcję błony plemników. Polisacharydy Cistanche mogą zwiększać aktywność SOD i GSH-Px w erytrocytach i tkankach płuc eksperymentalnie starzejących się myszy wywołaną przez D-galaktozę, a także zmniejszać zawartość MDA i kolagenu w płucach i osoczu oraz zwiększać zawartość elastyny, mają dobry efekt zmiatania DPPH, przedłuża czas niedotlenienia u starzejących się myszy, poprawia aktywność SOD w surowicy i opóźnia fizjologiczną degenerację płuc u doświadczalnie starzejących się myszy Eksperymenty z degeneracją morfologiczną komórek wykazały, że Cistanche ma dobrą zdolność przeciwutleniającą i ma potencjał, aby być lekiem do zapobiegania i leczenia chorób związanych ze starzeniem się skóry. Jednocześnie echinakozyd w Cistanche ma znaczną zdolność wychwytywania wolnych rodników DPPH i ma zdolność wychwytywania reaktywnych form tlenu i zapobiegania degradacji kolagenu wywołanej przez wolne rodniki, a także ma dobry wpływ naprawczy na uszkodzenia anionowe wolnych rodników tyminy.
Kliknij Który Cistanche jest najlepszy
【Więcej informacji:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】
188. Jemai, H.; Feki, AEL; Sayadi, S. Przeciwcukrzycowe i przeciwutleniające działanie hydroksytyrozolu i oleuropeiny z liści oliwnych u szczurów z cukrzycą alloksanową. J. Agric. Chemia spożywcza. 2009, 57, 8798–8804. [Odnośnik]
189. Al-Azzawie, HF; Alhamdani, MSS Hipoglikemiczny i antyoksydacyjny efekt oleuropeiny u królików alloksanowo-cukrzycowych. Nauka o życiu. 2006, 78, 1371–1377. [Odnośnik]
190. Camandola, S.; Mattson, MP Metabolizm mózgu w zdrowiu, starzeniu się i neurodegeneracji. EMBO J. 2017, 36, 1474–1492. [Odnośnik]
191. Cai, H.; Cong, W.; Ji, S.; Rothman, S.; Maudsley, S.; Martin, B. Zaburzenia metaboliczne w chorobie Alzheimera i pokrewnych zaburzeniach neurodegeneracyjnych. bież. Alzheimer Res. 2012, 9, 5–17. [Odnośnik]
192. Runchey, SS; Pollak, Minnesota; Valsta, LM; Coronado, GD; Schwarz, Y.; Breymeyer, KL; Wang, C.; Wang, CY; Lampe, JW; Neuhouser, ML Wpływ ładunku glikemicznego na stężenie glukozy w surowicy na czczo i po posiłku, insulinę, IGF{2}} i IGFBP-3 w randomizowanym, kontrolowanym badaniu żywieniowym. Eur. J. Clin. Nutr. 2012, 66, 1146–1152. [Odnośnik]
193. Levine, ME; Suarez, JA; Brandhorst, S.; Balasubramanian, P.; Cheng, CW; Madia, F.; Fontana L.; Mirisola, MG; Guevara Aguirre, J.; Wan, J.; i in. Niskie spożycie białka wiąże się ze znacznym zmniejszeniem IGF{1}}, rakiem i ogólną śmiertelnością w populacji 65 lat i młodszej, ale nie starszej. Metabolizm komórkowy 2014, 19, 407–417. [Odnośnik]
194. Fontana L.; Adelajda, RM; Rastelli, AL; mile, KM; Ciamporcero, E.; Longo, VD; Nguyen, H.; Vessella R.; Pili, R. Ograniczenie białka w diecie hamuje wzrost guza w ludzkich modelach heteroprzeszczepów raka prostaty i piersi. Oncotarget 2013, 4, 2451. [Odsyłacz]
195. Menendez, JA; Joven, J.; Aragonès, G.; Barrajón-Catalán, E.; Beltrán-Debon, R.; Borrás-Linares, I.; Obozy, J.; Corominas-Faja, B.; Cufí, S.; Fernández-Arroyo, S.; i in. Aktywność ksenohormetyczna i przeciwstarzeniowa polifenoli Secoiridoid obecnych w oliwie z oliwek z pierwszego tłoczenia: nowa rodzina środków gerosupresyjnych. Cykl komórkowy 2013, 12, 555–578. [Odnośnik]
196. Brown-Borg, HM; Buffenstein, R. Ograniczenie podstawowych elementów: czy manipulowanie spożyciem określonych aminokwasów może wpływać na zdrowie i długość życia? Odporność na starzenie Obj. 2017, 39, 87–95. [Odnośnik]
197. Lynch, CJ; Adams, SH Aminokwasy rozgałęzione w sygnalizacji metabolicznej i insulinooporności. Recenzje przyrody. Endokrynologia 2014, 10, 723–736. [Odnośnik]
198. Fontana L.; Cummings, NE; Arriola Apelo, SI; Neuman, JC; Kasza, I.; Schmidt, BA; Cava, E.; Spelta, F.; Tosti, W.; Syed, FA; i in. Zmniejszone spożycie aminokwasów rozgałęzionych poprawia zdrowie metaboliczne. Przedstawiciel komórki 2016, 16, 520–530. [Odnośnik]
199. Remmen, HV; Richardson, A. Oksydacyjne uszkodzenie mitochondriów i starzenie się. Do potęgi. Gerontol. 2001, 36, 957–968. [Odnośnik]
200. Birnbaum, JH; Wanner, D.; Gietl, AF; Saake, A.; Kundig, TM; Staw skokowy, C.; Nitsch, RM; Tackenberg, C. Stres oksydacyjny i zmieniona ekspresja białek mitochondrialnych przy braku patologii amyloidu i tau w neuronach pochodzących z IPSC od pacjentów z sporadyczną chorobą Alzheimera. Komórki Macierzyste 2018, 27, 121–130. [Odnośnik]
201. Park, JS; Davis, RL; Sue, CM Dysfunkcja mitochondrialna w chorobie Parkinsona: nowe spostrzeżenia mechanistyczne i perspektywy terapeutyczne. bież. Neurol. Neuronauka. Rep. 2018, 18, 21. [CrossRef]
202. Kudryavtseva, AV; Krasnow, GS; Dmitriew, AA; Aleksiejew, BY; Kardymon, OL; Sadritdinova AF; Fiodorowa, MS; Pokrowski, AV; Mielnikowa, NV; Kaprin, AD; i in. Dysfunkcja mitochondriów i stres oksydacyjny w starzeniu się i raku. Oncotarget 2016, 7, 44879. [Odsyłacz]
203. Bhatti, JS; Bhatti, GK; Reddy, PH Dysfunkcja mitochondrialna i stres oksydacyjny w zaburzeniach metabolicznych — krok w kierunku strategii terapeutycznych opartych na mitochondriach. Biochim. Biofiza. Acta Mol. Podstawa Dis. 2017, 1863, 1066–1077. [Odnośnik]
204. Kowaltowski, AJ; de Souza-Pinto, Karolina Północna; Castilho, RF; Vercesi, mitochondria AE i reaktywne formy tlenu. Wolny Radic. Biol. Med. 2009, 47, 333–343. [Odnośnik]
205. Choksi, KB; Boylston, WH; Rabek, JP; Widger, WR; Papaconstantinou, J. Białka uszkodzone przez utlenianie w mitochondrialnych kompleksach transportowych elektronów serca. Biochim. Biofiza. Acta Mol. Podstawa Dis. 2004, 1688, 95–101. [Odnośnik]
206. Sowers, JR Insulinooporność i nadciśnienie. Jestem. J. Physiol. Obieg serca Fizyol. 2004, 286, H1597-602. [Odnośnik]
207. Smith, SC Wiele czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy. Jestem. J. Med. 2007, 120, S3 – S11. [Odnośnik]
208. Morino, K.; Petersen, KF; Dufour, S.; Befroy, D.; Frattini, J.; Shatzkes, N.; Neschen, S.; Biały, MF; Bilz, S.; Sono, S.; i in. Zmniejszona gęstość mitochondriów i zwiększona IRS{1}} fosforylacja seryny w mięśniach insulinoopornego potomstwa rodziców z cukrzycą typu 2. J. Clin. badać. 2005, 115, 3587–3593. [Odnośnik]
