5. Wnioski
W ciągu ostatnich kilku lat poczyniono znaczne postępy w zrozumieniu biologii melanocytów i jej mechanizmu leżącego u podstaw, otwierając nowe możliwości badawcze w celu odkrycia nowych inhibitorów melanogenezy. Oprócz bezpośredniego tłumienia aktywności katalitycznej TYR, inne metody zakłócania melanogenezy obejmują kontrolę potranskrypcyjną TYR, regulację transferu melanosomów i tłumienie transkrypcji TYR przez tłumienie szlaków sygnałowych w górę. Obejmują one głównie hamowanie głównego regulatora MITF, wynikające z obniżenia poziomów wewnątrzkomórkowego cAMP, wzrostu cytoplazmatycznej kateniny i/lub aktywacji sygnalizacji ERK. Dlatego z powodzeniem zidentyfikowano dużą liczbę inhibitorów działających poprzez te wyżej wymienione alternatywne mechanizmy (73).
Według odpowiednich badań,Cistanchejest pospolitym ziołem znanym jako „cudowne zioło przedłużające życie”. Jego głównym składnikiem jestcistanozyd, który ma różne efekty, takie jakprzeciwutleniacz, przeciwzapalny, Ipromocja funkcji odpornościowych. Mechanizm między cistanche askórabieleniepolega na działaniu przeciwutleniającym cistancheglikozydy. Melanina w ludzkiej skórze jest wytwarzana przez utlenianie tyrozyny katalizowane przeztyrozynaza, a reakcja utleniania wymaga udziału tlenu, więc wolne rodniki tlenowe w organizmie stają się ważnym czynnikiem wpływającym na produkcję melaniny. Cistanche zawieracistanozyd, który jest przeciwutleniaczem i może w ten sposób ograniczać powstawanie wolnych rodników w organizmiehamowanie produkcji melaniny.
Po więcej informacji:
david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
Ponadto cistanche ma również funkcję promowania produkcji kolagenu, co może zwiększyć elastyczność i połysk skóry oraz pomóc w naprawie uszkodzonych komórek skóry. Glikozydy fenyloetanolu Cistanche mają znaczący wpływ obniżający aktywność tyrozynazy, a wpływ na tyrozynazę jest kompetycyjnym i odwracalnym hamowaniem, co może stanowić naukową podstawę do opracowania i wykorzystania składników wybielających w Cistanche. Dlatego cistanche odgrywa kluczową rolę w wybielaniu skóry. Może hamować produkcję melaniny, aby zmniejszyć przebarwienia i matowość; i promować produkcję kolagenu, aby poprawić elastyczność i blask skóry. Ze względu na powszechne uznanie tych efektów Cistanche, wiele produktów wybielających skórę zaczęło dodawać składniki ziołowe, takie jak Cistanche, aby zaspokoić zapotrzebowanie konsumentów, zwiększając w ten sposób wartość handlową Cistanche w produktach wybielających skórę. Podsumowując, rola cistanche w wybielaniu skóry jest kluczowa. Jego działanie przeciwutleniające i działanie produkujące kolagen może zmniejszyć przebarwienia i matowość, poprawić elastyczność i blask skóry, a tym samym osiągnąć efekt wybielania. Również szerokie zastosowanie Cistanche w produktach do wybielania skóry pokazuje, że nie można lekceważyć jego roli w wartości handlowej.
Wśród tych inhibitorów poszukuje się łagodnego, stabilnego, bezpiecznego i skutecznego związku z naturalnych ekstraktów jako surowca do opracowywania produktów wybielających i pielęgnujących skórę. W przypadku takich potencjalnych inhibitorów melanogenezy wymagane są dalsze badania in vitro/in vivo i próby kliniczne w celu oceny skuteczności i bezpieczeństwa. Aby przyspieszyć proces odkrywania leków, należy zastosować różnorodne modele i metodologie do oceny ich potencjalnej aktywności hipopigmentacyjnej. Z metodologicznego punktu widzenia (140,141) należy przyjąć wieloetapowy proces tych badań (ryc. 3). Wstępną ocenę właściwości wybielających in vitro należy przeprowadzić na oczyszczonym TYR i/lub innych białkach melanogennych, a następnie wykorzystać hodowle melanocytów w celu zbadania potencjalnego efektu cytotoksycznego i syntezy melaniny. W celu dalszej oceny biologicznej należy przyjąć systemy współhodowli i zrekonstruowane modele skóry w celu zbadania zdolności nowych związków do zakłócania procesu melanogenezy, zwłaszcza po bodźcach, w tym napromieniowaniu UV, ekspozycji na a-MSH lub cytokiny prozapalne. Ponadto należy przeprowadzić badanie mechanizmu regulacyjnego zaangażowanego w melanogenezę. Wreszcie, aktywność potencjalnych środków in vivo powinna być oceniana przy użyciu nieinwazyjnych technik, takich jak fotografia w świetle UV lub spektrofotometria, aby uzyskać porównywalne wyniki (12,142). Oczekuje się, że powyższa metodologia badawcza może zapewnić większe możliwości rozwoju nowych środków rozjaśniających, skutecznych i bezpiecznych do stosowania w przemyśle klinicznym i kosmetycznym.
Chociaż obiecujące, stosowanie związków rozjaśniających skórę wymaga dalszych badań ze względu na różne sposoby działania lub efekty poza celem (77). Kwas kojowy i arbutyna pozostają klasycznymi związkami, które mogą być stosowane miejscowo jako środki rozjaśniające skórę w warunkach klinicznych ze względu na ich udowodnioną skuteczność. Dodatkowe naturalne związki rozjaśniające skórę, w tym ekstrakt z morwy, lukrecji i cytryny, są regularnie uzupełniane w produktach do pielęgnacji skóry, aby wzmocnić działanie arbutyny lub kwasu kojowego (143,144). Idealny kosmetyk rozjaśniający skórę powinien zawierać preparat zawierający związki działające na różnych szlakach w procesie melanogenezy. Ta przyszła kombinacja powinna obejmować wiele celów i warstw, w tym kontrolę ekspresji TYR na poziomie transkrypcji i białek, hamowanie aktywności enzymatycznej na szlaku melanogenezy, hamowanie proliferacji melanocytów i transport melanosomów na poziomie komórkowym. Chociaż mechanizmy działania tych inhibitorów zostały dobrze scharakteryzowane in vitro, nie znalazły one zastosowania miejscowego w kosmetykach i kosmeceutykach. Dlatego wymagana jest dalsza ocena ich działania wybielającego skórę in vivo lub równoległe badania kliniczne na ludziach. Podsumowując, z klinicznego punktu widzenia pilnie potrzebne są dodatkowe badania mechanistyczne nowych naturalnych modulatorów melanogenezy.
