Neuronowe korelaty korzyści wywołanych snem w zakresie przetwarzania pamięci traumatycznej. Część 3

3|WYNIKI

3.1|Wyniki behawioralne

Zgodnie z oczekiwaniami na podstawie wcześniej zgłoszonych wyników (Kleim i in., 2016), tutaj z powodzeniem powtórzyliśmy korzystny wpływ drzemki na późniejszy rozwój wtargnięcia. Uczestnicy, którzy nie spali po obejrzeniu filmu traumatycznego, zgłaszali średnio 4,19 ± 0,8 niepokojących wtargnięć związanych z filmem w ciągu następnych 7 dni. Dla kontrastu, uczestnicy dwóch grup drzemek urazowych zgłosili jedynie 2,92 ± 0,3 traumatycznych wtargnięć.

Pamięć jest jedną z ważnych funkcji mózgu i ma kluczowe znaczenie dla naszego życia i uczenia się. Każdego dnia musimy pamiętać o wielu rzeczach, takich jak numery telefonów, wskazówki dojazdu, urodziny i inne. A korzystne efekty mogą w dużym stopniu poprawić naszą pamięć.

Po pierwsze, dobre nawyki życiowe są ważną częścią korzystnych efektów. Odpowiedni sen, zbilansowana dieta i odpowiednie ćwiczenia mogą sprzyjać zdrowiu mózgu i poprawiać pamięć. Badania pokazują, że chroniczny brak snu i nieregularne codzienne czynności mogą wpływać na wydajność pamięci, zwiększając ryzyko rozproszenia uwagi i utraty pamięci. Dlatego dobre nawyki związane ze stylem życia mogą w dużym stopniu pomóc w zapobieganiu tym schorzeniom.

Po drugie, zdobywanie nowej wiedzy i umiejętności może również mieć korzystny wpływ na pamięć. Uczenie się czegoś nowego stymuluje układ nerwowy mózgu do tworzenia większej liczby nowych neuronów i synaps. Te nowe neurony i synapsy wzmacniają połączenia mózgowe i pomagają poprawić pamięć. Dlatego uczenie się nowej wiedzy i umiejętności może sprawić, że ludzie będą mądrzejsi i będą mieli lepszą pamięć.

Wreszcie zdrowie psychiczne jest również jednym z ważnych czynników korzystnie wpływających na pamięć. Stres i niepokój mogą sprawić, że ludzie łatwiej zapomną, a pozytywne emocje mogą poprawić pamięć. Pozytywne emocje i emocje mogą stymulować neuroprzekaźniki, takie jak dopamina i oksytocyna w mózgu, promując w ten sposób aktywność mózgu i poprawiając pamięć. Dlatego osiągnięcie zdrowego stanu emocjonalnego i psychicznego może znacznie poprawić naszą pamięć.

Podsumowując, korzystne nawyki życiowe, zdobywanie nowej wiedzy i umiejętności oraz zdrowy stan emocjonalny i psychiczny mogą znacznie poprawić naszą pamięć. W życiu powinniśmy skupić się na ćwiczeniu i budowaniu tych aspektów, aby lepiej radzić sobie ze złożonymi zadaniami pamięciowymi i wyzwaniami współczesnego życia. Widać, że musimy poprawić pamięć, a Cistanche desericola może znacznie poprawić pamięć, ponieważ Cistanche desericola to tradycyjny chiński materiał leczniczy, który ma wiele unikalnych efektów, z których jednym jest poprawa pamięci. Skuteczność mięsa mielonego wynika z różnych zawartych w nim składników aktywnych, w tym kwasów, polisacharydów, flawonoidów itp. Składniki te mogą na różne sposoby promować zdrowie mózgu.

Kliknij Poznaj suplementy poprawiające pamięć

Różnica między grupami pobudki i drzemki była znacząca (t(56)=1,73, p=0,045; porównanie grup: czuwanie po urazie vs. drzemka po urazie i drzemka po urazie + reaktywacja; patrz Rysunek 1b) .