209. Maassen, JA; T Hart, LM; Van Essen, E.; Heine, RJ; Nijpels, G.; Jahangir Tafrechi, RS; Raap, AK; Janssen, GMC; Lemkes, HHPJ Cukrzyca mitochondrialna: mechanizmy molekularne i prezentacja kliniczna. Cukrzyca 2004, 53 (Suppl. S1), S103–S109. [Odnośnik]
210. Cooper, SA; Whaley-Connell, A.; Habibi, J.; Wei, Y.; Lastra, G.; Manrique, C.; Staś S.; Siewcy, układ renina-angiotensyna-aldosteron JR i stres oksydacyjny w insulinooporności sercowo-naczyniowej. Jestem. J. Physiol. Obieg serca Fizyol. 2007, 293, H2009–H2023. [Odnośnik]
211. Khalil, M.; Shanmugam, H.; Abdallah, H.; John Britto, JS; Galerati, I.; Gómez-Ambrosi, J.; Frühbeck, G.; Portincasa, P. Potencjał diety śródziemnomorskiej w celu poprawy funkcji mitochondriów w eksperymentalnych modelach otyłości i zespołu metabolicznego. Składniki odżywcze 2022, 14, 3112. [Odsyłacz]
212. Estruch, R.; Róża.; Salas-Salvadó, J.; Covas, MI; Corella, D.; Aros, F.; Gómez-Gracia, E.; Ruiz-Gutiérrez, V.; Fiol, M.; Lapetra, J.; i in. Pierwotna profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych z dietą śródziemnomorską uzupełnioną oliwą z oliwek z pierwszego tłoczenia lub orzechami. N. angielski J. Med. 2018, 378, e34. [Odnośnik]
213. Varela-Lopez, A.; Pérez-López, poseł; Ramirez-Tortosa, CL; Battino, M.; Granados-Principal, S.; Ramirez-Tortosa, lekarz medycyny; Ochoa, JJ; Vera-Ramirez, L.; Giampieri, F.; Quiles, JL Szlaki genowe związane z funkcją mitochondriów, stresem oksydacyjnym i długością telomerów są różnie wyrażane w wątrobie szczurów karmionych przez całe życie oliwą z oliwek, słonecznikiem lub olejami rybnymi. J. Nutr. Biochem. 2018, 52, 36–44. [Odnośnik]
214. Quiles, JL; Huertas, JR; Manas, M.; Ochoa, JJ; Battino, M.; Mataix, J. Stres oksydacyjny wywołany ćwiczeniami i dietetycznym tłuszczem moduluje równowagę koenzymu Q i witaminy A między osoczem a mitochondriami. Int. J. Vitam. Nutr. Badania. Int. Z. Fur Vitam.-Und Ernahrungsforschung. J. Int. witaminol. Nutr. 1999, 69, 243–249. [Odnośnik]
215. Ochoa, JJ; Quiles, JL; Ibáñez, S.; Martínez, E.; López-Frías, M.; Huertas, JR; Mataix, J. Stres oksydacyjny związany ze starzeniem zależy od dietetycznego źródła lipidów w tkankach postmitotycznych szczura. J. Bioenerg. Biomembr. 2003, 35, 267–275. [Odnośnik]
216. Mataix, J.; Ochoa, JJ; Quiles, oliwa z oliwek JL i mitochondrialny stres oksydacyjny. Międzynarodowe czasopismo poświęcone badaniom nad witaminami i odżywianiem. Int. Z. Fur Vitam.-Und Ernahrungsforschung. J. Int. witaminol. Nutr. 2006, 76, 178–183. [Odnośnik]
217. Barja, G. Szybkość generowania uszkodzeń związanych ze stresem oksydacyjnym i długowieczność zwierząt. Wolny Radic. Biol. Med. 2002, 33, 1167–1172. [Odnośnik]
218. Brown-Borg, HM; Rakoczy, SG Ekspresja katalazy w modelach myszy opóźnionych i przedwczesnych. Do potęgi. Gerontol. 2000, 35, 199–212. [Odnośnik]
219. Beckman, KB; Ames, BN Wolnorodnikowa teoria starzenia się dojrzewa. Fizyol. Rev. 1998, 78, 547–581. [CrossRef] [PubMed]
220. Słońce, W.; Wang, X.; Hou, C.; Yang, L.; Li, H.; Guo, J.; Huo, C.; Wang, M.; Miao, Y.; Liu, J.; i in. Oleuropeina poprawia funkcję mitochondriów w celu złagodzenia stresu oksydacyjnego poprzez aktywację szlaku Nrf2 w jądrze przykomorowym podwzgórza u szczurów z samoistnym nadciśnieniem. Neurofarmakologia 2017, 113, 556–566. [Odnośnik]
221. Schaffer, S.; Podstawa M.; Visioli, F.; Bogani, P.; Müller, MY; Eckert, GP Bogaty w hydroksytyrozol ekstrakt ze ścieków z młynka do oliwek chroni komórki mózgowe in vitro i ex vivo. J. Agric. Chemia spożywcza. 2007, 55, 5043–5049. [CrossRef] [PubMed]
222. Peng, Y.; Hou, C.; Yang, Z.; Li, C.; Jia, L.; Liu, J.; Tang, Y.; Shi, L.; Li, Y.; Długi, J.; i in. Hydroksytyrozol łagodnie poprawia funkcje poznawcze niezależnie od przetwarzania APP u myszy APP/PS1. Mol. Nutr. Żywność Rez. 2016, 60, 2331–2342. [CrossRef] [PubMed]
223. Camilleri, A.; Vassallo, N. Centralne miejsce mitochondriów w patogenezie i leczeniu choroby Parkinsona. OUN Neurosci. Ter. 2014, 20, 591–602. [Odnośnik]
224. Lin, MT; Beal, MF Dysfunkcja mitochondrialna i stres oksydacyjny w chorobach neurodegeneracyjnych. Natura 2006, 443, 787–795. [CrossRef] [PubMed]
225. Martin, S.; González-Burgos, E.; Carretero, ME; Gómez-Serranillos, poseł Neuroprotekcyjne właściwości hiszpańskiego czerwonego wina i jego wyizolowanych polifenoli na astrocytach. Chemia spożywcza. 2011, 128, 40–48. [CrossRef] [PubMed]
226. Martin, S.; González-Burgos, E.; Carretero, ME; Gómez-Serranillos, MP Ochronne działanie ekstraktu z czerwonego wina Merlot i jego głównych polifenoli w komórkach PC12 w warunkach stresu oksydacyjnego. J. Nauka o żywności. 2013, 78, H112–H118. [CrossRef] [PubMed]
227. Qiu, L.; Luo, Y.; Chen, X. Kwercetyna osłabia dysfunkcję mitochondriów i biogenezę poprzez regulowany w górę szlak sygnałowy AMPK / SIRT1 u szczurów z chorobą zwyrodnieniową stawów. Biomed. Farmakoterapeuta. 2018, 103, 1585–1591. [CrossRef] [PubMed]
228. Chan, MM; Ahmad, A.; Iszrat, T.; Chan, MB; Hoda, Minnesota; Khuwaja, G.; Raza, SS; Khan, A.; Javed, H.; Vaibhav, K.; i in. Resweratrol osłabia 6-uszkodzenia oksydacyjne wywołane przez hydroksydopaminę i niedobór dopaminy w szczurzym modelu choroby Parkinsona. Mózg Res. 2010, 1328, 139–151. [Odnośnik]
229. Jardim, FR; de Rossi, FT; Nascimento, Meksyk; da Silva Barros, RG; Borges, Pensylwania; Prescilio, IC; de Oliveira, MR Resweratrol i mitochondria mózgu: przegląd. Mol. neurobiol. 2018, 55, 2085–2101. [Odnośnik]
230. Kurin, E.; Mucaji, P.; Nagy, M. Aktywność przeciwutleniająca in vitro trzech polifenoli czerwonego wina i ich mieszanin: badanie interakcji. Cząsteczki 2012, 17, 14336–14348. [CrossRef] [PubMed]
231. Fernández-Pachón, MS; Berná, G.; Otaolaurruchi, E.; Troncoso, AM; Martín, F.; García-Parrilla, MC Zmiany endogennych enzymów przeciwutleniaczy (poziomy aktywności i ekspresji genów) po wielokrotnym spożyciu czerwonego wina. J. Agric. Chemia spożywcza. 2009, 57, 6578–6583. [Odnośnik]
232. Afshordel, S.; Hagl, S.; Werner D.; Röhner, N.; Kögel, D.; Bazan, NG; Eckert, GP Omega{1}} wielonienasycone kwasy tłuszczowe poprawiają dysfunkcję mitochondriów w starzeniu się mózgu - wpływ Bcl-2 i NPD-1, takich jak metabolity. prostaglandyny Leukot. Esencja. Tłuszcz. Kwasy 2015, 92, 23–31. [Odnośnik]