Podziękowanie
Nie dotyczy.
Finansowanie
Projekt ten był wspierany przez Chińską Narodową Fundację Nauk Przyrodniczych (nr grantu 31671026) oraz Projekt Badawczy Nanjing General Hospital (nr grantu 2015056).
Dostępność danych i materiałów
Nie dotyczy.
Wkład autorów
GG i HS zaprojektowali temat recenzji. WL, YC i AT wyszukali odpowiednią literaturę. WQ napisał i zrecenzował artykuł. DZ pomógł zrewidować rękopis i dostarczył ważnych sugestii dotyczących rewizji intelektualnej.
Zgoda etyczna i zgoda na udział
Nie dotyczy.
Zgoda pacjenta na publikację
Nie dotyczy.
Konkurujące interesy
Autorzy oświadczają, że nie mają sprzecznych interesów.
Bibliografia
1. Pillaiyar T, Manickam M i Namasivayam V: Środki wybielające skórę: Perspektywa chemii medycznej inhibitorów tyrozynazy. J Enzyme Inhib Med Chem 32: 403-425, 2017.
2. Videira IF, Moura DF i Magina S: Mechanizmy regulujące melanogenezę. Biustonosze Dermatol 88: 76-83, 2013.
3. D'Mello SA, Finlay GJ, Baguley BC i Askarian-Amiri ME: Ścieżki sygnalizacyjne w melanogenezie. Int J Mol Sci 17: pii: E1144, 2016. Gillbro
4. Gillbro JM i Olsson MJ: Melanogeneza i mechanizmy środków rozjaśniających skórę --istniejące i nowe podejścia. Int J Cosmet Sci 33: 210-221, 2011.
5. Desmedt-Cosmet Sci 33: 210 221, 2011. B, Courselle P, De Beer JO, Rogiers V, Grosber M, Deconinck E i De Paepe K: Przegląd środków wybielających skórę z wglądem w nielegalne rynku kosmetycznym w Europie. J 30: 943-950, 2016.
6. Costin Eur Acad Dermatol Venereol GE i Hearing VJ: Pigmentacja ludzkiej skóry: Melanocyty modulują kolor skóry w odpowiedzi na stres. Faseb J 21: 976-994, 2007.
7. Takizawa T, Imai T, Onose J, Ueda M, Tamura T, Mitsumori K, Izumi K i Hirose M: Wzmocnienie hepatokarcynogenezy przez kwas kojowy w dwustopniowych modelach szczurów po inicjacji N-bis ({{3} }hydroksypropylo)nitrozoamina lub N-dietylonitrozoamina. Toxicol Sci 81: 43-49, 2004.
8. García-Gavín J, González-Vilas D, Fernández-Redondo V i Toribio J: Pigmentowe kontaktowe zapalenie skóry spowodowane kwasem kojowym. Paradoksalny efekt uboczny rozjaśniacza skóry. Kontaktowe zapalenie skóry 62:63-64, 2010.
9. Chung YJ, Kim DH, Kim SR, Lee Y i in. KJ, Lee KW, Jeong HJ, Chun HO, Jang P, Byun EJ, Choi: Charakterystyka małocząsteczkowego inhibitora melanogenezy, który hamuje 1830: 4752-4761 , 2013.
10. HongBiophys Acta preparatu zawierającego tannazę pielęgnacja skóry: Stabilność fizyczna, aktywność kolagenazy, elastazy i tyrozynazy oraz zmiatacze tlenku azotu (NO). Biochim YH, Jung EY, Noh DO i Suh HJ: Fizjologiczny ekstrakt z zielonej herbaty przekształcony w działanie. Integr Med Res 3: 25 -33, 2014.
11. Chiang HM, Chien YC, Wu CH, Kuo YH, Wu WC, Pan YY, Su YH i Wen KC: wodno-alkoholowy ekstrakt z Rhodiola rosea L. (Crassulaceae) i jego hydrolizat hamują melanogenezę w komórkach B16F{2}} poprzez regulację szlaku CREB/MITF/tyrozynaza. Food Chem Toxicol 65: 129-139, 2014.
12. Lajis AFB i Ariff AB: Odkrycie nowych związków depigmentujących i ich skuteczności w leczeniu przebarwień: Dowody z badań in vitro. J Cosmet Dermatol 18: 703-727, 2019.
13. Ito S i Wakamatsu K: Analiza ilościowa eumelaniny i feomelaniny u ludzi, myszy i innych zwierząt: przegląd porównawczy. Pigment Cell Res 16: 523-531, 2003.
14. Slominski A, Tobin DJ, Shibahara S i Wortsman J: Pigmentacja melaniny w skórze ssaków i jej regulacja hormonalna. Physiol Rev 84: 1155-1228, 2004.
15. Schiaffino MV: Szlaki sygnałowe w biogenezie i patologii melanosomów. Int J Biochem Cell Biol 42: 1094-1104, 2010.
16. Pillaiyar T, Manickam M i Jung SH: Inhibitory melanogenezy: przegląd patentowy (2009-2014). Opinia eksperta Ther Pat 25:775-788, 2015 r.
17. Hearing VJ i Jiménez M: Tyrozynaza ssaków – krytyczny punkt kontroli regulacyjnej w pigmentacji melanocytów. Int J Biochem19: 1141-1147, 1987.
18. Halaban R, Patton RS, Cheng E, Svedine S, Trombetta ES, Wahl ML, Ariyan S i Hebert DN: Nieprawidłowe zakwaszenie komórek czerniaka indukuje retencję tyrozynazy we wczesnym szlaku wydzielniczym. J Biol Chem 277: 14821-14828, 2002.