Jeśli chodzi o poziom żywości związany z wtargnięciami, odkryliśmy marginalnie istotny wpływ pomiędzy grupami po przebudzeniu i drzemką, przy wyższej postrzeganej żywości wtargnięć w grupie po przebudzeniu po traumie (M=26,3 ± 5,8) w porównaniu z grupą grupy drzemek pourazowych (M=17,7± 2,4), t(56)=1,63, p=0,055, patrz Rysunek 1c (porównanie grup: traumawake vs.drzemka urazowa i drzemka urazowa + reaktywacja). Nie stwierdziliśmy wpływu na poziom dystresu związanego z wtargnięciami, p > 0,10 (porównanie grup: budzenie po urazie vs. drzemka po traumie i drzemka po traumie + reaktywacja).

W przeciwieństwie do korzystnego wpływu snu na późniejsze napady, reaktywacja filmu traumatycznego podczas drzemki poprzez zapach związany z filmem nie miała dodatkowego, istotnego wpływu na rozwój włamań w porównaniu z grupą, w której drzemali (bez reaktywacji). Podczas gdy uczestnicy grupy, w której spali tylko drzemki, zgłosili 3,3 ± 0,5 włamań, grupa, w której drzemka + reaktywacja zgłosiła 2,6 ± 0,4 włamań.

Liczba drzemek nie różniła się istotnie pomiędzy obiema grupami drzemek (porównanie grup: drzemka urazowa vs drzemka urazowa + reaktywacja), p > 0,10. Podobnie poziom zgłaszanego dystresu (tylko drzemka urazowa: 18,6 ± 3,8 i drzemka urazowa + grupa reaktywacyjna: 13,4 ± 2,9) i wyrazistość (tylko drzemka urazowa: 19,6 ± 3,5 i drzemka urazowa + grupa reaktywacyjna: 15,5 ± 3,1) były porównywalne pomiędzy dwie grupy drzemek, p > 0,10 (porównanie grup: drzemka urazowa vs. drzemka urazowa + reaktywacja): Należy zauważyć, że na poziomie opisowym liczba wtargnięć oraz poziom niepokoju i wyrazistości były nieco niższe dla grupy drzemka + reaktywacja w porównaniu grupa przeznaczona wyłącznie na drzemkę.

Aby uzyskać szczegółowe informacje na temat danych dotyczących snu, zapoznaj się z tabelą uzupełniającą 1 i sekcją Wyniki materiałów dodatkowych.

3.2|Subiektywna ocena zdjęć

Po fazie zapamiętywania, zarejestrowaniu aktywności mózgu i zadaniu pamięci Sternberga (utajonej), uczestnicy ocenili obrazy użyte jako czynniki rozpraszające w zadaniu pamięci Sternberga. Co ważne, oceny pobudzenia i wartościowości obrazów filmowych w dużym stopniu zależały od rodzaju filmu, jaki uczestnicy oglądali przed przerwą retencji.

Uczestnicy grup zajmujących się filmami traumy ocenili obrazy filmowe jako znacznie bardziej podniecające (t(93)=6,39, p < 0,001, patrz ryc. 2) i bardziej negatywne (t(93)=6,14, p < 0,001) w porównaniu z uczestnikami, którzy oglądali neutralny film kontrolny (porównanie grupowe: budzenie kontrolne i drzemka kontrolna vs. budzenie po urazie i drzemka po urazie oraz drzemka po urazie + reaktywacja).

W grupach drzemek wskaźniki pobudzenia obrazów filmowych istotnie korelowały z wtargnięciami (r=0,438, p=0,006, patrz ryc. 2b), żywością (r=0,517, p=0,001) i niebezpieczeństwo (r=0,507, p=0,001) wtargnięć. Wyniki te stwierdzono także dla walenceracji, gdzie korelacja z intruzjami (r=0,462, p=0,004), plastycznością (r=0,512, p=.001) i wyświetlono niebezpieczeństwo (r=.501, p=.001) wtargnięć.