233. Eckert, GP; Lipka U.; Muller, WE Omega{1}} Kwasy tłuszczowe w chorobach neurodegeneracyjnych: skupienie się na mitochondriach. prostaglandyny Leukot. Esencja. Tłuszcz. Kwasy 2013, 88, 105–114. [Odnośnik]
234. Chauveau, F.; Cho, T.-H.; Perez, M.; Guichardant, M.; Riou, A.; Aguettaz, P.; Picq, M.; Lagarde, M.; Berthezene, Y.; Nighoghossian, N.; i in. Ukierunkowana na mózg postać kwasu dokozaheksaenowego do eksperymentalnego leczenia udaru mózgu: ocena MRI i wpływ przeciwutleniający. bież. Nerwowo-naczyniowa Res. 2011, 8, 95–102. [Odnośnik]
235. Karki K.; Pande, D.; Negi, R.; Khanna, S.; Khanna, RS; Khanna, HD Korelacja receptora Toll-podobnego 9 w surowicy i pierwiastków śladowych z peroksydacją lipidów u pacjentów z chorobami piersi. J. Trace Elem. Med. Biol. Organ Soc. Górnik. Śledzić Elem. (WZA) 2015, 30, 11–16. [Odnośnik]
236. Do Val Carneiro, JL; Nixdorf, SL; Mantovani, MS; Da Silva Do Amaral Herrera, AC; Aoki, Minnesota; Amarant, MK; Fabris, BA; Pelegrinelli Fungaro, MH; Ehara Watanabe, MA Poziom dialdehydu malonowego w osoczu i ekspresja CXCR4 w obwodowych komórkach krwi pacjentów z rakiem piersi. J. Rak Res. Clin. onkol. 2009, 135, 997–1004. [Odnośnik]
237. Maia, FMM; Santos, EB; Reis, GE dotyczy stresu oksydacyjnego i lipoprotein osocza u pacjentów z rakiem. Einstein 2014, 12, 480–484. [Odnośnik]
238. Didžiapetriene, J.; Bublevic, J.; Smailyte, G.; Kazbariene, B.; Stukas, R. Znaczenie aktywności katalazy w surowicy krwi i poziomu dialdehydu malonowego dla prognozy przeżycia pacjentów z rakiem jajnika. Medicina 2014, 50, 204–208. [Odnośnik]
239. Chole, RH; Patil, RN; Basak, A.; Palandurkar, K.; Bhowate, R. Oszacowanie stężenia dialdehydu malonowego w surowicy w raku jamy ustnej i stanie przedrakowym oraz jego związek ze zdrowymi osobami, płcią, nadużywaniem alkoholu i tytoniu. J. Rak Res. Ter. 2010, 6, 487–491. [Odnośnik]
240. Li, YP; Tian, FG; Shi, PC; Guo, LY; Wu, HM; Chen, RQ; Xue, JM 4-Hydroksynonenal wspomaga wzrost i angiogenezę komórek raka piersi poprzez stabilizację HIF{2}}. Azjatycki Pac. J. Rak Poprzednia APJCP 2014, 15, 10151–10156. [Odnośnik]
241. Moralny, R.; Escrich, E. Wpływ oliwy z oliwek i jej składników na raka piersi: mechanizmy molekularne. Cząsteczki 2022, 27, 477. [Odsyłacz]
242. Rodier, F.; Campisi, J. Cztery oblicza starzenia się komórek. J. Cell Biol. 2011, 192, 547. [Odsyłacz]
243. Kuilman, T.; Michałoglou, C.; Mooi, WJ; Peeper, DS Esencja starzenia się. Geny Dev. 2010, 24, 2463–2479. [Odnośnik]
244. Von Zglinicki, T.; Chcieć.; Miwa, S. Starzenie się w komórkach post-mitotycznych: czynnik starzenia się? przeciwutleniacz. Sygnał redoks. 2021, 34, 308–323. [Odnośnik]
245. Tchkonia, T.; Zhu, Y.; Van Deursen, J.; Campisi, J.; Kirkland, JL Cellular Senescence i starzejący się fenotyp wydzielniczy: możliwości terapeutyczne. J. Clin. badać. 2013, 123, 966–972. [Odnośnik]
246. Serrano, M.; Lin, AW; McCurrach, ja; Plaża, D.; Lowe, SW Onkogenny Ras wywołuje przedwczesne starzenie się komórek związane z akumulacją P53 i P16INK4a. Komórka 1997, 88, 593–602. [Odnośnik]
247. Krishnamurthy, J.; Torrice, C.; Ramsey, MR; Kowalow, GI; Al-Regaiey, K.; Su, L.; Sharpless, NE Ink4a/Arf Expression jest biomarkerem starzenia. J. Clin. badać. 2004, 114, 1299–1307. [CrossRef] [PubMed]
248. Ressler, S.; Bartkova, J.; Niederegger, H.; Bartek J.; Scharffetter-Kochanek, K.; Jansen-Dürr, P.; Wlaschek, M. P16INK4A to solidny biomarker in vivo starzenia się komórek w ludzkiej skórze. Starzejąca się komórka 2006, 5, 379–389. [Odnośnik]
249. Jeck, WR; Siebold, AP; Sharpless, NE Recenzja: Metaanaliza GWAS i chorób związanych z wiekiem. Starzejąca się komórka 2012, 11, 727–731. [CrossRef] [PubMed]
250. Piekarz, DJ; Childs, BG; Durik, M.; Wijers, ja; Sieben, CJ; Zhong, JA; Sól, R.; Jeganathan, KB; Verzosa, GC; Pezeshki, A.; i in. Naturalnie występujące komórki P16 Ink4a-pozytywne skracają zdrową długość życia. Przyroda 2016, 530, 184–189. [CrossRef] [PubMed]
251. Xu, M.; Pirtskhalava, T.; Farr, JN; Weiganda, BM; Palmer, AK; Weivoda, MM; Inman, CL; Ogrodnik MB; Hachfeld, CM; Fraser, DG; i in. Senolityki poprawiają sprawność fizyczną i wydłużają życie w starszym wieku. Nat. Med. 2018, 24, 1246–1256. [Odnośnik]
252. López-Uriarte Patricia, P.; Nogues, R.; Saez, G.; Bulló, M.; Romeu, M.; Masana, L.; Tormos, C.; Casas-Agustench, P.; SalasSalvadó, J. Wpływ spożycia orzechów na stres oksydacyjny i funkcję śródbłonka w zespole metabolicznym. Clin. Nutr. 2010, 29, 373–380. [CrossRef] [PubMed]
253. Beauchamp, Wielka Brytania; Keast, RSJ; Morel, D.; Lin, J.; Pika, J.; Han, Q.; Lee, CH; Smith, AB; Breslin, PAN Działanie podobne do ibuprofenu w oliwie z oliwek z pierwszego tłoczenia. Przyroda 2005, 437, 45–46. [CrossRef] [PubMed]
254. Rodríguez-Morató, J.; Xicota, L.; Fito, M.; Farré, M.; Dierssen, M.; De La Torre, R. Potencjalna rola związków fenolowych oliwy z oliwek w zapobieganiu chorobom neurodegeneracyjnym. Cząsteczki 2015, 20, 4655–4680. [Odnośnik]
255. Umeno, A.; Takashima, M.; Murotomi, K.; Nakajima, Y.; Koike, T.; Matsuo, T.; Yoshida, Y. Aktywność wychwytująca rodniki i działanie przeciwutleniające składników liścia oliwnego Oleuropeina i hydroksytyrozol w porównaniu z alkoholem homowanilikowym. J.Oleo Sci. 2015, 64, 793–800. [Odnośnik]
256. Bussian, TJ; Aziz, A.; Meyer, CF; Swenson, BL; van Deursen, JM; Baker, DJ Oczyszczanie starzejących się komórek glejowych zapobiega patologii zależnej od Tau i spadkowi funkcji poznawczych. Przyroda 2018, 562, 578–582. [CrossRef] [PubMed]
257. Gaikwad, S.; Puangmalai, N.; Bittar, A.; Montalbano, M.; Garcia, S.; McAllen, S.; Bhatt, N.; Sonawane, M.; Sengupta, U.; Kayed, R. Tau Indukowane oligomerem uwalnianie HMGB1 przyczynia się do starzenia się komórek i neuropatologii związanej z chorobą Alzheimera i otępieniem czołowo-skroniowym. Cell Rep. 2021, 36, 109419. [CrossRef] [PubMed]
258. Hou, Y.; Wei, Y.; Lautrup, S.; Yang, B.; Wang, Y.; Cordonnier, S.; Mattson, poseł; Croteau, DL; Bohr, VA NAD plus suplementacja zmniejsza zapalenie nerwów i starzenie się komórek w transgenicznym mysim modelu choroby Alzheimera poprzez CGAS-STING. proc. Natl. Acad. nauka USA 2021, 118, e2011226118. [Odnośnik]
