Pacjenci z chorobą Parkinsona są podatni na demencję w późnym stadium, a pacjenci operowani na czas odnoszą korzyści wcześnie!

Pacjenci z chorobą Parkinsona prawdopodobnie rozwiną objawy demencji, z częstością występowania od 24 do 31 procent, a 70 do 80 procent pacjentów z chorobą Parkinsona ostatecznie rozwinie demencję. Demencja w chorobie Parkinsona jest ciężkim etapem upośledzenia funkcji poznawczych w chorobie Parkinsona, a łagodne upośledzenie funkcji poznawczych w chorobie Parkinsona jest etapem pomiędzy normalną funkcją poznawczą choroby Parkinsona a otępieniem związanym z chorobą Parkinsona.

Zmiany patologiczne PD nie rozpoczynają się w istocie czarnej pars compacta, ale dzielą się na 6 etapów. 1. Niektórzy pacjenci mają nieprawidłowy węch. W drugim etapie zajęty jest rdzeń przedłużony i nakrywka mostu, w tym zmiany w jądrze ogoniastym, jądrze szwu, miejscu sinawym itp., a pacjenci mogą mieć bóle głowy, zaburzenia snu, problemy emocjonalne itp. Nazywa się to przedruchem 2. We wczesnej fazie ćwiczenia 3, śródmózgowie również zaczyna być zaangażowane, wpływając na ciało migdałowate, istotę czarną pars compacta itp. Widzenie kolorów, termoregulacja, funkcje poznawcze i inne funkcje są nieprawidłowe, a depresja, ból pleców itp. może wystąpić.

Kliknij, aby zobaczyć zioło Cistanche i doświadczenie Cistanche w chorobie Parkinsona

Wszystkie powyższe trzyetapowe zmiany występują przed wystąpieniem klasycznych objawów ruchowych PD, dlatego objawy niemotoryczne, takie jak depresja, zaburzenia snu, zaparcia i zaburzenia węchu pojawiają się bardzo wcześnie w chorobie. Dopóki zmiany patologiczne nie wejdą w czwarty etap, a zmiany uszkodzą wzgórze, pojawią się typowe dla PD objawy drżenia spoczynkowego, miotonii, spowolnienia ruchowego i zaburzeń równowagi postawy. Wielu pacjentów do tego czasu nie zgłasza się na leczenie, ale zmiany patologiczne nie są już lekkie. Później zmiany w stadium 5 obejmują korę nową, z objawami takimi jak fluktuacje motoryczne i częste zmęczenie.

Kiedy zmiany w stadium 6 dodatkowo uszkadzają korę nową, pojawiają się odpowiednio splątanie, halucynacje wzrokowe, demencja i objawy psychiczne.

Wiele osób myli upośledzenie funkcji poznawczych w chorobie Parkinsona z chorobą Alzheimera, ale to nie to samo. Spadek funkcji poznawczych spowodowany chorobą Parkinsona w większym stopniu wpływa na percepcję uwagi, funkcje wykonawcze, zdolności wzrokowo-przestrzenne i pamięć, na przykład niezdolność do rysowania figur, takich jak kostki. Z drugiej strony demencja bardziej wpływa na pamięć, często zapominając o ostatnich wydarzeniach i znajdując dom.

Którzy pacjenci z chorobą Parkinsona są bardziej narażeni na rozwój demencji?

Zaawansowany wiek: Wiek jest najważniejszym czynnikiem. Natomiast otępienie występuje rzadko u pacjentów z PD o wczesnym początku. W szczególności pacjenci z początkiem choroby przed 40 rokiem życia są mniej narażeni na rozwój demencji.

Dłuższy przebieg choroby: im dłuższy przebieg choroby, tym poważniejsza progresja choroby i większe prawdopodobieństwo rozwoju demencji. Jeśli demencja rozwinie się w ciągu jednego roku od choroby Parkinsona, musimy ponownie ocenić, czy jest to pierwotna choroba Parkinsona, czy inna choroba, taka jak otępienie z ciałami Lewy'ego.