19. Hou L, Panther JJ i Arnheiter H: Regulacja sygnalizacji i transkrypcji w linii melanocytów pochodzących z grzebienia nerwowego: Interakcje między KIT i MITF. Rozwój 127:5379-5389, 2000.
20. Ryu S, Johnson A, Park Y, Kim B, Norris D, Armstrong CA i Song PI: Hormon stymulujący alfa-melanocyty hamuje odpowiedzi czynnościowe, w których pośredniczy TLR{3}} poprzez IRAK-M w normalnych ludzkich keratynocytach. PLoS jeden 10: e0136887, 2015.
21. Edelman AM, Blumenthal DK i Krebs EG: Białkowe kinazy serynowo/treoninowe. Annu Rev Biochem 56: 567-613, 1987.
22. Yasumoto K, Yokoyama K, Shibata K, Tomita Y i Shibahara S: Czynnik transkrypcyjny związany z mikroftalmią jako regulator specyficznej dla melanocytów transkrypcji ludzkiego genu tyrozynazy. Mol Cell Biol 14: 8058-8070, 1994.
23. Bertolotto C, Abbe P, Hemesath TJ, Bille K, Fisher DE, Ortonne JP i Ballotti R: Produkt genu Microphthalmia jako przetwornik sygnału w różnicowaniu melanocytów indukowanym przez cAMP. J Cell Biol 142: 827-835, 1998.
24. Zhu PY, Yin WH, Wang MR, Dang YY i Ye XY: Andrographolid hamuje syntezę melaniny poprzez szlak sygnałowy Akt/GSK3/-katenina. J Dermatol Sci 79: 74-83,2015.
25. Hwang I, Park JH, Park HS, Choi KA, Seol KC, Oh SI, Kang S i Hong S: Nerwowe komórki macierzyste hamują produkcję melaniny poprzez aktywację inhibitorów Wnt. J Dermatol Sci 72: 274 -283, 2013.
26. Steingrimsson E, Copeland NG i Jenkins NA: Melanocyty i sieć czynników transkrypcyjnych mikroftalmii. Annu Rev Genet 38: 365-411, 2004.
27. Takeda K, Yasumoto K, Takada R, Takada S, Watanabe K, Udono T, Saito H, Takahashi K i Shibahara S: Indukcja czynnika transkrypcyjnego związanego z mikroftalmią specyficznego dla melanocytów przez Wnt-3a. J Biol Chem 275: 14013-14016, 2000.
28. Widlund HR, Horstmann MA, Price ER, Cui J, Lessnick SL, WuM, He X i Fisher DE: Wzrost czerniaka indukowany beta-kateniną wymaga docelowego czynnika transkrypcyjnego związanego z Microphthalmia. J Cell Biol 158: 1079-1087, 2002.
29. Martinez-Anton A, Gras D, Bourdin A, Dubreuil P i Chanez P: KIT jako cel terapeutyczny w chorobach nieonkologicznych. Pharmacol Ther 197: 11-37, 2019.
30. Niwano T, Terazawa S, Nakajima H i Imokawa G: Melanogeneza stymulowana czynnikiem komórek macierzystych w ludzkich melanocytach może zostać zniesiona przez przerwanie fosforylacji MSK1: Dowód na zaangażowanie osi p38/MSK1/CREB/MITF. Arch Dermatol Res 310: 187-196, 2018.
31. Li PH, Liu LH, Chang CC, Gao R, Leung CH, Ma DL i David Wang HM: Wyciszenie genu czynnika komórek macierzystych w fibroblastach w celu regulacji produkcji czynnika parakrynnego i zwiększenia c-Kitexpression w melanocytach podczas melanogenezy. Int J Mol Sci 19: pii: E1475, 2018.
32. Flaherty KT, Hodi FS i Fisher DE: Od genów do leków: Ukierunkowane strategie leczenia czerniaka. Nat Rev Rak 12: 349-361, 2012.
33. Bonaventure J, Domingues MJ i Larue L: Mechanizmy komórkowe i molekularne kontrolujące migrację melanocytów i komórek czerniaka. Pigment Cell Melanoma Res 26: 316-325, 2013.
34. Ahn JH, Jin SH i Kang HY: LPS indukuje melanogenezę poprzez aktywację p38 MAPK w ludzkich melanocytach. Arch Dermatol Res 300: 325-329, 2008.
35. Kim JY, Lee EJ, Ahn Y, Park S, Kim SH i Oh SH: Związek chemiczny z ekstraktu z owoców Juglans mandshurica hamuje melanogenezę poprzez degradację MITF związaną z p-ERK. Fitomedycyna57: 57‑64, 2019.
36. Hwang E, Lee TH, Lee WJ, Shim WS, Yeo EJ, Kim S i Kim SY: Nowa syntetyczna pochodna amidu pieprzu NED -180 hamuje przebarwienia poprzez aktywację szlaków PI3K i ERK oraz regulację Ca2 plus napływ kanałami TRPM1. Czerniak z komórek barwnikowych Res 29: 81‑91, 2016.
37. Vance KW i Goding CR: Sieć transkrypcyjna regulująca rozwój melanocytów i czerniaka. Pigment Cell Res17: 318-325, 2004.
38. Seberg HE, Van Otterloo E i Cornell RA: Poza MITF: Wiele czynników transkrypcyjnych bezpośrednio reguluje fenotyp komórkowy w melanocytach i czerniaku. Pigment Cell Melanoma Res 30: 454-466, 2017.
39. Price ER, Horstmann MA, Wells AG, Weilbaecher KN, Takemoto CM, Landis MW i Fisher DE: sygnalizacja hormonu stymulującego alfa-melanocyty reguluje ekspresję mikroftalmii, niedoboru genu w zespole Waardenburga. J Biol Chem 273: 33042-33047, 1998.
40. Bondurand N, Pingault V, Goerich DE, Lemort N, Sock E, Le Caignec C, Wegner M i Goossens M: Interakcja między SOX10, PAX3 i MITF, trzema genami zmienionymi w zespole Waardenburga. Hum Mol Genet 9: 1907-1917, 2000.