259. Li, Y.; Lu, J.; Cao, X.; Zhao, H.; Gao, L.; Xia, P.; Pei, G. Nowo zsyntetyzowana pochodna ramnozydu łagodzi stres oksydacyjny wywołany amyloidem- - w chorobie Alzheimera, dysfunkcję mitochondriów i starzenie się komórek poprzez regulację w górę SIRT3. oksydacyjny Med. Komórka. Longev. 2020, 2020, 7698560. [Odsyłacz]
260. Shang, D.; Hong, Y.; Xie, W.; Tu, Z.; Xu, J. Interleukina -1 napędza starzenie komórkowe szczurzych astrocytów indukowane przez oligomeryzowany peptyd amyloidowy i stres oksydacyjny. Przód. Neurol. 2020, 11, 929. [Odsyłacz]
261. Xie, YY; Pan, TT; Xu, DE; Huang, X.; Tang, Y.; Huang, W.; Chen, R.; Lu, L.; Chi, H.; Ma, QH Clemastine poprawia deficyty mieliny poprzez zapobieganie starzeniu się komórek prekursorowych oligodendrocytów w modelu myszy z chorobą Alzheimera. Przód. komórka Dev. Biol. 2021, 9, 733945. [Odsyłacz]
262. Hu, Y.; Fryatt, GL; Ghorbani, M.; Obst, J.; Menassa, DA; Martin-Estebane, M.; Muntslag, TAO; Olmos-Alonso, A.; Guerrero-Carrasco, M.; Thomas, D.; i in. Replikacyjne starzenie dyktuje pojawienie się mikrogleju związanego z chorobą i przyczynia się do patologii. Cell Rep. 2021, 35, 109228. [CrossRef] [PubMed]
263. Mikuła-Pietrasik, J.; Sosińska, P.; Murias, M.; Michalak, M.; Wierzchowski, M.; Piechota M.; Sikora, E.; Ksiézek, K. Resveratrol Derivative, 3,30,4,40 -Tetrahydroksy-Trans-Stilbene, opóźnia starzenie się komórek mezotelialnych poprzez hormetyczny mechanizm prooksydacyjny. J. Gerontol.-Ser. Biol. nauka Med. nauka 2014, 70, 1169–1180. [CrossRef] [PubMed]
264. Peltz, L.; Gomez, J.; Marquez, M.; Alencastro, F.; Atashpanjeh, N.; Quang, T.; Bacha, T.; Zhao, Y. Resweratrol wywiera wpływ zależny od dawki i czasu trwania na rozwój ludzkich mezenchymalnych komórek macierzystych. PLoS ONE 2012, 7, 37162. [Odsyłacz]
265. Hickson, LTJ; Langhi Prata, LGP; Bobart, SA; Evans, TK; Giorgadze, N.; Hashmi, SK; Herrmann SM; Jensen, lekarz medycyny; Jia, Q.; Jordania, KL; i in. Senolityki zmniejszają starzejące się komórki u ludzi: wstępny raport z badania klinicznego dazatynibu i kwercetyny u osób z cukrzycową chorobą nerek. EBioMedicine 2019, 47, 446–456. [CrossRef] [PubMed]
266. Mehdizadeh, M.; Aguilar, M.; Thorin, E.; Ferbeyre, G.; Nattel, S. Rola starzenia się komórek w chorobach serca: podstawowa biologia i znaczenie kliniczne. Nat. Wielebny Cardiol. 2022, 19, 250–264. [CrossRef] [PubMed]
267. Liberale, L.; Montecucco, F.; Tardif, JC; Libby, P.; Camici, GG Starzenie się stanu zapalnego: rola stanu zapalnego w chorobie sercowo-naczyniowej zależnej od wieku. Eur. Serce J. 2020, 41, 2974–2982. [CrossRef] [PubMed]
268. Di Micco, R.; Krizhanovsky, V.; Baker, D.; d'Adda di Fagagna, F. Starzenie się komórek w procesie starzenia: od mechanizmów do możliwości terapeutycznych. Nat. Wielebny Mol. Biol komórkowy. 2021, 22, 75–95. [Odnośnik]
269. Paez-Ribes, M.; González-Gualda, E.; Doherty, GJ; Muñoz-Espín, D. Celowanie w starzejące się komórki w medycynie translacyjnej. EMBO mol. Med. 2019, 11, e10234. [Odnośnik]
270. Collado, M.; Serrano, M. Senescence w nowotworach: dowody z myszy i ludzi. Nat. Rak 2010, 10, 51–57. [Odnośnik]
271. Ewald, JA; Desotelle, JA; Wilding, G.; Jarrard, Starzenie się wywołane terapią DF w raku. J. Natl. Instytut Raka 2010, 102, 1536–1546. [Odnośnik]
272. Yousefzadeh, MJ; Zhu, Y.; McGowan, SJ; Angelini, L.; Fuhrmann-Stroissnigg, H.; Xu, M.; Ling, YY; Melos, KI; Pirtskhalava, T.; Inman, CL; i in. Fisetin to środek senoterapeutyczny, który przedłuża zdrowie i długość życia. EBioMedycyna 2018, 36, 18–28. [Odnośnik]
273. Grosse, L.; Wagner N.; Emelyanov, A.; Molina, C.; Lacas-Gervais, S.; Wagner, KD; Bulavin, DV Defined P16 Wysoko starzejące się typy komórek są niezbędne dla zdrowia myszy. Metabolizm komórkowy 2020, 32, 87–99.e6. [Odnośnik]
274. Omori, S.; Wang, TW; Johmura, Y.; Kanai, T.; Nakano, Y.; Kido, T.; Susaki, EA; Nakajima, T.; Shichino, S.; Ueha, S.; i in. Generowanie myszy reporterowej P16 i jej wykorzystanie do charakteryzowania i celowania w komórki o wysokim stężeniu P16 in vivo. Metabolizm komórkowy 2020, 32, 814–828.e6. [Odnośnik]
275. Michajłowa, MM; Sabatini, DM; Yilmaz, Ö.H. Dietetyczna i metaboliczna kontrola funkcji komórek macierzystych w fizjologii i raku. Cell Stem Cell 2014, 14, 292–305. [CrossRef] [PubMed]
276. Gruver AL; Hudson, LL; Sempowski, GD Immunosenescencja starzenia. J. Patol. 2007, 211, 144–156. [CrossRef] [PubMed]
277. Rossi, DJ; Bryder, D.; Seita, J.; Nussenzweig, A.; Hoeijmakers, J.; Weissman, IL Niedobory naprawy uszkodzeń DNA ograniczają funkcję hematopoetycznych komórek macierzystych wraz z wiekiem. Przyroda 2007, 447, 725–729. [CrossRef] [PubMed]
278. Janzen, V.; Forkert, R.; Fleming, ON; Saito, Y.; Waring, MT; Dombkowski, DM; Cheng, T.; DePinho, RA; Sharpless, NE; Scadden, DT Starzenie się komórek macierzystych zmodyfikowane przez zależny od cykliny inhibitor kinazy P16INK4a. Przyroda 2006, 443, 421–426. [CrossRef] [PubMed]
279. Flores, I.; Blasco, MA Rola telomerów i telomerazy w starzeniu się komórek macierzystych. FEBS Lett. 2010, 584, 3826–3830. [Odnośnik]
280. Sharpless, NE; DePinho, RA Jak starzeją się komórki macierzyste i dlaczego to nas starzeje. Recenzje przyrody. Mol. Biol komórkowy. 2007, 8, 703–713. [Odnośnik]
281. Fulop, T.; Larbi, A.; Dupuis, G.; Strona, AL; Mróz, EH; Cohen, AA; Witkowski, JM; Franceschi, C. Immunosenescencja i starzenie się stanu zapalnego jako dwie strony tej samej monety: przyjaciele czy wrogowie? Przód. immunol. 2018, 8, 1960. [Odsyłacz]
282. Cesari, F.; Sofi, F.; Molino Lova, R.; Vannetti, F.; Pasquini, G.; Cecchi, F.; Marcucci R.; Gori, AM; Macchi, C.; Boni R.; i in. Proces starzenia, przestrzeganie diety śródziemnomorskiej i stan odżywienia w dużej kohorcie osób niepełnoletnich: wpływ na komórki progenitorowe śródbłonka. Nutr. Metab. Sercowo-naczyniowy Dis. 2018, 28, 84–90. [Odnośnik]
283. Gulati, R.; Jevremovic, D.; Peterson, TE; Witt, TA; Kleppe, LS; Muske, CS; Lerman, A.; nikczemny, RG; Simari, RD Autologiczne komórki jednojądrzaste zmodyfikowane kulturą zapewniają ochronę naczyń po urazie tętniczym. Cyrkulacja 2003, 108, 1520–1526. [Odnośnik]
