Postępowanie w hiperkaliemii u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek

Hiperkaliemia jest jednym z najczęstszych powikłań metabolicznych u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN), a także jedną z głównych przyczyn zgonów w późnym stadium PChN. Badania wykazały, że częstość występowania hiperkaliemii w populacji ogólnej wynosi około 6,8%, au pacjentów z PChN około 22,8%. U pacjentów z PChN częstość występowania hiperkaliemii wzrasta istotnie wraz z pogorszeniem czynności nerek. Badania wykazały, że gdy szacowany współczynnik przesączania kłębuszkowego (eGFR) jest mniejszy niż 75 ml/(min·1,73 m2), ryzyko hiperkaliemii zaczyna wzrastać, a częstość występowania pacjentów z CKD w stadium 4 i wyższym jest nawet tak wysoka, jak 40 proc. Ponadto pacjenci z PChN często mają wiele powikłań, takich jak cukrzyca, choroby układu krążenia, zwłaszcza niewydolność serca itp. Pacjenci często muszą stosować antagonistów układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAASi), spironolakton i blokery. hiperkaliemii. RAASi jest głównym lekiem wywołującym hiperkaliemię u pacjentów z PChN. Po 5 latach obserwacji u pacjentów stosujących RAASi hiperkaliemia wystąpiła u około 30 procent pacjentów, prowadząc do zmniejszenia dawki lub zaprzestania leczenia u 38 do 47 procent pacjentów.

Ekstrakt z cistanche deserticola na PChN

Występowanie hiperkaliemii u pacjentów z PChN charakteryzuje się następującymi cechami:

(1) Częstość występowania jest wysoka.

(2) Występowanie jest okultystyczne i nie ma konkretnych przejawów. Specyficzność i czułość EKG w ocenie ciężkości hiperkaliemii nie są wysokie. Większość hiperkaliemii może nie mieć nieprawidłowych objawów EKG, a nawet ponad połowa ciężkiej hiperkaliemii. Pacjent nie miał typowych zmian w EKG.

(3) Jest szkodliwy i może prowadzić do znacznego wzrostu ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych i śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny. Badania wykazały, że nawet w łagodnej hiperkaliemii (potas w surowicy większe lub równe 5.00 mmol/l) ryzyko zwiększonej śmiertelności jest już znaczące, co wskazuje, że stężenie potasu w surowicy jest większe lub równe 5.{{6 }} mmol/L należy zwrócić uwagę nefrologów. Ryzyko arytmii komorowej było 2,29 razy, a ryzyko zatrzymania krążenia 3,26 razy.

(4) Wraz z postępującą czynnością nerek ryzyko nawrotu stopniowo wzrastało, a odstęp między nawrotami ulegał stopniowemu skróceniu.

(5) Istnieje wiele czynników wysokiego ryzyka, a sytuacja jest stosunkowo złożona i jest bardziej prawdopodobna u osób leczonych RAASi.

Dlatego chiński konsensus w sprawie postępowania z potasem w surowicy w PChN sugeruje postęp w diagnostyce hiperkaliemii, zalecając, aby stężenie potasu w surowicy > 5,0 mmol/l można było rozpoznać jako hiperkaliemię. Posuwanie się naprzód kryteriów diagnostycznych jest korzystne dla zwrócenia uwagi klinicystów na hiperkaliemię.

Hiperkaliemię u pacjentów z PChN można podzielić na postępowanie ostre i postępowanie przewlekłe w zależności od pilności leczenia. Ostre postępowanie w nagłych przypadkach hiperkaliemii:

(1) Istnieją kliniczne oznaki lub objawy hiperkaliemii, a jej ciężkimi objawami klinicznymi są głównie osłabienie lub paraliż mięśni, nieprawidłowe przewodzenie w sercu i arytmia.

(2) Patients with severe hyperkalemia (>6.0 mmol/l), nawet przy braku objawów klinicznych.

(3) Moderate hyperkalemia (>5,5 mmol/l) z uporczywym rozpadem tkanek lub wchłanianiem potasu i znacznym zaburzeniem czynności nerek.