Należy pamiętać, że wszyscy uczestnicy oglądali te same obrazy filmowe podczas fazy rozpraszania zadania Sternberga i ocen. Zatem różnice w ocenach i korelacjach neuronalnych zarejestrowanych podczas oglądania tych zdjęć mogą wynikać wyłącznie z pamięci poprzedniego narażenia na uraz w porównaniu z filmem kontrolnym.

3.3|Kontrasty różnicowe fMRI: uraz eksperymentalny i kontrola podczas czuwania i snu

Kiedy po obejrzeniu filmu traumy nastąpił okres czuwania, uczestnicy, którzy zakodowali obraz filmowy (sygnał neutralny), wykazali zwiększoną aktywność mózgu w następujących obszarach w porównaniu z grupą, która oglądała film kontrolny: W grupie przebudzenia po traumie ukryta odzyskiwanie eksperymentalnych wspomnień urazowych podczas zadania Sternberga skutkowało zwiększoną aktywnością mózgu w korze pozaśledzionowej/przedklinku, tylnej korze obręczy (PCC) i ACC w porównaniu z kontrolną grupą czuwania, jak podano wcześniej (Gvozdanovicet al., 2017) (kontrast pierwszego stopnia : obrazy filmowe > pomieszane obrazy i kontrast drugiego poziomu: eksperymentalna grupa urazowa > grupa kontrolna po przebudzeniu, wszystkie p < 0,05, błąd rodzinny skorygowany o wielokrotne porównania dla całego mózgu na poziomie klastrów, patrz Rysunek 3a). Neutralne sygnały filmowe wywołały te aktywacje mózgu; wyświetlają emocjonalną reprezentację filmu traumy (więcej informacji na temat obrazów filmowych można znaleźć w materiałach uzupełniających).

Co ciekawe, gdy uczestnicy zdrzemnęli się po obejrzeniu filmu o traumie, wzrost aktywności mózgu (wskazujący na reprezentację filmu traumatycznego w pamięci emocjonalnej) był całkowicie nieobecny (kontrast pierwszego poziomu: obrazy filmowe > pomieszane obrazy i kontrast drugiego poziomu: trauma eksperymentalna grupy > grupa kontrolna po śnie, patrz Rysunek 3b). Przy bezpośrednim porównywaniu kontrastów grup urazowych; patrz rysunek 3d). Co ważne, aktywność w szczycie klastra w tych regionach przewidywała mniejszy rozwój intruzji w ciągu następnych 7 dni w grupach eksperymentalnych drzemek urazowych (r=0,347, p=0,033). Korelacja nie była istotna w grupie eksperymentalnego przebudzenia urazowego (r=0,102, p > 0,60).

Drzemka po obejrzeniu filmu o traumie spowodowała również zwiększoną aktywację w kilku obszarach mózgu podczas ukrytego odzyskiwania traumatycznych wspomnień: Grupy drzemek urazowych wykazywały zwiększoną aktywację w móżdżku, zakręcie wrzecionowatym, dolnym płacie skroniowym i dolnym płacie potylicznym w porównaniu z grupą eksperymentalną, w której zastosowano budzenie po traumie (kontrast pierwszego poziomu). : obrazy filmowe > pomieszane obrazy i kontrast drugiego poziomu: sen > pobudzenie w ramach eksperymentalnych grup urazowych, wszystkie p < 0,05, błąd rodzinny skorygowany w celu wielokrotnych porównań dla całego mózgu na poziomie klastra [CDT z p =. 001]; patrz rysunek 3e). Oprócz analizy całego mózgu zbadaliśmy różnice w aktywności pomiędzy grupami czuwania i drzemki w dwóch zdefiniowanych a priori ROI, które są szczególnie istotne dla przetwarzania i odzyskiwania traumatycznych wspomnień: ciała migdałowatego i hipokampa. Co ciekawe, drzemka po filmie urazowym zwiększyła aktywność lewego i prawego hipokampa oraz lewego ciała migdałowatego podczas ukrytego odzyskiwania wspomnień traumatycznych w porównaniu z grupą po traumie po przebudzeniu (oba pFWE. mała objętość. szczyt).<.05, first-level contrast: film pictures > scrambled pictures, and second-level contrast: nap groups > wake within the experimental trauma groups, see Figure 4 and Supplementary Table 7).