284. Markoski, MM; Garavaglia, J.; Oliveira, A.; Olivares, J.; Marcadenti, A. Właściwości molekularne związków czerwonego wina i korzyści kardiometaboliczne. Nutr. Metab. Wglądy 2016, 9, 51–57. [Odnośnik]
285. Parzonko, A.; Czerwińska, ME; Pocałunek, AK; Naruszewicz, M. Oleuropeina i oleaceina mogą przywrócić funkcje biologiczne komórek progenitorowych śródbłonka upośledzone przez angiotensynę II poprzez aktywację szlaku Nrf2/oksygenazy hemowej -1. Fitomedycyna 2013, 20, 1088–1094. [CrossRef] [PubMed]
286. Fernández-Real, JM; Bulló, M.; Moreno-Navarrete, JM; Ricart, W.; Róża.; Estruch R.; Salas-Salvadó, J. Dieta śródziemnomorska wzbogacona oliwą z oliwek jest związana z wyższym całkowitym poziomem osteokalcyny w surowicy u starszych mężczyzn z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. J. Clin. Endokrynol. Metab. 2012, 97, 3792–3798. [CrossRef] [PubMed]
287. Liu, H.; Huang, H.; Li, B.; Wu, D.; Wang, F.; Zheng, XH; Chen, Q.; Wu, B.; Fan, X. Oliwa z oliwek w profilaktyce i leczeniu osteoporozy po sztucznej menopauzie. Clin. Interw. Starzenie się 2014, 9, 2087–2095. [CrossRef] [PubMed]
288. Shaw, AC; Joshi, S.; Greenwood, H.; Panda, A.; Lord, JM Starzenie się wrodzonego układu odpornościowego. bież. Opinia. immunol. 2010, 22, 507–513. [Odnośnik]
289. Samet, I. Wpływ składników liścia oliwnego na proliferację i żywotność hematopoetycznych komórek macierzystych. Azjatycki J. Biomed. Farmacja. 2014, 4, 1–7. [Odnośnik]
290. Chen, W.; Kang, J.; Xia, J.; Li, Y.; Yang, B.; Chen, B.; Słońce, W.; Piosenka, X .; Xiang, W.; Wang, X.; i in. P 53- Powiązana oporność na apoptozę i aktywność supresji guza w wywołanych promieniowaniem UVB przedwczesnych, starzejących się fibroblastach skóry ludzkiej. Int. J. Mol. Med. 2008, 21, 645–653. [Odnośnik]
291. Marsh, D.; Dickinson S.; Neill, GW; Marshall, JF; Hart, IR; Thomas, GJ Alpha Vbeta 6 Integryna promuje inwazję morficznego raka podstawnokomórkowego poprzez modulację zrębu. Rak Res. 2008, 68, 3295–3303. [Odnośnik]
292. Kang, J.; Chen, W.; Xia, J.; Li, Y.; Yang, B.; Chen, B.; Słońce, W.; Piosenka, X .; Xiang, W.; Wang, X.; i in. Macierz zewnątrzkomórkowa wydzielana przez starzejące się fibroblasty indukowana przez UVB promuje proliferację komórek w komórkach HaCaT poprzez szlaki sygnałowe PI3K/AKT i ERK. Int. J. Mol. Med. 2008, 21, 777–784. [Odnośnik]
293. Baxter, RA Przeciwstarzeniowe właściwości resweratrolu: przegląd i raport o silnym nowym przeciwutleniaczu do pielęgnacji skóry. J. Kosmet. Dermatol. 2008, 7, 2–7. [Odnośnik]
294. Han, X.; Zhang, T.; Liu, H.; Mi, Y.; Gou, X. Starzenie się astrocytów i choroba Alzheimera: przegląd. Przód. Starzejąca się neuronauka. 2020, 12, 148. [Odsyłacz]
295. Yurko-Mauro, K. Kognitywne i sercowo-naczyniowe korzyści kwasu dokozaheksaenowego w procesie starzenia i spadku funkcji poznawczych. bież. Alzheimer Res. 2010, 7, 190–196. [Odnośnik]
296. Ajith, TA Niedawna aktualizacja wpływu kwasów tłuszczowych omega{1}} na chorobę Alzheimera. bież. Clin. Farmakol. 2018, 13, 252–260. [Odnośnik]
297. Colizzi, C. Ochronne działanie polifenoli na chorobę Alzheimera: przegląd systematyczny. Demencja Alzheimera. Tłumacz. Rez. Clin. Interw. 2019, 5, 184. [CrossRef] [PubMed]
298. Gaudreault, R.; Mousseau, N. Łagodzenie choroby Alzheimera za pomocą naturalnych polifenoli: przegląd. bież. Alzheimer Res. 2019, 16, 529–543. [CrossRef] [PubMed]
299. Zheng, Q.; Kebede, MT; Kemeh, MM; Islam, S.; Lee, B.; Bleck, SD; Wurfl, Luizjana; Lazo, ND Hamowanie samoorganizacji A i Tau przez polifenole: badania mechanistyczne. Cząsteczki 2019, 24, 2316. [CrossRef]
300. Ayaz, M.; Sadiq, A.; Junaid, M.; Ullah, F.; Ovais, M.; Ullah, I.; Ahmed, J.; Shahid, M. Flawonoidy jako potencjalne neuroprotektanty i ich skłonność terapeutyczna w zaburzeniach neurologicznych związanych ze starzeniem. Przód. Starzejąca się neuronauka. 2019, 11, 155. [Odsyłacz]
301. Mittelbrunn, M.; Sánchez-Madrid, F. Komunikacja międzykomórkowa: różne struktury wymiany informacji genetycznych. Nat. Wielebny Mol. Biol komórkowy. 2012, 13, 328–335. [Odnośnik]
302. Fransen, F.; van Beek, AA; Borghuis, T.; El Aidy, S.; Hugenholtz, F.; van der Gaast-de Jongh, C.; Savelkoul, HFJ; de Jonge, MI; Boekschoten, MV; Smidt, H.; i in. Starzejąca się mikroflora jelitowa przyczynia się do ogólnoustrojowego stanu zapalnego po przeniesieniu na myszy wolne od zarazków. Przód. immunol. 2017, 8, 1385. [CrossRef] [PubMed]
303. Szarc Vel Szic, K.; Declerck, K.; Vidaković, M.; Vanden Berghe, W. Od stanu zapalnego do zdrowego starzenia się dzięki wyborom dietetycznego stylu życia: czy epigenetyka jest kluczem do spersonalizowanego odżywiania? Clin. Epigenetyka 2015, 7, 33. [CrossRef]
304. Xia, S.; Zhang, X.; Zheng S.; Khanabdali, R.; Kalionis, B.; Wu, J.; Wan, W.; Tai, X. Aktualizacja stanu zapalnego starzenia: mechanizmy, zapobieganie i leczenie. J. Immunol. Rez. 2016, 2016, 8426874. [Odsyłacz]
305. Samieri, C.; Słońce, Q.; Townsend, MK; Chiuve, SE; Okereke, OI; Willett, C.; Stampfer, M.; Grodstein, F. Związek między wzorcami żywieniowymi w wieku średnim a zdrowiem w starzeniu się Badanie obserwacyjne. Ann. Stażysta. Med. 2013, 159, 584–591. [Odnośnik]
306. Frasca D.; Blomberg, BB Inflammaging zmniejsza adaptacyjne i wrodzone odpowiedzi immunologiczne u myszy i ludzi. Biogerontologia 2016, 17, 7–19. [CrossRef] [PubMed]
307. Michaud, M.; Balardy L.; Moulis, G.; Gaudin C.; Peyrot, C.; Vellas, B.; Cesari, M.; Nourhashemi, F. Cytokiny prozapalne, starzenie się i choroby związane z wiekiem. J. Am. Med. reż. doc. 2013, 14, 877–882. [Odnośnik]
308. Estruch, R.; Ngel Martínez-Gonzá Lez, MÁ.; Corella, D.; Salas-Salvadó, J.; Ruiz-Gutié Rrez, V.; Covas, MI; Fiol, M.; Gó MezGracia, E.; López-Sabater, MC Wpływ diety śródziemnomorskiej na czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego Randomizowana próba. Ann. Stażysta. Med. 2006, 145, 1–11. [CrossRef] [PubMed]
309. Salas-Salvadó, J.; Garcia-Arellano, A.; Estruch R.; Marquez-Sandoval, F.; Corella, D.; Fiol, M.; Gómez-Gracia, E.; Viñoles, E.; Aros, F.; Herrera, C.; i in. Składniki wzorca żywności typu śródziemnomorskiego i markery stanu zapalnego w surowicy wśród pacjentów z wysokim ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Eur. J. Clin. Nutr. 2008, 62, 651–659. [Odnośnik]