41. Jacquemin P, Lannoy VJ, O'Sullivan J, Read A, Lemaigre FP i Rousseau GG: Przecięcie czynnika transkrypcyjnego jeden-2 kontroluje gen czynnika transkrypcyjnego związanego z mikroftalmią. Biochem Biophys Res Commun 285: 1200-1205, 2001.
42. Saito H, Yasumoto K, Takeda K, Takahashi K, Fukuzaki A, Orikasa S i Shibahara S: Izoforma czynnika transkrypcyjnego związanego z mikroftalmią specyficzna dla melanocytów aktywuje promotor genu poprzez fizyczną interakcję z czynnikiem wzmacniającym układ limfatyczny 1. J Biol Chem 277: 28787-28794,2002.
43. Hsiao JJ i Fisher DE: Role czynnika transkrypcyjnego i pigmentacji związanej z mikroftalmią w czerniaku. Arch Biochem Biophys563: 28-34, 2014.
44. Hasegawa T, Takano F, Takata T, Niiyama M i Ohta T: Bioaktywne glikozydy monoterpenowe skoniugowane z kwasem galusowym z liści Eucalyptus globulus. Fitochemia 69:747-753, 2008.
45. Choi MH, Jo HG, Yang JH, Ki SH i Shin HJ: Przeciwutleniające i przeciwmelanogenne działanie łodyg bambusa (hypnosis odmiany Phyllostachys nigra) poprzez regulację w dół MITF za pośrednictwem PKA/CREB w komórkach czerniaka B16F10. Int J Mol Sci 19: pii: E409,2018.
46. Yasumoto K, Yokoyama K, Takahashi K, Tomita Y i Shibahara S: Analiza funkcjonalna czynnika transkrypcyjnego związanego z mikroftalmią w specyficznej dla komórek barwnikowych transkrypcji genów rodziny tyrozynazy ludzkiej. J Biol Chem 272: 503-509, 1997.
47. Tachibana M: MITF: Strumień płynący dla komórek barwnikowych. Pigment Cell Res 13: 230-240, 2000.
48. Fang D, Tsuji Y i Setaluri V: Selektywna regulacja w dół genu rodziny tyrozynazy TYRP1 poprzez hamowanie aktywności czynnika transkrypcyjnego melanocytów, MITF. Kwasy nukleinowe Res 30: 3096-3106, 2002.
49. Huang HC, Chang SJ, Wu CY, Ke HJ i Chang TM: [6]-Shogaol hamuje melanogenezę indukowaną przez -MSH poprzez przyspieszenie degradacji MITF za pośrednictwem ERK i PI3K/Akt. Biomed Res Int 2014: 842569, 2014.
50. Alam MB, Seo BJ, Zhao P i Lee SH: Przeciwmelanogenne działanie Heracleum moellendorffii poprzez regulację w dół MITF za pośrednictwem ERK1/{3}}. Int J Mol Sci 17: pii: E1844, 2016.
51. Zhao P, Alam MB, An H, Choi HJ, Cha YH, Yoo CY, Kim HH i Lee SH: Antymelanogenne działanie ekstraktu z nasion oroxylum indicium poprzez tłumienie ekspresji MITF poprzez aktywację białka sygnalizacyjnego MAPK. Int J Mol Sci 19: pii: E760,
52. 2018. Wu PY, You YJ, Liu YJ, Hou CW, Wu CS, Wen KC, Lin CY i Chiang HM: Sesamol hamował melanogenezę poprzez regulację transdukcji sygnału związanej z melaniną w komórkach B16F10. Int J Mol Sci 19: pii: E1108, 2018.
53. Truong XT, Park SH, Lee YG, Jeong HY, Moon J, H i Jeon TI: Kwas protokatechowy z gruszki hamuje melanogenezę w komórkach czerniaka. Int J Mol Sci 18: pii: E1809, 2017.
54. Sun L, Guo Y, Zhang Y i Zhuang Y: Przeciwutleniające i przeciwtyrozynazowe aktywności ekstraktów fenolowych z pyłku pszczelego rzepaku i hamujące melanogenezę przez szlak cAMP/MITF/TYR w mysich komórkach czerniaka B16. Front Pharmacol 8: 104, 2017.
55. Chen YS, Lee SM, Lin CC i Liu CY: Hispolon zmniejsza produkcję melaniny i indukuje apoptozę w komórkach czerniaka poprzez obniżenie ekspresji tyrozynazy i czynnika transkrypcyjnego związanego z mikroftalmią (MITF) oraz aktywację kaspazy{2}} ,-8 i -9. Int J Mol Sci15: 1201-1215,2014.
56. Wu QY, Wong ZC, Wang C, Fung AH, Wong EO, Chan GK, Dong TT, Chen Y i Tsim KW: Izoorientyna pochodząca z Gentiana veitchiorum Hemsl. kwiaty hamują melanogenezę poprzez regulację w dół ekspresji tyrozynazy indukowanej przez MITF. Fitomedycyna 57: 129‑136, 2019.
57. Seong ZK, Lee SY, Poudel A, Oh SR i Lee HK: Składniki crypto taenia japonica hamują melanogenezę poprzez szlaki sygnałowe związane z CREB i MAPK w mysich komórkach czerniaka B16. Cząsteczki 21: pii: E1296, 2016.
58. Kang SJ, Choi BR, Lee EK, Kim SH, Yi HY, Park HR, Song CH, Lee YJ i Ku SK: Hamujący wpływ proszku z suszonego granatu na melanogenezę w komórkach czerniaka B16F10; zaangażowanie szlaków sygnałowych p38 i PKA. Int J Mol Sci16: 24219-24242, 2015.
59. Lee HJ, Lee WJ, Chang SE i Lee GY: Hesperydyna, popularny przeciwutleniacz hamuje melanogenezę poprzez degradację MITF za pośrednictwem Erk1/2. Int J Mol Sci 16: 18384-18395, 2015.
60. Chae JK, Subedi L, Jeong M, Park YU, Kim CY, Kim H i Kim SY: Gomisin N hamuje melanogenezę poprzez regulację szlaków sygnałowych PI3K/Akt i MAPK/ERK w melanocytach. Int J Mol Sci 18: pii: E471, 2017.