3,5|Wpływ TMR na traumatyczne wspomnienia

Porównując jedynie grupę drzemki z grupą drzemka + reaktywacja, drzemka + reaktywacja po urazie była powiązana ze zwiększoną aktywacją w górnym i środkowym zakręcie czołowym. Nie zaobserwowano znaczącej aktywacji dla kontrastu przeciwnego (wszystkie p < 0,05, błąd rodzinny skorygowany o wielokrotne porównania dla całego mózgu na poziomie klastrów [CDT z p=0,001]). Aktywność ta nie była powiązana z włamaniami.

3,6|Zachowanie mózgu jest ze sobą powiązane

Korelacje Spearmana ujawniły istotną korelację pomiędzy kradzieżą lewego hipokampa a sumą wtargnięć (r=0,382, p=0,018, patrz ryc. 4b) i ich subiektywnie odczuwanym cierpieniem (r=0,351 , p=0,031) w ciągu kolejnych 7 dni po eksperymentalnej ekspozycji na traumę w grupach drzemek, ale nie w grupie czuwania. Co więcej, aktywność lewego ciała migdałowatego korelowała także z sumą wtargnięć w kolejnym tygodniu (r=0,381, p=0,018) oraz z subiektywnie odczuwanym cierpieniem podczas tych wtargnięć (r {{14 }} 0,355, p=0,029) w ramach grup drzemek. Wystąpiła także marginalnie istotna korelacja pomiędzy odczuwaną intensywnością wtargnięć i lewym ciałem migdałowatym (r=0,307, p=0,061) i lewym hipokampem (r=0,306, p=0,062). Co więcej, oceny pobudzenia obrazów filmowych istotnie korelowały z ciałem migdałowatym (r=0,384, p=0,017) i hipokampem (r=0,370, p=0,022) w grupach drzemek. Wyniki te stwierdzono także dla ocen walencyjnych, gdzie korelację z ciałem migdałowatym (r=0,346, p=0,033) i hipokampem (r=0,356, p {{40 }} .028) został wyświetlony.

4| DYSKUSJA

Tutaj nakreślamy neuronalne korelaty odzyskiwania pamięci o traumie eksperymentalnej po śnie w porównaniu z czuwaniem w warunkach eksperymentalnych. W tym projekcie międzyosobniczym uczestnicy oglądali atraumę lub film kontrolny i przechodzili albo 60-minutową drzemkę, 60-minutową drzemkę plus reaktywację filmu traumy podczas SWS, albo czuwanie. Uczestnicy wykonywali ukrytą drzemkę zadanie pamięciowe i wypełnił dziennik włamań przez 7 dni po eksperymencie. Wyniki wykazały, że uczestnicy, którzy spali po urazie doświadczalnym, wykazywali mniej wtargnięć w kolejnym tygodniu. TMR nie miał dodatkowego wpływu na rozwój włamań.

Uczestnicy, którzy oglądali film traumatyczny, wykazywali wyższe oceny obrazu filmowego zarówno po przebudzeniu, jak i drzemce, w porównaniu z grupą kontrolną, gdy byli narażeni na neutralne obrazy filmowe. To przewidywało późniejszy rozwój wtargnięć w grupach drzemających. Patrząc na korelaty nerwowe, stwierdzono znaczące różnice neuronalne w korze pozaśledzionowej/przedklinku, PCC i ACC pomiędzy grupą doświadczalną urazową a grupą kontrolną dopiero po przebudzeniu. Ta związana z traumą aktywność neuronalna była nieobecna po śnie. Co więcej, eksperymentalna grupa zajmująca się budzeniem po urazie wykazała silniejszą aktywność w obszarach przedczołowych, szczególnie w ACC. Dodatkowe analizy wykazały, że grupa eksperymentalna z traumasleepem wykazała silniejszą aktywację hipokampu i ciała migdałowatego podczas oglądania filmów w porównaniu z grupą eksperymentalną z traumawake. Ten wzorzec aktywacji korelował istotnie z oceną obrazu filmowego i sumą natrętnych wspomnień w ciągu kolejnych 7 dni.