Związek z narkotykami: Utrata pamięci i upośledzenie funkcji poznawczych spowodowane przez chorobę Parkinsona, leki często pojawiają się wkrótce po ich zażyciu, co jest ściśle związane z czasem zażywania narkotyków. Demencja w samej chorobie Parkinsona pojawia się stopniowo wraz z postępem choroby. Leki stosowane w leczeniu choroby Parkinsona, takie jak leki antycholinergiczne, amantadyna, agoniści receptorów dopaminowych, inhibitory MAO-B i inhibitory COMT mogą powodować upośledzenie funkcji poznawczych, a leki antycholinergiczne są pierwszym krokiem. Odpowiednie zaburzenia umysłowe i poznawcze, które pojawiają się wkrótce po zażyciu leku, należy uznać za związane z lekiem.

Choroba Parkinsona ma poważne objawy ruchowe: pacjenci ze sztywnością, niestabilnością postawy i zaburzeniami chodu (podtyp PIGD) są bardziej narażeni na rozwój demencji.

Wczesne łagodne upośledzenie funkcji poznawczych: Pacjenci z chorobą Parkinsona z wczesnym upośledzeniem funkcji poznawczych są bardziej narażeni na wystąpienie objawów demencji. Wręcz przeciwnie, im wczesna inteligencja jest lepsza, prawdopodobieństwo długotrwałej demencji jest mniejsze.

Szybkie leczenie operacyjne pacjentów z chorobą Parkinsona przynosi korzyści wcześnie

Często zdarza się, że pacjenci z chorobą Parkinsona nie mają możliwości leczenia chirurgicznego po ocenie lub choroba postępuje do późnego stadium i cierpi na poważne powikłania i traci możliwość operacji. Są też pacjenci z objawami choroby Parkinsona, takimi jak drżenie i sztywność, po operacji ustępują, ale ze względu na długotrwałe powikłania, Objawy mają wpływ na rokowanie chirurgiczne pacjenta.

Dlatego przypomniano nam, że operacja choroby Parkinsona powinna być wykonana na czas i nie czekać na poważne komplikacje, gdy demencja nie może współpracować, a gdy jesteś zbyt stary, aby tolerować operację, stracisz możliwości leczenia.

Dlaczego Cistanche jest najlepszym ziołem na chorobę Parkinsona?

Echinakozydw Cistanche może poprawić defekty behawioralne myszy modelowych PD wywołanych przez MPTP, zwiększyć poziom 3 metabolitu dopaminy (DA) w prążkowiu, kwasu 4-dihydroksyfenylooctowego (3,4-kwasu dihydroksyfenylooctowego, DOPAC) i wysokiego Zawartość kwasu wanilinowego (homowanilowego, HVA) znacząco hamujeapoptozaneuronów ziarnistych móżdżku spowodowanych aktywacją kaspazy-3 i kaspazy-8; zmniejsza nadekspresję reduktazy biliwerdyny B w mózgu pacjentów z chorobą Parkinsona, co sugeruje, że Cistanche Echinacoside zmniejsza wzrost reduktazy biliwerdyny B spowodowany przezutleniającystres przez toantyoksydacyjnyefekt stresu i chronią neurony dopaminergiczne przed uszkodzeniem spowodowanym stresem oksydacyjnym. Jegoneuroprotekcyjnymechanizm może być podobny do mechanizmu żółci Zmniejszone poziomy reduktazy chlorofilowej B są ze sobą powiązane; do redukcji neuronów dopaminergicznych i transporterów dopaminy w istocie czarnej mózgu pacjentów z chorobą Parkinsona i może nasilaćneurotroficznyczynnik[czynnik neurotroficzny, NTF. czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF) i nerwy Aktywność i poziom ekspresji białka czynnika neurotroficznego pochodzenia glejowego (GDNF) pochodzącego z linii komórek glejowych może zmniejszać stosunek mRNA do białka wapoptozai Bax/Bcl-2. Ponadto echinakozyd może znacząco zwiększać zawartość dopaminy, DOPAC i HVA w płynie zewnątrzkomórkowym prążkowia pacjentów z chorobą Parkinsona.

Więcej informacji:ali.ma@wecistanche.com