61. Su TR, Lin JJ, Tsai CC, Huang TK, Yang ZY, Wu MO, Zheng YQ, Su CC i Wu YJ: Hamowanie melanogenezy przez kwas galusowy: Możliwe zaangażowanie PI3K/Akt, MEK/ERK i Wnt / -ścieżki sygnałowe kateniny w komórkach B16F10. Int J Mol Sci 14: 20443-20458, 2013.
62. Lee DH, Ahn SS, Kim JB, Lim Y, Lee YH i Shin SY: Regulacja w dół aktywacji hormonu stymulującego melanocyty osi Pax{4}}MITF-tyrozynazy przez ekstrakt etanolowy sorgo w czerniaku B16F10 komórki. Int J Mol Sci 19: pii: E1640, 2018.
63. Tsao YT, Huang YF, Kuo CY, Lin YC, Chiang WC, Wang WK, Hsu CW i Lee CH: Hinokitiol hamuje melanogenezę poprzez sygnalizację AKT/mTOR w mysich komórkach czerniaka B16F10. Int J Mol Sci 17: 248, 2016.
64. Ko GA, Shrestha S i Kim Cho S: Ekstrakty z owoców Sageretia thea bogate w linoleinian metylu i linoleinian metylu zmniejszają melanogenezę poprzez szlak sygnałowy Akt/GSK3. Nutr Res Pract 12: 3-12, 2018.
65. Lee SJ, Lee WJ, Chang SE i Lee GY: Antymelanogenne działanie ginsenozydu Rg3 poprzez pozakomórkowe, regulowane sygnałem, zależne od kinazy hamowanie czynnika transkrypcyjnego związanego z mikroftalmią. J Żeń-szeń Res 39: 238-242, 2015.
66. Cho BR, Jun HJ, Thach TT, Wu C i Lee SJ: Betaina zmniejsza zawartość melaniny komórkowej poprzez tłumienie czynnika transkrypcyjnego związanego z mikroftalmią w mysich melanocytach B16-F1. Food Science Biotechnol 26: 1391-1397, 2017.
67. Alam MB, Bajpai VK, Lee J, Zhao P, Byeon JH, Ra JS, Majumder R, Lee JS, Yoon JI, Raczej IA i in.: Hamowanie melanogenezy przez cineol z Scolopendra subsidies mutilans via MITF za pośrednictwem kinazy MAP regulacja w dół i proteasomalna degradacja tyrozynazy. Przedstawiciel naukowy 7: 45858,2017.
68. Hu S, Huang J, Pei S, Ouyang Y, Ding Y, Jiang L, Lu J, Kang L, Huang L, Xiang H i in.: Polisacharyd Ganoderma lucidum hamuje melanogenezę indukowaną przez UVB poprzez antagonizowanie cAMP/PKA i ROS /MAPK szlaki sygnałowe. J Cell Physiol 234: 7330-7340, 2019.
69. Oh CT, Kwon TR, Jang YJ, Yoo KH, Kim BJ i Kim H: Hamujące działanie ekstraktu Stichopus japonicus na melanogenezę komórek myszy poprzez fosforylację ERK. Mol Med Rep 16: 1079-1086, 2017.
70. Huang HC, Wei CM, Siao JH, Tsai TC, Ko WP, Chang KJ, Hii CH i Chang TM: Nadkrytyczny płynny ekstrakt z fusów kawy osłabia melanogenezę poprzez regulację w dół szlaków sygnałowych PKA, PI3K/Akt i MAPK . Uzupełnienie oparte na Evid Alternat Med 2016: 5860296, 2016.
71. Kim JW, Kim HI, Kim JH, Kwon OC, Son ES, Lee CS i Park YJ: Wpływ ganodermanondiolu, nowego inhibitora melanogenezy z grzyba leczniczego Ganoderma lucidum. Int J Mol Sci 17: pii: E1798, 2016.
72. Oh TI, Jung HJ, Lee YM, Lee S, Kim GH, Kan SY, Kang H, Oh T, Ko HM, Kwak KC i in. Melanogeneza indukowana MSH w komórkach B16F10. Int J Mol Sci 19: pii: E3149, 2018.
73. Chang TS: Naturalne inhibitory melanogenezy działające poprzez regulację w dół aktywności tyrozynazy. Materiały (Bazylea) 5:1661-1685, 2012.
74. Sánchez-Ferrer A, Rodríguez-López JN, García-Cánovas F i García-Carmona F: Tyrozynaza: kompleksowy przegląd jej mechanizmu. Biochim Biophys Acta 1247: 1-11, 1995.
75. Matoba Y, Kumagai T, Yamamoto A, Yoshitsu H i Sugiyama M: Krystalograficzne dowody na to, że dwujądrowe centrum miedziowe tyrozynazy jest elastyczne podczas katalizy. J Biol Chem 281: 8981-8990, 2006.
76. Menter JM, Etemadi AA, Chapman W, Hollins TD i Willis I: Depigmentacja in vivo przez pochodne hydroksybenzenu. Czerniak Res 3: 443-449, 1993.
77. Briganti S, Camera E i Picardo M: Chemiczne i instrumentalne podejście do leczenia przebarwień. Pigment Cell Res 16: 101-110, 2003.
78. Kang WH, Chun SC i Lee S: Przerywana terapia melasma u azjatyckich pacjentów z połączonymi środkami miejscowymi (kwas retinowy, hydrochinon i hydrokortyzon): badania kliniczne i histologiczne. J Dermatol 25: 587-596, 1998.
79. Guevara IL i Pandya AG: Melasma leczona hydrochinonem, tretynoiną i fluorowanym sterydem. Int J Dermatol 40:212-215, 2001.
80. Badreshia-Bansal S i Draelos ZD: Wgląd w kosmeceutyki rozjaśniające skórę dla kolorowych kobiet. J Drugs Dermatol 6: 32-39, 2007.
81. Parvez S, Kang M, Chung HS, Cho C, Hong MC, Shin MK i Bae H: Badanie i mechanizm działania środków odbarwiających i rozjaśniających skórę. Phytother Res 20: 921-934, 2006.