Głównym odkryciem było zmniejszenie włamań w następnym tygodniu po początkowej drzemce będącej bezpośrednim następstwem urazu doświadczalnego. Wskazuje to, że sen potencjalnie integruje pamięć traumy z sieciami semantycznymi (Stickgold, 2002). W rezultacie uczestnicy mogą częściej postrzegać wspomnienie traumy jako oddzielną przeszłość, a nie teraźniejszość, co skutkuje mniej inwazyjnymi wspomnieniami. Co ciekawe, nie stwierdzono znaczącego wpływu TMR na rozwój włamań, chociaż można było zaobserwować tendencję do mniejszej liczby włamań. Można to wytłumaczyć albo subtelnym efektem udanej TMR, albo faktem, że uczestnicy grupy drzemki i reaktywacji spali lepiej niż w grupie drzemki (co objawia się mniejszą ilością snu NREM w fazie 1 [Shrivastava i in., 2014] w grupie drzemki i reaktywacji ).

Co więcej, poprzednie badania wykazały, że liczba ukierunkowanych reaktywacji podczas SWS wpływa na późniejsze odzyskiwanie pamięci (Oudiette i Paller, 2013). Drzemki w naszym badaniu trwały tylko 60 minut, dlatego też uczestnikom podawano mniejszą liczbę reaktywacji. Zatem uczestnicy nie mieli pełnego cyklu snu i tylko kilku uczestników przeszło fazę snu REM, który, jak doniesiono, wpływa na procesy warunkowania strachowego i wygaszenia (Pace-Schott i in., 2015; Spoormakeret al., 2014). Chociaż nowatorskie badania ujawniły raczej rzadki wpływ TMR podczas fazy REM na siłę pamięci emocjonalnej (Lehmannet al., 2016; Rihm i Rasch, 2015), dokładna ocena wpływu snu REM na przetwarzanie pamięci traumy pozostaje interesującym pytaniem, które wciąż nie zostało wyjaśnione. w pełni odpowiedział.

Nasze odkrycie, że samo eksperymentalne narażenie na traumę wpływa na przetwarzanie i ocenę obrazu filmowego, jeszcze bardziej podkreśla skuteczność tego paradygmatu. Co ważne, w grupach drzemkowych ocena obrazu filmowego przewidywała rozwój włamań. To pokazuje, że przetwarzanie pamięci wydaje się kształtować już na wczesnym etapie po ekspozycji.