Należy zastosować terapię o szybkim początku, w tym dożylne podawanie wapnia w celu antagonizowania działania hiperkaliemii na błonę komórkową, insulinę i glukozę w celu pobudzenia wnikania potasu do komórek oraz środki moczowe w celu szybkiego usunięcia nadmiaru jonów potasu (w przypadku łagodnych zaburzeń czynności nerek należy zastosować pętlę) . leki moczopędne lub tiazydy, leki wiążące potas w przewodzie pokarmowym lub dializy w przypadku ciężkiej niewydolności nerek), wyrównanie hipowolemii i odstawienie leków, które mogą zwiększać stężenie potasu w surowicy. Celem ostrego obniżenia potasu jest natychmiastowe przywrócenie prawidłowego środowiska elektrofizjologicznego błony komórkowej w celu uniknięcia arytmii, podczas gdy celem postępowania przewlekłego jest skorygowanie czynników leżących u podstaw hiperkaliemii i zapobieganie nawrotom hiperkaliemii.

Ze względu na cechy długotrwałego utrzymywania się i nawrotów hiperkaliemii oraz jej wpływ na rokowanie pacjentów z PChN należy wzmocnić rozpoznanie i ocenę przewlekłej hiperkaliemii.

(1) Zaleca się pomiar potasu w surowicy co najmniej dwa razy w roku;

(2) Zdecydowanie zaleca się ocenę poziomu potasu w surowicy przed rozpoczęciem leczenia RAASi, 1-2 tygodni po leczeniu i przy każdym zwiększeniu dawki;

(3) Elektrokardiogram jest nadal diagnozą hiperkaliemii. Jest to ważne narzędzie do zwracania uwagi na wykonanie EKG pacjentów z CKD.

Przewlekłe postępowanie w hiperkaliemii zwykle rozpoczyna się od zidentyfikowania i wyeliminowania możliwej do usunięcia przyczyny, a skuteczne interwencje obejmują dietę niskopotasową, promowanie wydalania potasu oraz zmniejszenie dawki lub odstawienie leków zwiększających stężenie potasu w surowicy. Poniżej skupimy się na kilku kwestiach o dużym znaczeniu klinicznym.

Problemy ze stosowaniem RASSi RAASi mogą skutecznie poprawić wyniki leczenia nerkowego i sercowo-naczyniowego, ale także zwiększają ryzyko hiperkaliemii, co jest głównym powodem utrudniającym długotrwałe stosowanie RAASi u pacjentów z PChN i niewydolnością serca. W celu utrzymania prawidłowego stężenia potasu w surowicy powszechnie stosowane kliniczne metody wspomagającej terapii podtrzymującej RAASi obejmują ograniczenie potasu w diecie, stosowanie wodorowęglanu sodu w celu wyrównania kwasicy metabolicznej, zwiększenie dawki leków moczopędnych w celu zwiększenia wydalania potasu przez nerki lub stosowanie jelitowych substancji wiążących potas w jelitach traktat. Potas w jamie ustnej i tak dalej.

Obecnie długotrwałe stosowanie niektórych interwencji nadal ma pewne skutki uboczne, takie jak zatrzymanie sodu, przyspieszone pogorszenie funkcji nerek itp., co skutkuje dużą częstością odstawiania leczenia RAASi. Aby kontrolować poziom potasu w surowicy, potrzebne są skuteczne, długotrwałe i dobrze tolerowane terapie. W ostatnich latach klinicznie stosowano dwa nowe doustne środki wiążące potas: patirom i cyklokrzemian sodowo-cyrkonowy. Długotrwałe stosowanie tradycyjnych kationitów żołądkowo-jelitowych nie jest dobrze tolerowane. Na podstawie wyników istniejących badań klinicznych można oczekiwać, że cyklokrzemian sodowo-cyrkonowy zmieni stan hiperkaliemii spowodowanej długotrwałym stosowaniem RAASi i może zmniejszyć ryzyko hiperkaliemii wymagającej rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego. Potrzebne są dalsze badania kliniczne, aby wykazać bezpieczeństwo długotrwałego stosowania nowych środków wiążących potas.

Ponadto do kliniki wkroczył również nowy typ niesteroidowego antagonisty receptora mineralokortykoidowego – feneridon. Badania kliniczne u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca i PChN wykazały, że w porównaniu ze spironolaktonem feneridon ma nasilone działanie przeciwzapalne, kardioprotekcyjne i ochronne na nerki oraz zmniejsza zdolność kanalików dystalnych do oszczędzania potasu i hiperkaliemię. Częstość występowania jest niewielka. Ważne jest również monitorowanie podczas podawania RAASi i uchwycenie wskazań do przerwania leczenia. W oparciu o aktualne dane z badań klinicznych oraz zalecenia Narodowego Centrum Klinicznego (NICE) z 2014 r. monitorowanie krwi należy wykonywać po 1 tygodniu, 1 miesiącu, 2 miesiącach, 3 miesiącach oraz co 3 do 4 miesięcy po rozpoczęciu i zwiększeniu dawki dawka RAASi. Poziomy potasu i kreatyniny w surowicy.