310. Zhang, X.; Cao, J.; Zhong, L. Hydroksytyrosol hamuje ekspresję cytokin prozapalnych, INOS i COX -2 w ludzkich komórkach monocytowych. Łuk Naunyna-Schmiedeberga. Farmakol. 2009, 379, 581–586. [CrossRef] [PubMed]
311. Rossignoli, P.; Fuccelli R.; Fabiani R.; Servili, M.; Morozzi, G. Wpływ fenoli oliwy z oliwek na produkcję mediatorów stanu zapalnego w świeżo wyizolowanych ludzkich monocytach. J. Nutr. Biochem. 2013, 24, 1513–1519. [Odnośnik]
312. Dell'Agli, M.; Fagnani R.; Galli, GV; Maschi, O.; Gilardi, F.; Bellosta, S.; Crestani, M.; Bosisio, E.; De Fabiani, E.; Caruso, D. Fenole oliwy z oliwek modulują ekspresję metaloproteinazy 9 w komórkach THP{2}}, działając na sygnalizację czynnika jądrowego-KappaB. J. Agric. Chemia spożywcza. 2010, 58, 2246–2252. [Odnośnik]
313. Arango, D.; Diosa-Toro, M.; Rojas-Hernandez, LS; Cooperstown, JL; Schwartz, SJ; Mo, X.; Jiang, J.; Schmittgen, TD; Doseff, AI dietetyczna apigenina zmniejsza indukowaną przez LPS ekspresję MiR-155, przywracając równowagę immunologiczną podczas stanu zapalnego. Mol. Nutr. Żywność Rez. 2015, 59, 763–772. [Odnośnik]
314. Dell'Agli, M.; Fagnani R.; Mitro, N.; Scurati, S.; Masciadri, M.; Mussoni, L.; Galli, GV; Bosisio, E.; Crestani, M.; De Fabiani, E.; i in. Drobne składniki oliwy z oliwek modulują proaterogenne cząsteczki adhezyjne zaangażowane w aktywację śródbłonka. J. Agric. Chemia spożywcza. 2006, 54, 3259–3264. [Odnośnik]
315. Zambonin, L.; Caliceti, C.; Vieceli Dalla Sega, F.; Fiorentini, D.; Hrelia, S.; Landi, L.; Prata, C. Dietetyczne kwasy fenolowe działają jako skuteczne przeciwutleniacze w modelach membranowych i komórkach hodowlanych, wykazując działanie proapoptotyczne w komórkach białaczki. oksydacyjny Med. Komórka. Longev. 2012, 2012, 839298. [CrossRef] [PubMed]
316. Meza-Miranda, ER; Rangel-Zúñiga, OA; Marín, C.; Pérez-Martínez, P.; Delgado-Lista, J.; Haro, C.; Peña-Orihuela, P.; Jiménez Morales, AI; Malagón, MM; Tinahones, FJ; i in. Oliwa z oliwek z pierwszego tłoczenia bogata w związki fenolowe moduluje ekspresję genów związanych z miażdżycą tętnic w śródbłonku naczyń. Eur. J. Nutr. 2016, 55, 519–527. [CrossRef] [PubMed]
317. Camargo, A.; Ruano, J.; Fernandez, JM; Parnell, LD; Jimenez, A.; Santos-Gonzalez, M.; Marin, C.; Perez-Martinez, P.; Uceda, M.; Lopez-Miranda, J.; i in. Zmiany ekspresji genów w komórkach jednojądrzastych u pacjentów z zespołem metabolicznym po ostrym spożyciu bogatej w fenol oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia. Genom BMC. 2010, 11, 253. [CrossRef] [PubMed]
318. Głośno, S.; Berrougui, H.; Componova, P.; Ikhlef, S.; Helal, O.; Khalil, A. Konsumpcja oliwy z oliwek Extra-Virgin zmniejsza związane z wiekiem zmniejszenie aktywności przeciwzapalnej HDL i paraoksonazy 1. br. J. Nutr. 2013, 110, 1272–1284. [CrossRef] [PubMed]
319. Parhizkar, S.; Holtzman, DM APOE pośredniczy w zapaleniu nerwów i neurodegeneracji w chorobie Alzheimera. Semin. immunol. 2022, 59, 101594. [CrossRef] [PubMed]
320. Solch, RJ; Aigbogun, JO; Voyiadjis, AG; Talkington, GM; Darensbourg, RM; O'Connell, S.; Pickett, KM; Perez, Republika Południowej Afryki; Maraganore, DM Przestrzeganie diety śródziemnomorskiej, mikroflora jelitowa oraz ryzyko choroby Alzheimera lub Parkinsona: przegląd systematyczny. J. Neurol. nauka 2022, 434, 120166. [Odsyłacz]
321. Ciulla M.; Marinelli, L.; Cacciatore, I.; Di Stefano, A. Rola suplementów diety w leczeniu choroby Parkinsona. Biomolecules 2019, 9, 271. [CrossRef]
322. Abdul-Latif, R.; Stupans, I.; Allahham, A.; Adhikari, B.; Thrimawithana, T. Naturalne przeciwutleniacze w leczeniu choroby Parkinsona: przegląd dowodów z linii komórkowych i modeli zwierzęcych. J. Integra. Med. 2021, 19, 300–310. [Odnośnik]
323. Guo, J.; Huang, X.; Dou, L.; Yan, M.; Shen, T.; Tang, W.; Li, J. Starzenie się i choroby związane ze starzeniem się: od mechanizmów molekularnych do interwencji i leczenia. Transdukcja sygnału. Cel. Ter. 2022, 7, 391. [Odsyłacz]
324. Jia, S.; Xu, X.; Zhou, S.; Chen, Y.; Ding, G.; Cao, L. Fisetin indukuje autofagię w komórkach raka trzustki poprzez stres retikulum endoplazmatycznego i szlaki zależne od stresu mitochondrialnego. Śmierć komórkowa Dis. 2019, 10, 142. [CrossRef] [PubMed]
325. Tang SM; Deng, XT; Zhou, J.; Li, QP; Ge, XX; Miao, L. Podstawa farmakologiczna i nowe spostrzeżenia dotyczące działania kwercetyny w odniesieniu do jej działania przeciwnowotworowego. Biomed. Farmakoterapeuta. 2020, 121, 109604. [CrossRef] [PubMed]
326. Borzi, AM; Biondi, A.; Basile, F.; Luca S.; Vicari, ESD; Vacante, M. Wpływ oliwy z oliwek na raka jelita grubego. Składniki odżywcze 2019, 11, 32. [CrossRef]
327. Giner, E.; Andújar, I.; Recio, MC; Rios, JL; Cerda-Nicolás, JM; Giner, RM Oleuropeina łagodzi ostre zapalenie jelita grubego u myszy. J. Agric. Chemia spożywcza. 2011, 59, 12882–12892. [CrossRef] [PubMed]
328. Giner, E.; Recio, MC; Rios, JL; Cerda-Nicolás, JM; Giner, RM Chemoprewencyjny wpływ oleuropeiny na raka jelita grubego związanego z zapaleniem jelita grubego u myszy C57bl/6. Mol. Nutr. Żywność Rez. 2016, 60, 242–255. [CrossRef] [PubMed]
329. Andrewes, P.; Busch, JLHC; De Joode, T.; Groenewegen, A.; Alexandre, H. Właściwości sensoryczne polifenoli oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia: identyfikacja aglikonu deacetoksy-ligstrozydu jako kluczowego czynnika powodującego ostrość. J. Agric. Chemia spożywcza. 2003, 51, 1415–1420. [CrossRef] [PubMed]
330. García Rodríguez, LA; Huerta-Alvarez, C. Zmniejszone ryzyko raka jelita grubego wśród długoterminowych użytkowników niesteroidowych leków przeciwzapalnych aspiryny i nonaspiryny. Epidemiologia 2001, 12, 88–93. [Odnośnik]
331. Godos, J.; Biondi, A.; Galvano, F.; Basile, F.; Sciacca, S.; Giovannucci, EL; Grosso, G. Markery ogólnoustrojowego zapalenia i ryzyka gruczolaka jelita grubego: metaanaliza badań obserwacyjnych. Świat J. Gastroenterol. 2017, 23, 1909–1919. [Odnośnik]
332. Santangelo, C.; Varì, R.; Scazzocchio, B.; Pliki, C. Polifenole, sygnalizacja wewnątrzkomórkowa i stan zapalny. Ann.-Ist. Super. Sanita 2007, 43, 394.