Nasze wyniki dotyczące korelatów nerwowych związanych z traumą w korze pozaśledzionowej/przedklinku, PCC i ACC, jak już wcześniej informowaliśmy (Gvozdanovic i in., 2017), pokrywają się z metaanalizami dotyczącymi neuronalnych korelatów pamięci traumy u pacjentów z zespołem stresu pourazowego (Sartory i in. Co ciekawe, po 60-minutowej drzemce nie udało się znaleźć zgłoszonych korelatów neuronalnych związanych z traumą, co wskazuje, że sen zmniejsza eksperymentalne skutki traumy. Odkrycie to potwierdza wcześniejszą koncepcję korzystnej i terapeutycznej roli snu po ekspozycji na traumę (Kleim et al., 2016; van der Helm et al., 2011), przy czym korelaty nerwowe związane z traumą są nieobecne po 60- minucie drzemki bezpośrednio po eksperymentalna trauma. Mówiąc dokładniej, wskazuje to na potencjalną integrację korelacji neuronowych związanych z traumą w sieci semantyczne po śnie, co ostatecznie prowadzi do osłabionej reakcji mózgu w konfrontacji z bodźcami związanymi z traumą. Dodatkowe wyniki ujawniają, że w grupie urazowej wykazano zmniejszoną aktywację jądra ogoniastego, wzgórza, dodatkowego pola ruchowego i obręczy w porównaniu z grupą kontrolną po śnie. Podczas przetwarzania pamięci ciało migdałowate rzutuje do jądra ogoniastego (McGaugh, 2004), a dodatkowy obszar motoryczny powiązano z gotowością do działania (Cunnington i in., 2005), co może stanowić zmieniony mechanizm po zaśnięciu, tylko podczas oglądania neutralnego filmu. Aktywność ta jest potencjalnie zmniejszona lub nieobecna u uczestników, którzy byli narażeni na film traumy.

Kiedy porównaliśmy różne warunki (czuwanie, sen i sen plus reaktywacja) po urazie doświadczalnym, odkryliśmy aktywację hipokampa i ciała migdałowatego za pośrednictwem snu podczas ukrytej pamięci traumy. Poprzednie badania wykazały, że wspomnienia zależne od hipokampa są szczególnie konsolidowane podczas SWS (Raschet al., 2007). Może to wyjaśniać obserwowane przesunięcie aktywacji w hipokampie. Co więcej, ciało migdałowate jest powiązane z przetwarzaniem zagrożeń i lękiem (Dolan i Vuilleumier, 2003; Lang i in., 2000; LeDoux, 2003) i ma kluczowe znaczenie w przypadku PTSD (Pitmanet al., 2012). Zmieniona aktywność ciała migdałowatego po śnie może uwypuklić znaczenie snu w przetwarzaniu właściwości urazu eksperymentalnego związanych z zagrożeniem i lękiem.

W grupie śpiącej ta aktywacja hipokampa i ciała migdałowatego korelowała z późniejszym rozwojem wtargnięć w ciągu następnych 7 dni. Co ciekawe, im wyższa aktywacja hipokampa i ciała migdałowatego, tym większa liczba wtargnięć. Ogólnie rzecz biorąc, pamięć po śnie staje się raczej niezależna od hipokampa (Rasch i Born, 2013).

Proces ten wymaga jednak czasu (Rasch i Born, 2013). Nasze wyniki mogą wskazywać, że rzeczywiście doszło do rozpoczęcia procesu integracji pamięci, podczas gdy dysfunkcjonalne, niezintegrowane wspomnienia są nadal przetwarzane w hipokampie i ciele migdałowatym. W szczególności nie wszystkie wspomnienia związane z traumą eksperymentalną mogły uniezależnić się od hipokampa już po krótkiej drzemce, a wspomnienia traumatyczne mogą zostać poddane dalszemu przetwarzaniu w ciągu kolejnego tygodnia. Warto zaznaczyć, że silniejszego efektu integracji pamięci przy mniejszej aktywności hipokampa i ciała migdałowatego można spodziewać się już po przespanej całej nocy.

Za ten opisany efekt mogą być również odpowiedzialne dodatkowe indywidualne różnice strukturalne w objętości hipokampa.

Co więcej, nasze analizy całego mózgu wykazały zwiększoną aktywację móżdżku, zakrętu wrzecionowatego i dolnego płata skroniowego w grupach urazowych po drzemce w porównaniu z okresem czuwania. Poprzednie badania wykazały, że różne podregiony móżdżku mają kluczowe znaczenie dla psychopatologii zespołu stresu pourazowego (Rabellino i in., 2018). Co więcej, wydaje się, że móżdżek w ogóle bierze udział w regulacji emocji (Schutter i van Honk, 2009), a zakręt wrzecionowaty powiązano z dopasowywaniem emocji u zdrowych osób (Dricu i Fruhholz, 2020). PTSD omawiano także jako zaburzenie płata skroniowego, gdzie zmiany w przetwarzaniu neuronowym w płacie skroniowym powiązano z ponownym przeżyciem PTSD (Engdahl i in., 2010).