82. Haddad AL, Matos LF, Brunstein F, Ferreira LM, Silva A i Costa D Jr: Kliniczne, prospektywne, randomizowane badanie z podwójnie ślepą próbą porównujące kompleks wybielający skórę z hydrochinonem w porównaniu z placebo w leczeniu melasmy. Int J. Dermatol 42: 153-156, 2003.
83. Gupta AK, Gover MD, Nouri K i Taylor S: Leczenie melasmy: przegląd badań klinicznych. J Am Acad Dermatol 55:1048-1065, 2006.
84. Kim DS, Park SH, Kwon SB, Li K, YounSW i Park KC:(-)-epigallokatechina-3-galusan i hinokitiol zmniejszają syntezę melaniny poprzez zmniejszenie produkcji MITF. Arch Pharm Res 27:334-339, 2004.
85. Fan M, Zhang G, Hu X, Xu X i Gong D: Kwercetyna jako inhibitor tyrozynazy: aktywność hamująca, zmiana konformacji i mechanizm. Food Res Int 100: 226-233, 2017.
86. Jones K, Hughes J, Hong M, Jia Q i Orndorff S: Modulacja melanogenezy przez aloesynę: konkurencyjny inhibitor tyrozynazy. Pigment Cell Res 15: 335-340, 2002.
87. Jin YH, Lee SJ, Chung MH, Park JH, Park YI, Cho TH i Lee SK: Aloesyna i arbutyna synergistycznie hamują aktywność tyrozynazy poprzez inny mechanizm działania. Arch Pharm Res 22: 232-236, 1999.
88. Solano F, Briganti S, Picardo M i GhanemG: Środki hipopigmentujące: Zaktualizowany przegląd aspektów biologicznych, chemicznych i klinicznych. Pigment Cell Res 19: 550-571, 2006.
89. Satooka H i Kubo I: Resweratrol jako inhibitor typu kcat dla tyrozynazy: Potencjalny inhibitor melanogenezy. Bioorg Med Chem 20: 1090-1099, 2012.
90. Lee TH, Seo JO, Baek SH i Kim SY: Hamujące działanie resweratrolu na syntezę melaniny w pigmentacji indukowanej promieniowaniem ultrafioletowym B w skórze świnki morskiej. Biomol Ther (Seul) 22: 35-40, 2014 r.
91. Chen J, Yu X i Huang Y: Hamujące mechanizmy glabrydyny na tyrozynazę. Spectrochim Acta A Mol Biomol Spectrosc 168:111-117, 2016.
92. Lin Y, Kuang Y, Li K, Wang S, Song W, Qiao X, Sabir G i Ye M: Badania przesiewowe pod kątem bioaktywnych produktów naturalnych z 67-składnikowej biblioteki Glycyrrhiza inflate. Bioorg Med Chem 25: 3706-3713, 2017.
93. Fu B, Li H, Wang X, Lee FS i Cui S: Izolacja i identyfikacja flawonoidów w lukrecji oraz badanie ich wpływu hamującego na tyrozynazę. J Agric Food Chem 53: 7408-7414, 2005.
94. Nerya O, Vaya J, Musa R, Izrael S, Ben-Arie R i Tamir S: Glabrene i isoliquiritigenin jako inhibitory tyrozynazy z korzeni lukrecji. J Agric Food Chem 51: 1201-1207, 2003.
95. Yang SH, Tsatsakis AM, Tzanakakis G, Kim HS, Le B, Sifaki M, Spandidos DA, Tsukamoto C, Golokhvast KS, Izotov BN, metal: Soyasaponin Ag hamuje indukowaną przez MSH melanogenezę w komórkach czerniaka B16F10 poprzez regulację w dół TRP2. Int J Mol Med 40: 631-636, 2017.
96. Wang Y, Curtis-Long MJ, Lee BW, Yuk HJ, Kim DW, Tan XF i Park KH: Hamowanie aktywności tyrozynazy przez związki polifenolowe z korzeni Flemingia philippinensis. Bioorg Med Chem 22: 1115-1120, 2014.
97. Takahashi M, Takara K, Toyozato T i Wada K: Nowy bioaktywny chalkon z Morus australis hamuje aktywność tyrozynazy i biosyntezę melaniny w komórkach czerniaka B16. J Oleo Sci 61:585-592, 2012.
98. Roh JS, Han JY, Kim JH i Hwang JK: Hamujące działanie związków aktywnych wyizolowanych z nasion krokosza barwierskiego (Carthamus tinctorius L.) na melanogenezę. Biol Pharm Bull 27: 1976-1978, 2004.
99. Liang CP, Chang CH, Liang CC, Hung KY i Hsieh CW: Aktywność przeciwutleniająca in vitro, zdolność wychwytywania wolnych rodników i hamowanie tyrozynazy związków flawonoidowych i kwasu ferulowego z Spiranthes sinensis (Pers.) Ames. Cząsteczki 19: 4681-4694, 2014.
100. Jhan JK, Chung YC, Chen GH, Chang CH, Lu YC i Hsu CK: Zawartość antocyjanów w okrywie nasiennej czarnej soi i ich anty-ludzka aktywność tyrozynazy i aktywność przeciwutleniająca. Int J Cosmet Sci 38: 319-324, 2016.
101.Jeong HS, Gu GE, Jo AR, Bang JS, Yun HY, Baek KJ, Kwon NS, Park KC i Kim DS: Aktywacja Akt indukowana bajkaliną zmniejsza melanogenezę poprzez obniżenie poziomu czynnika transkrypcyjnego i tyrozynazy związanej z mikroftalmią. Eur J Pharmacol 761: 19-27, 2015.
102.Hwang JA, Park NH, Na YJ, Lee HK, Lee JH, Kim YJ i Lee CS: Coumestrol obniża produkcję melaniny w mysich melanocytach melanowych poprzez degradację tyrozynazy. Biol Pharm Bull 40: 535-539, 2017.