333. Jandhyala SM; Talukdar, R.; Subramanyam, C.; Vuyyuru, H.; Sasikala, M.; Reddy, DN Rola normalnej mikroflory jelitowej. Świat J. Gastroenterol. 2015, 21, 8836–8847. [Odnośnik]
334. Frank, DN; St Amand, AL; Feldman, RA; Boedeker, EC; Harpaz, N.; Pace, NR Charakterystyka molekularno-filogenetyczna zaburzeń równowagi mikroorganizmów w chorobach zapalnych jelit u ludzi. proc. Natl. Acad. nauka Stany Zjednoczone 2007, 104, 13780–13785. [Odnośnik]
335. Moc, SE; O'Toole, PW; Stanton, C.; Ross, RP; Fitzgerald, GF Mikroflora jelitowa, dieta i zdrowie. br. J. Nutr. 2014, 111, 387–402. [Odnośnik]
336. Arias, A.; Mach, N. Efecto de Los Probióticos En El Control de La Obesidad En Humanos: Hipotesis No Demostradas. ks. Nutr. Szum. Dieta Y. 2012, 16, 100–107. [Odnośnik]
337. Castillo-Álvarez, F.; Marzo-Sola, ME Papel de La Microbiota Intestinal En El Desarrollo de Diferentes Enfermedades Neurológicas. Neurologia 2022, 37, 492–498. [CrossRef] [PubMed]
338. Jeffery, IB; Lynch DB; O'Toole, PW Skład i czasowa stabilność mikroflory jelitowej u osób starszych. ISME J. 2016, 10, 170–182. [CrossRef] [PubMed]
339. Alang, N.; Kelly, CR Przyrost masy ciała po przeszczepie mikroflory kałowej. Otwórz forum Zarażaj. Dis. 2015, 2, zv004. [CrossRef] [PubMed]
340. Mills, S.; Stanton, C.; Lane, JA; Smith, GJ; Ross, RP Precyzyjne odżywianie i mikrobiom, część I: Aktualny stan nauki. Składniki odżywcze 2019, 11, 923. [Odsyłacz]
341. Rondanelli, M.; Giacosa, A.; Faliva, MA; Perna S.; Allieri, F.; Castellazzi, AM Przegląd mikroflory i skuteczności stosowania probiotyków w starszym wieku. Świat J. Clin. Sprawy 2015, 3, 156–162. [Odnośnik]
342. Claesson, MJ; Cusack, S.; O'Sullivan, O.; Greene-Diniz, R.; De Weerd, H.; Flannery, E.; Marchesi, JR; Falusz, D.; Dinan, T.; Fitzgerald, G.; i in. Skład, zmienność i stabilność czasowa mikroflory jelitowej osób starszych. proc. Natl. Acad. nauka Stany Zjednoczone 2011, 108, 4586–4591. [Odnośnik]
343. Nagpal, R.; Mainali, R.; Ahmadi, S.; Wang S.; Singh, R.; Kavanagh, K.; Kitzman, DW; Kushugulova, A.; Marotta, F.; Yadav, H. Mikrobiom jelitowy i starzenie się: spostrzeżenia fizjologiczne i mechanistyczne. Nutr. Zdrowe starzenie się 2018, 4, 267–285. [Odnośnik]
344. Kaliannan, K.; Wang, B.; Li, XY; Kim, KJ; Kang, JX Interakcja między gospodarzem a mikrobiomem pośredniczy w przeciwnych efektach kwasów tłuszczowych omega{2}} i omega{3}} na endotoksemię metaboliczną. nauka Rep. 2015, 5. [CrossRef]
345. David, Los Angeles; Maurice, CF; Carmody, RN; Gootenberg DB; Przycisk, JE; Wolfe, BE; Ling, AV; Devlin, AS; Varma, Y.; Fischbach, MA; i in. Dieta szybko i powtarzalnie zmienia mikrobiom jelitowy człowieka. Natura 2014, 505, 559–563. [Odnośnik]
346. Klemens, JC; Ursell, LK; Parfrey, LW; Knight, R. Wpływ mikroflory jelitowej na zdrowie człowieka: pogląd integracyjny. Komórka 2012, 148, 1258–1270. [CrossRef] [PubMed]
347. Richards, JL; Tak, tak; McLeod, KH; MacKay, CR; Marinõ, E. Metabolity dietetyczne i mikroflora jelitowa: alternatywne podejście do kontrolowania chorób zapalnych i autoimmunologicznych. Clin. Tłumacz. immunol. 2016, 5, e82. [CrossRef] [PubMed]
348. Sreng, N.; Mistrz, S.; Marcin, JC; Khelaifia, S.; Christensen, JE; Padmanabhan, R.; Azalbert V.; Blasco-Baque, V.; Loubieres, P.; Pechere, L.; i in. Regulacja glikemii za pośrednictwem resweratrolu jest stępiona przez kurkuminę i jest związana z modulacją mikroflory jelitowej. J. Nutr. Biochem. 2019, 72, 108218. [Odsyłacz]
349. Thorburn, AN; Macia, L.; Mackay, dieta CR, metabolity i choroby zapalne „zachodniego stylu życia”. Immunitet 2014, 40, 833–842. [Odnośnik]
350. Tang, WHW; Wang, Z.; Levison, BS; Koeth, RA; Britt, EB; Fu, X.; Wu, Y.; Hazen, SL Jelitowy metabolizm drobnoustrojów fosfatydylocholiny i ryzyko sercowo-naczyniowe. N. angielski J. Med. 2013, 368, 1575–1584. [Odnośnik]
351. Zhu, W.; Grzegorz, JC; Org, E.; Buffa, JA; Gupta, N.; Wang, Z.; Li, L.; Fu, X.; Wu, Y.; Mehrabian, M.; i in. Metabolit drobnoustrojów jelitowych TMAO zwiększa nadreaktywność płytek krwi i ryzyko zakrzepicy. Komórka 2016, 165, 111–124. [Odnośnik]
352. Cornejo-Pareja, I.; Muñoz-Garach, A.; Clemente-Postigo, M.; Tinahones, FJ Znaczenie mikroflory jelitowej w otyłości. Eur. J. Clin. Nutr. 2019, 72, 26–37. [Odnośnik]
353. Anand, P.; Kunnumakara, AB; Sundaram, C.; Harikumar, KB; Tharakan, ST; Lai, OS; Śpiewane, B.; Aggarwal, rak BB jest chorobą, której można zapobiegać i która wymaga poważnych zmian w stylu życia. Farmacja. Rez. 2008, 25, 2097–2116. [CrossRef] [PubMed]
354. Grupa robocza IARC ds. oceny ryzyka rakotwórczego czynników biologicznych dla ludzi. Tom 100 B. Przegląd czynników rakotwórczych u ludzi. Iarc Monogr. ewaluacja Rak. Ryzyka Hum. 2012, 100, 1.