Korelacje neuronalne po przebudzeniu w eksperymentalnej grupie urazowej wykazały silniejszą aktywność korową w przednim i środkowym obręczy w porównaniu z aktywnością po śnie. W poprzednich badaniach wiązanie obręczy wiązano z przetwarzaniem emocjonalnym. W zależności od podregionu obręczy przetwarzane są różne emocje, przy czym w przetwarzanie strachu zaangażowana jest przednia i środkowa część obręczy (Vogt, 2005). ACC opisano także w kontekście przetwarzania pamięci traumatycznej (Sartory i in., 2013), co wskazuje na odrębne pierwotne przetwarzanie związane z traumą po przebudzeniu.

Czas snu po urazie może być również decydujący dla natrętnego przetwarzania pamięci. Poprzednie badania wykazały, że czas snu po prawdziwym urazie pierwszej nocy znacząco wpływa na rozwój włamań, przy czym zbyt krótki (1 godz.) lub zbyt długi (12,5 godz.) sen wiąże się z większą liczbą wtargnięć (Porcheret i in., 2020). . Z drugiej strony, w naszym badaniu drzemka trwała krótko (60 minut), a mimo to tak krótki czas snu wiązał się z mniejszą liczbą włamań. Co ważne, istniały istotne różnice pomiędzy badaniem Porcheret a naszym projektem. Podczas gdy w badaniu Porcheret w badaniu obserwacyjnym oceniano traumę z prawdziwego życia i pełną pierwszą noc snu (aktygrafię i dziennik snu), nasze badanie obejmowało badanie interwencyjne badanie z wykorzystaniem paradygmatu filmu traumy u zdrowych ochotników, w którym oceniano jedynie drzemkę (PSGmeasures). Ponadto w naszym badaniu natychmiast po ekspozycji na film traumatyczny zastosowano interwencję w celu natychmiastowego wywołania integracji pamięci. Dlatego przyszłe badania powinny w szczególności ocenić, w jaki sposób czas snu po urazie moduluje późniejszy rozwój natrętnych objawów.

Ważnym ograniczeniem naszego badania jest to, że zmierzyliśmy tylko zdrowych uczestników i że oglądanie filmu o traumie prawdopodobnie bardziej przypomina bycie świadkiem traumy niż jej doświadczanie. Próbki pacjentów z zespołem stresu pourazowego prawdopodobnie ujawnią dodatkowe lub zmienione zmiany neuronalne po śnie, ze zmienionymi i bardziej złożonymi wzorcami snu. Poprzednie badania rzeczywiście wykazały różnice w poziomach zachowania i fizjologii pomiędzy pacjentami z zespołem stresu pourazowego a zdrowymi osobami z grupy kontrolnej narażonymi na traumę. Paradygmat filmu traumy jest dobrze ugruntowany w wywoływaniu objawów podobnych do PTSD; niemniej jednak zdrowi uczestnicy wracają do zdrowia po godzinach, dniach lub tygodniu (James i in., 2016). Co więcej, przyszłe badania powinny szczegółowo ocenić zarówno TMR podczas snu REM, jak i ogólnie sen REM po ekspozycji na traumę poprzez wydłużenie czasu snu. Porównanie z całą nocą może ujawnić dodatkowe informacje istotne dla PTSD.

Co więcej, ponieważ nasza próba zdrowych osób obejmowała wyłącznie kobiety, to jeszcze bardziej ogranicza nasze ustalenia. Aż u 50% kobiet rozwija się zespół stresu pourazowego po napaści na tle seksualnym (Chivers-Wilson, 2006). Ponieważ jednak w poprzednich badaniach stwierdzono podobne skutki fizjologiczne, emocjonalne i pamięciowe paradygmatu filmu traumy u kobiet i mężczyzn (Weidmann i in., 2009), spodziewalibyśmy się potencjalnego uogólnienia zmian w aktywności neuronowej na mężczyzn. Niemniej jednak przyszłe badania powinny koncentrować się na tym, czy nasze dokładne wyniki dotyczące kobiet można uogólnić na mężczyzn i czy dotyczy to tych samych obszarów mózgu.