103. de Freitas MM, Fontes PR, Souza PM, William Fagg C, Neves Silva Guerra E, de Medeiros Nóbrega YK, Silveira D, Fonseca-Bazzo Y, SimeoniLA, Homem-de-Mello M i in.: Ekstrakty z liści Morus nigra L. standaryzowane w kwasie chlorogenowym, rutynie i izokwercytrynie: hamowanie tyrozynazy i cytotoksyczność. PLoS One 11: e0163130, 2016.
104. Chen YS, Lee SM, Lin CC, Liu CY, Wu MC i Shi WL: Badanie kinetyczne aktywności hamującej tworzenie tyrozynazy i melaniny przez żółty Carthamus wyizolowany z Carthamus tinc-torus L. J Biosci Bioeng 115: {{3 }}, 2013.
105. Nihei KI i Kubo I: Substytucyjny wpływ benzaldehydów na hamowanie tyrozynazy. Plant Physiol Biochem 112: 278-282, 2017.
106. Moghrovyan A, Sahakyan N, Babayan A, Chichoyan N, Petrosyan M i Trchounian A: Olejek eteryczny i ekstrakt etanolowy z oregano (Origanum vulgare L.) z flory ormiańskiej jako naturalne źródło terpenów, flawonoidów i innych fitochemikaliów o działaniu przeciwrodnikowym , przeciwutleniacz, chelatujący metale, hamujący tyrozynazę i przeciwbakteryjny. Curr Pharm Des25:1809-1816, 2019.
107. Park HJ, Cho JH, Hong SH, Kim DH, Jung HY, Kang IK i Cho YJ: Działanie wybielające i przeciwzmarszczkowe kwasu ferulowego wyizolowanego z Tetragonii tetragonioides w komórkach czerniaka B16F10 i komórkach fibroblastów CCD-986sk. J Nat Med 72:127-135, 2018.
108.Rao AR, Sindhuja HN, Dharmesh SM, Sankar KU, Sarada R i Ravishankar GA: Skuteczne hamowanie raka skóry, tyrozynazy i właściwości antyoksydacyjnych przez astaksantynę i estry astaksantyny z zielonej algi Haematococcus pluvialis. J Agric Food Chem 61: 3842-3851, 2013.
109. Niwano T, Terazawa S, Nakajima H, Wakabayashi Y i Imokawa G: Astaksantyna i witaferyna A blokują interakcje cytokin parakrynnych między ludzkimi keratynocytami narażonymi na promieniowanie UVB a ludzkimi melanocytami poprzez tłumienie wydzielania endoteliny -1 i jej dalszego przepływu wewnątrzkomórkowego sygnalizacja. Cytokina 73: 184-197, 2015.
110. Tu CX, Lin M, Lu SS, Qi XY, Zhang RX i Zhang YY: Kurkumina hamuje melanogenezę w ludzkich melanocytach. Phytother Res 26: 174-179, 2012.
111. Cabanes J, Chazarra S i Garcia-Carmona F: Kwas kojowy, kosmetyczny środek wybielający skórę, jest wolno wiążącym się inhibitorem aktywności katecholazy tyrozynazy. J Pharm Pharmacol 46: 982-985, 1994.
112. Picardo M i Carrera M: Nowe i eksperymentalne metody leczenia ostudy i innej hipomelanozy. Dermatol Clin 25: 353-362, ix, 2007.
113. Dooley TP, Gadwood RC, Kilgore K i Thomasco LM: Opracowanie podstawowego badania przesiewowego in vitro pod kątem pigmentacji skóry i środków przeciwczerniakowych. Skin Pharmacol 7: 188-200,1994.
114. Curto EV, Kwong C, Hermersdörfer H, Glatt H, Santis C, Virador V, Hearing VJ Jr i Dooley TP: Inhibitory tyrozynazy melanocytów ssaków: porównania in vitro estrów alkilowych kwasu gentyzynowego z innymi domniemanymi inhibitorami. Biochem Pharmacol 57: 663-672, 1999.
115. Hsu KD, Chen HJ, Wang CS, Lum CC, Wu SP, Lin SP i Cheng KC: Wyciąg z grzybni Ganoderma formosanum jako bardzo silny inhibitor tyrozynazy. Przedstawiciel nauk ścisłych6: 32854, 2016.
116. Peng CC, Sun HT, Lin IP, Kuo PC i Li JC: Funkcjonalna właściwość mleczka pszczelego 10-hydroksy-2-kwasu dekenowego jako inhibitora melanogenezy. BMC Uzupełnienie Altern Med 17: 392,2017.
117.Chen WC, Tseng TS, Hsiao NW, Lin YL, Wen ZH, Tsai CC, Lee YC, Lin HH i Tsai KC: Odkrycie bardzo silnego inhibitora tyrozynazy, T1, o znacznej zdolności anty-melanogenezy przez danio pręgowanego w teście in vivo i obliczeniowe modelowanie molekularne. Przedstawiciel nauki 5: 7995, 2015.
118. Chang TS i Chen CT: Hamujący wpływ homochlorocyklizyny na melanogenezę w mysich komórkach czerniaka B16 stymulowanych hormonem stymulującym melanocyty. Arch Pharm Res 35: 119-127, 2012.
119. Newton RA, Cook AL, Roberts DW, Leonard JH i Sturm RA: Post-transkrypcyjna regulacja enzymów biosyntezy melaniny przez cAMP i resweratrol w ludzkich melanocytach. J Invest Dermatol 127: 2216-2227, 2007.
120. Ando H, Wen ZM, Kim HY, Valencia JC, Costin GE, Watabe H, Yasumoto K, Niki Y, Kondoh H, Ichihashi M i in.: Wewnątrzkomórkowy skład kwasów tłuszczowych wpływa na przetwarzanie i funkcję tyrozynazy poprzez ubikwitynę - szlak proteasomowy Biochem J 394: 43-50, 2006.
121. Park SH, Kim DS, Kim WG, Ryoo IJ, Lee DH, Huh CH, Youn SW, Yoo ID i Park KC: Teren: nowy inhibitor melanogenezy i jego mechanizm. Nauka o życiu Cell Mol61: 2878‑2885, 2004.