CKD patients with serum potassium >5.0 mmol/L before treatment should not take RAASi routinely; during treatment, the serum potassium threshold should be controlled at 5.00 mmol/L. , It is recommended to reduce or stop the drug, if it is more than 5.5 mmol/L, the drug should be discontinued. It should be specially pointed out that when serum potassium >5.0 mmol/L or >5.5 mmol/L starts to reduce or stop the medication, potassium-lowering drugs should be started at the same time. Retrospective studies of patients with CKD, type 2 diabetes mellitus, or heart failure showed that serum potassium levels between 4.0 and 4.5 mmol/L were associated with the lowest mortality, >5.0 mmol/l lub<4.0 mmol/l.="" ,="" the="" mortality="" rate="" increased="" significantly.="" management="" of="" mild="" to="" moderate="" chronic="" hyperkalemia="" the="" treatment="" of="" mild="" to="" moderate="" chronic="" hyperkalemia="" (5.0="" to="" 6.0="" mmol/l)="" must="" consider="" the="" ckd="" stage,="" urine="" output,="" drug="" use,="" etc.="" chemical="" intervention,="" combined="" with="" dietary="" control="" and="" dose="">

Główne środki leczenia:

(1) W połączeniu z kwasicą metaboliczną (HCO3<22 mmol/l),="" oral="" administration="" of="" sodium="" bicarbonate="" (3-5="" g/d)="" has="" no="" significant="" effect="" on="" reducing="" serum="" potassium="" in="" patients="" with="" advanced="">

(2) Diuretyki pętlowe i/lub diuretyki tiazydowe wymagają starannego monitorowania masy ciała, ciśnienia krwi i czynności nerek, aby zapobiec hipowolemii i pogorszeniu czynności nerek. (3) Stosowanie spoiw potasu, patrz wyżej.

Zarządzanie potasem w surowicy pacjentów poddawanych hemodializie podtrzymującej Obecny tryb przerywanej rutynowej hemodializy jest potencjalnie niebezpieczny dla pacjentów podatnych na hiperkaliemię. Aby uniknąć akumulacji potasu u pacjentów z normalnym lub wysokim spożyciem potasu, dializat niskopotasowy jest często stosowany w celu osiągnięcia równowagi potasu, ale może powodować znaczne wahania stężenia potasu w surowicy. Stężenie potasu w surowicy stopniowo wzrasta do wyższego poziomu przed dializą i spada do niższego poziomu tylko podczas dializy i przez krótki czas po dializie, a tak szybkie zmiany stężenia potasu pozakomórkowego mogą prowadzić do niebezpiecznych arytmii.

Pomimo braku formalnych badań klinicznych, dostępne badania obserwacyjne sugerują, że hiperkaliemia przed dializą wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością, podczas gdy stosowanie dializatu hipokaliemicznego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci sercowej. Potencjalne rozwiązania tego problemu obejmują wydłużenie czasu trwania dializy (stosowanie dializatu o stosunkowo wysokim stężeniu potasu), zwiększenie częstotliwości dializy lub stosowanie wodorowęglanu sodu lub środków wiążących potas między dializami.

Podsumowując, wczesne wykrycie i precyzyjne leczenie hiperkaliemii ma ogromne znaczenie dla poprawy rokowania pacjentów. Paradygmat leczenia klinicznego powinien zmienić się z okresowego postępowania w przypadku incydentalnej ostrej hiperkaliemii na profilaktykę długoterminową, mającą na celu normalizację homeostazy potasu w surowicy i unikanie dużych wahań stężenia potasu w surowicy. Jednocześnie, dzięki precyzyjnemu prowadzeniu wielu działań, przy jednoczesnym zapewnieniu korzyści niektórych leków terapeutycznych (zwłaszcza RAASi), można uniknąć wystąpienia lub nawrotu hiperkaliemii.

więcej informacji:ali.ma@wecistanche.com