Zmiany strukturalne w mózgu i zmieniona funkcjonalność mózgu mogą być również czynnikiem podatności na zranienie, który pojawia się przed traumą. Takie zmiany mogą skutkować zmienionym przetwarzaniem doświadczonej traumy. Przyszłe badania powinny również uwzględniać czynniki podatności, takie jak zanik hipokampa (Gilbertson i in., 2002) oraz różnice w kodowaniu podczas zdarzenia traumatycznego, aby dodatkowo zidentyfikować czynniki predykcyjne.

W sumie zapewniamy tutaj nowy wgląd w neuronalne korelaty przetwarzania pamięci traumy i korzystną rolę snu po doświadczalnej traumie. Przetwarzanie związane ze snem po urazie eksperymentalnym jest podkreślone przez aktywność hipokampa i ciała migdałowatego i jest skorelowane z rozwojem intruzji. Nasze wyniki wskazują, że sen ułatwia przetwarzanie traumatycznych wspomnień, a tym samym zapobiega późniejszym włamaniom. Przyszłe badania powinny skupiać się na możliwości maksymalizacji korzystnego wpływu snu na przetwarzanie pamięci traumatycznej u pacjentów z zespołem stresu pourazowego (PTSD).

BIBLIOGRAFIA

Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, grupa zadaniowa DSM-5. (2013). Podręcznik diagnostyczny i statystyczny zaburzeń psychicznych (wyd. 5). Amerykańskie wydawnictwo psychiatryczne.

Barnes, DC i Wilson, Da (2014). Powtórka narzucona podczas snu wolnofalowego moduluje zarówno siłę, jak i precyzję pamięci. The Journal of Neuroscience, 34(15), 5134–5142.https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5274-13.2014

Urodzony, J. i Wilhelm, I. (2012). Systemowa konsolidacja pamięci podczas snu. Badania psychologiczne, 76 (2), 192–203.https://doi.org/10.1007/s00426-011-0335-6

Brawn, TP, Nusbaum, HC i Margoliash, D. (2018). Rekonsolidacja zależna od snu po destabilizacji pamięci u szpaków. Komunikacja przyrodnicza, 9(1), 3093.https://doi.org/10.1038/s41467-018-05518-5

Brewin, CR (2014). Pamięć epizodyczna, pamięć percepcyjna i ich interakcja: Podstawy teorii zespołu stresu pourazowego. Biuletyn psychologiczny, 140 (1), 69–97.https://doi.org/10.1037/a0033722

Brewin, CR, Dalgleish, T. i Joseph, S. (1996). Teoria podwójnej reprezentacji zespołu stresu pourazowego. Przegląd psychologiczny, 103(4), 670–686.

Butler, G., Wells, A. i Dewick, H. (1995). Różnicowe skutki zmartwień i obrazów po ekspozycji na stresujący bodziec: badanie pilotażowe. Psychoterapia behawioralna i poznawcza, 23, 45–56.

Chivers-Wilson, Kalifornia (2006). Napaść na tle seksualnym i zespół stresu pourazowego: przegląd czynników biologicznych, psychologicznych i socjologicznych oraz metod leczenia. McGill Journal of Medicine, 9 (2), 111–118.

Clark, IA i Mackay, CE (2015). Obrazy psychiczne i zespół stresu pourazowego: neuroobrazowanie i eksperymentalne podejście psychopatologiczne do natrętnych wspomnień traumy. Granice w psychiatrii, 6104.https://doi.org/10.3389/fpsyt.2015.00104

For more information:1950477648nn@gmail.com