122.Lee S, Kim WG, Kim E, Ryoo IJ, Lee HK, Kim JN, Jung SH i Yoo ID: Synthesis and melanin biosynthesis inhibitor activity of (plus/-)-terrain wytwarzane przez Penicillium sp. 20135. Bioorg Med Chem Lett 15: 471-473, 2005.
123. Cheung FW, Guo J, Ling YH, Che CT i Liu WK: Właściwości antymelanogenne geodezyjnego A w mysich komórkach czerniaka B16. Mar Narkotyki 10: 465-476, 2012.
124. Minwalla L, Zhao Y, Cornelius J, Babcock GF, Wickett RR, Le Poole IC i Boissy RE: Hamowanie transferu melanosomów z melanocytów do keratynocytów przez lektyny i neoglikoproteiny w systemie modelowym in vitro. Pigment Cell Res 14: 185-194, 2001.
125. Seiberg M: Interakcje keratynocytów z melanocytami podczas transferu melanosomów. Pigment Cell Res 14: 236-242, 2001.
126. Hakozaki T, Minwalla L, Zhuang J, Chhoa M, Matsubara A, Miyamoto K, Greatens A, Hillebrand GG, Bissett DL i Boissy RE: Wpływ niacynamidu na zmniejszenie pigmentacji skóry i zahamowanie transferu melanosomów. Br J Dermatol 147: 20-31, 2002.
127. Paine C, Sharlow E, Liebel F, Eisinger M, Shapiro S i Seiberg M: Alternatywne podejście do depigmentacji przez ekstrakty z soi poprzez hamowanie szlaku PAR-2. J Invest Dermatol 116: 587-595, 2001.
128. Wallo W, Nebus J i Leyden JJ: Skuteczność sojowego środka nawilżającego w fotostarzeniu: 12-tygodniowe badanie z podwójnie ślepą próbą i kontrolowanym pojazdem. J Drugs Dermatol 6: 917-922, 2007.
129. Lee CS, Nam G, Bae IH i Park J: Skuteczność wybielania ginsenozydu F1 poprzez hamowanie transferu melaniny w hodowanych wspólnie ludzkich melanocytach-keratynocytach i trójwymiarowym odpowiedniku ludzkiej skóry. J Ginseng Res 43: 300-304, 2019.
130. Kuroda TS i Fukuda M: Białko wiążące Rab27A Slp2-a jest wymagane do obwodowej dystrybucji melanosomów i wydłużonego kształtu komórek w melanocytach. Nat Cell Biol 6: 1195-1203, 2004.
131.Wu XS, Rao K, Zhang H, Wang F, Sellers JR, Matesic LE, Copeland NG, Jenkins NA i Hammer JA III: Identyfikacja receptora organelli dla miozyny-Va. Nat Cell Biol 4: 271-278,2002.
132. Kudo M, Kobayashi-Nakamura K i Tsuji-Naito K: Dwufunkcyjne działanie O-metylowanych flawonów z Scutellaria baicalensis Georgi na melanocyty: Hamowanie produkcji melaniny i wewnątrzkomórkowego transportu melanosomów. PLoS Jeden 12: e0171513, 2017.
133. Lee HY, Jang EJ, Bae SY, Jeon JE, Park HJ, Shin J i Lee SK: Przeciwmelanogenna aktywność Gauguina D, wysoce natlenionego diterpenoidu z morskiej gąbki Phorbas sp., poprzez modulowanie ekspresji i degradacji tyrozynazy. Mar Drugs 14: pii: E212, 2016.
134. Ando H, Ryu A, Hashimoto A, Oka M i Ichihashi M: Kwas linolowy i kwas alfa-linolenowy rozjaśniają przebarwienia skóry wywołane promieniowaniem ultrafioletowym. Arch Dermatol Res 290: 375-381,1998.
135. Yoshimura K, Tsukamoto K, Okazaki M, Virador VM, Lei TC, Suzuki Y, Uchida G, Kitano Y i Harii K: Wpływ kwasu all-trans retinowego na melanogenezę w pigmentowanych ekwiwalentach skóry i hodowli jednowarstwowej melanocytów. J Dermatol Sci 27(Suppl1): S68-S75, 2001.
136. Yoshimura K, Harii K, Aoyama T, Shibuya F i Iga T: Nowy protokół wybielania przebarwionych zmian skórnych z wysokim stężeniem wodnego żelu kwasu all-trans-retinowego. AestheticPlast Surg 23: 285-291, 1999.
137. Ramos-e-Silva M, Hexsel DM, Rutowitsch MS i Zechmeister M: Hydroksykwasy i retinoidy w kosmetykach. Clin Dermatol 19: 460-466, 2001.
138. Gupta AK, Gover MD, Nouri K i Taylor S: Leczenie melasmy: przegląd badań klinicznych. J Am Acad Dermatol 55: 1048-1065, 2006.
139. Amer M i Metwalli M: Miejscowa płynność poprawia stan melasmy. Int J Dermatol 39: 299-301, 2000.
140. Virador VM, Kobayashi N, Matsunaga J i Hearing VJ: Standardowy protokół oceny regulatorów pigmentacji. Anal Biochem 270: 207-219, 1999.
141. Lei TC, Virador VM, Vieira WD i Hearing VJ: model kokultury melanocytów i keratynocytów do oceny regulatorów pigmentacji in vitro. Biochemia analna305: 260‑268, 2002.
142. Hermanns JF, Petit L, Piérard-Franchimont C, Paquet P i Piérard GE: Ocena miejscowych środków odbarwiających na soczewicy słonecznej azjatyckich kobiet. Dermatology 204: 281-286, 2002.
143. Tengamnuay P, Pengrungruangwong K, Pheansri I i Likhitwitayawuid K: Ekstrakt z twardzieli Artocarpus lakoocha jako nowy składnik kosmetyczny: ocena działania antytyrozynazy in vitro i działania wybielającego skórę in vivo. Int J Cosmet Sci 28: 269-276, 2006.
144. Alexis AF i Blackcloud P: Naturalne składniki dla ciemniejszych typów skóry: Rosnące możliwości przebarwień. J Drugs Dermatol 12 (9 Suppl): s123-s127, 2013.
Więcej informacji: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