355. Ostan, R.; Lanzarini, C.; Pini, E.; Scurti, M.; Vianello, D.; Bertarelli, C.; Fabbri, C.; Izzi, M.; Palmas, G.; Biondi, F.; i in. Zapalenie i rak: wyzwanie dla diety śródziemnomorskiej. Składniki odżywcze 2015, 7, 2589–2621. [Odnośnik]
356. Louis, P.; Przytrzymaj, GL; Flint, HJ Mikroflora jelitowa, metabolity bakteryjne i rak jelita grubego. Nat. Wielebny Microbiol. 2014, 12, 661–672. [Odnośnik]
357. Gill, CIR; Rowland, dieta IR i rak: ocena ryzyka. br. J. Nutr. 2002, 88, s73 – s87. [CrossRef] [PubMed]
358. Shin, NR; Kto, TW; Bae, JW Proteobacteria: mikrobiologiczna sygnatura dysbiozy w mikroflorze jelitowej. Trendy Biotechnologia. 2015, 33, 496–503. [Odnośnik]
359. Ridlon, JM; Wilk, PG; Gaskins, HR Metabolizm kwasu taurocholowego przez drobnoustroje jelitowe i raka okrężnicy. Mikroby jelitowe 2016, 7, 201–215. [Odnośnik]
360. Singh, N.; Guraw, A.; Sivaprakasam, S.; Brady, E.; Padia R.; Shi, H.; Thangaraju, M.; Prasad, PD; Manicassamy, S.; Munn, DH; i in. Aktywacja Gpr109a, receptora niacyny i komensalnego maślanu metabolitu, hamuje zapalenie okrężnicy i karcynogenezę. Immunitet 2014, 40, 128–139. [Odnośnik]
361. Larrosa M.; González-Sarrías, A.; Yáñez-Gascón, MJ; Selma, MV; Azorín-Ortuño, M.; Toti, S.; Tomás-Barberán, F.; Dolara, P.; Espín, JC Przeciwzapalne właściwości ekstraktu z granatu i jego metabolitu urolityny-A w modelu szczura z zapaleniem jelita grubego oraz wpływ zapalenia okrężnicy na metabolizm fenolowy. J. Nutr. Biochem. 2010, 21, 717–725. [CrossRef] [PubMed]
362. Bhatt, AP; Redinbo, MR; Bultman, SJ Rola mikrobiomu w rozwoju i terapii raka. CA Rak J. Clin. 2017, 67, 326–344. [CrossRef] [PubMed]
363. Martinez-Lapiscina, EH; Clavero, P.; Toledo, E.; Estruch R.; Salas-Salvadó, J.; San Julian, B.; Sanchez-Tainta, A.; Róża.; Valls-Pedret, C.; Martinez-Gonzalez, MA Dieta śródziemnomorska poprawia funkcje poznawcze: randomizowana próba PREDIMED-NAVARRA. J. Neurol Neurochirurg. Psychiatria 2013, 84, 1318–1325. [CrossRef] [PubMed]
364. Valls-Pedret, C.; Sala-Vila, A.; Serra-Mir, M.; Corella, D.; De La Torre, R.; Martínez-González, MA; Martínez-Lapiscina, EH; Fito, M.; Perez-Heras, A.; Salas-Salvadó, J.; i in. Dieta śródziemnomorska i spadek funkcji poznawczych związany z wiekiem: randomizowana próba kliniczna. Praktykant JAMA. Med. 2015, 175, 1094–1103. [Odnośnik]
365. Marseglia, A.; Xu, W.; Fratiglioni, L.; Fabbri, C.; Berendsen, AAM; Bialecka-Debek, A.; Jennings, A.; Gillings, R.; Meunier, N.; Caumon, E.; i in. Wpływ diety NU-AGE na funkcje poznawcze u osób starszych: randomizowana, kontrolowana próba. Przód. Fizyol. 2018, 9, 349. [Odsyłacz] 3
366. Loughrey, DG; Lavecchia S.; Brennan, S.; Lawlor, licencjat; Kelly, ME Wpływ diety śródziemnomorskiej na funkcje poznawcze zdrowych osób starszych: przegląd systematyczny i metaanaliza. adw. Nutr. 2017, 8, 571–586. [CrossRef] [PubMed]
367. Servick, K. Czy bakterie jelitowe tworzą drugi dom w naszych mózgach? Nauka 2018. [Odsyłacz]
368. Pistollato, F.; Iglesias, RC; Ruiz, R.; Aparicio, S.; Crespo, J.; Lopez, LD; Manna, PP; Giampieri, F.; Battino, M. Wzorce żywieniowe związane z utrzymaniem funkcji neurokognitywnych i ryzykiem demencji i choroby Alzheimera: skupienie się na badaniach na ludziach. Farmakol. Rez. 2018, 131, 32–43. [CrossRef] [PubMed]
369. Kowalski, K.; Mulak, A. Oś mózg-jelito-mikrobiota w chorobie Alzheimera. J. Neurogastroenterol. Motyl. 2019, 25, 48–60. [CrossRef] [PubMed]
370. Sochocka, M.; Donskow-Łysoniewska, K.; Diniz, BS; Kurpas, D.; Brzozowska E.; Leszek, J. Zmiany mikrobiomu jelitowego i patogeneza choroby Alzheimera wywołana stanem zapalnym — przegląd krytyczny. Mol. neurobiol. 2019, 56, 1841–1851. [Odnośnik]
371. Braakman, HMH; van Ingen, J. Czy epilepsję można leczyć antybiotykami? J. Neurol. 2018, 265, 1934–1936. [CrossRef] [PubMed]
372. Jin, M.; Qian, Z.; Yin, J.; Xu, W.; Zhou, X. Rola mikroflory jelitowej w chorobach układu krążenia. J. Komórka. Mol. Med. 2019, 23, 2343–2350. [Odnośnik]
373. Minihane AM; Vinoy S.; Russell, WR; Baka, A.; Roche, HM; Tuohy, KM; Teeling, JL; Blaak, EE; Fenech, M.; Vauzour, D.; i in. Zapalenie niskiego stopnia, skład diety i zdrowie: aktualne dowody naukowe i ich tłumaczenie. br. J. Nutr. 2015, 114, 999–1012. [Odnośnik]
374. Garcia-Mantrana, I.; Selma-Royo, M.; Alcantara, C.; Collado, MC Zmiany w mikroflorze jelitowej związanej z przestrzeganiem diety śródziemnomorskiej i określonym spożyciem w ogólnej populacji dorosłych. Przód. Mikrobiol. 2018, 9, 890. [Odsyłacz]
375. Lange, KW; Guo, J.; Kanaya, S.; Lange, KM; Nakamura, Y.; Li, S. Żywność medyczna w chorobie Alzheimera. Nauka o jedzeniu. Szum. Wellness 2019, 8, 1–7. [Odnośnik]
376. Shannon, OM; Stefan, BCM; Granic, A.; Lentjes, M.; Hayat, S.; Mulligan, A.; Brayne, C.; Khaw, KT; Bundy R.; Aldred, S.; i in. Przestrzeganie diety śródziemnomorskiej i funkcje poznawcze u starszych dorosłych w Wielkiej Brytanii: europejskie badanie prospektywne w sprawie raka i odżywiania-Norfolk (EPIC-Norfolk). Jestem. J. Clin. Nutr. 2019, 110, 938–948. [CrossRef] [PubMed]
377. Dey, N.; Wagnera, VE; Blanton, LV; Cheng, J.; Fontana L.; Haque, R.; Ahmed, T.; Gordon, JI Regulatory motoryki jelit ujawnione przez gnotobiotyczny model interakcji między dietą a mikrobiomem związanym z podróżowaniem. Cela 2015, 163, 95–107. [CrossRef] [PubMed]
Zastrzeżenie/Uwaga wydawcy:Oświadczenia, opinie i dane zawarte we wszystkich publikacjach należą wyłącznie do poszczególnych autorów i autorów, a nie do MDPI i/lub redaktorów. MDPI i/lub redaktorzy zrzekają się odpowiedzialności za jakiekolwiek szkody wyrządzone ludziom lub mieniu wynikające z jakichkolwiek pomysłów, metod, instrukcji lub produktów, do których odnosi się treść.
【Więcej informacji:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】
