Część Ⅰ: Bieżące zarządzanie pacjentami z nabytą nerką samotną

Kontakt: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 i Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

Osoby z nabytą samotną nerką, w tym osoby, które przeszły jednostronną nefrektomię z powodu dawstwa żywej nerki, nowotwory nerkowe lub urazy, mają zmniejszoną masę nerek, co prowadzi do wzrostu ciśnienia śródkłębuszkowego i przerostu kłębuszkowego. Te fizjologiczne adaptacje samotnych nerek mogą zaostrzyć inne istniejące wcześniej i genetyczne schorzenia, które mogą powodować predyspozycje do patologii kłębuszków nerkowych lub je pogarszać, prowadząc do niekorzystnych wyników leczenia nerek. W związku z tym osoby te mogą korzystać ze specjalnej opieki i modyfikacji stylu życia, w tym interwencji żywieniowych. Brak jest konsensusu i dowodów dotyczących właściwego nadzoru i postępowania po nefrektomii, a błędne przekonania w obu kierunkach dotyczące „normalnego” lub „nieprawidłowego” stanu nerek mogą powodować zamieszanie wśród pacjentów i pracowników służby zdrowia w odniesieniu do długotrwałegonerkazdrowiemonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modiﬁcations, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 gramy/d), odpowiednie spożycie błonnika z pokarmów roślinnych, docelowy wskaźnik masy ciała<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">przewlekłą chorobę nerek(PChN), a przyszłe badania powinny pomóc w lepszym określeniu optymalnych praktyk opieki dla tych osób.

Cistanche can improve kidney function

Cistanche jest dobre dla zdrowia nerek

Przewlekłą chorobę nerek, który występuje u ponad 10 procent dorosłych z 2 nerkami, może rozwinąć się u osób z pojedynczą nerką i może rozwinąć się w schyłkową niewydolność nerek (ESRD), powodując duże obciążenia fizyczne i psychiczne, a także nadzwyczajne koszty opieki zdrowotnej. Podczas gdy w przeszłości uważano, że nefrektomia z powodu oddania nerki od żywego dawcy jest bezpieczna bez większego prawdopodobieństwa PChN,1, nowsze dane sugerują, że istnieje 3–5 razy wyższe względne ryzyko ESRD po jednostronnej nefrektomii, podczas gdy bezwzględne ryzyko pozostaje niewielkie .2–4 Patogeneza PChN i ESRD u dawców nerki z samotną nerką może być inna niż u tych przewleklenerkachorobapacjenci bez nefrektomii. Kłębuszkowe zapalenie nerek wydaje się być najczęstszą chorobą nerek, prowadzącą do wczesnego ESRD u żywych dawców nerek, a leżące u podstaw predyspozycje genetyczne mogą przyczyniać się do szybszej progresji CKD do ESRD w niektórych grupach żywych dawców nerek. „normalny” lub „nieprawidłowy” stan nerek powoduje zamieszanie wśród pacjentów i pracowników służby zdrowia co do długoterminowego leczenia.

Zgodnie z konwencjonalną definicją i inscenizacjąprzewlekłą chorobę nerekOsoby z tylko jedną nerką z przyczyn wrodzonych lub nabytych, takich jak nefrektomia dawcy, są klasyfikowane jako pacjenci z CKD. Adaptacja fizjologiczna wsamotna nerkaprowadzi do wyższych współczynników przesączania kłębuszkowego (GFRs) w stosunku do jednostek nefronu, co początkowo może zwiększać GFR, znane jako hiperfiltracja kłębuszkowa, ale w dłuższej perspektywie może prowadzić do stopniowego spadkufunkcja nerki, a tendencja ta może wystąpić nawet u żywych dawców nerek. Przejście do ESRD może być związane z nieujawnionym wewnętrznym ryzykiemchoroby nerektakie jak aberracje genetyczne.6 Wynikające z tego obciążenienerkazdrowie, szczególnie jeśli nasilają się z innych przyczyn hiperﬁltracji kłębuszków, takich jak wysokie spożycie białka w diecie, może prowadzić do chorób kłębuszków de novo, takich jak wtórna ogniskowa odcinkowa stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS) i może przyspieszać inne istniejące wcześniej patologie kłębuszków nerkowych. Podobnie jak w przypadku większości innych przyczyn przewlekłej choroby nerek, objawy kliniczne samotnej nerki są nieme. Dlatego konieczne jest wstępne badanie przesiewowe pod kątem objawów pogorszenia czynności nerek i dokładne określenie czynności nerek. Oprócz zwykłych metod leczenia przewlekłej choroby nerek, u osób z samotną nerką można rozważyć modyfikację stylu życia, w tym interwencje żywieniowe i dietetyczne, które mogą być uzupełnione pewnymi interwencjami farmakologicznymi, jak opisano w tym artykule.

Echinacoside Can Treat kidney disease

Epidemiologia nerki samotnej

Wrodzonysamotna nerka, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer signiﬁcantly increases in individuals aged >60 lat, a mężczyźni są narażeni na prawie 2 razy większe ryzyko niż kobiety.10 W latach 1991–2002 i 1992–2007 wykonano odpowiednio 10 123 i 4299 radykalnych nefrektomii z powodu raka nerkowokomórkowego.11 Częstość występowania urazów nerek jest zróżnicowana. . Jedno z badań wykazało 757 radykalnych nefrektomii wśród 9002 pacjentów z urazem nerek w latach 2002–2007.12 Populacją najczęściej dotkniętą chorobą są młodzi dorośli mężczyźni.

cistanche treat kidney disease

Zmiany patofizjologiczne u pacjentów z samotną nerką

GFR jest skorelowany z liczbą nefronów i może się różnić w zależności od wieku, płci i budowy ciała. Utrata nefronów zwykle nie jest przyczyną obniżenia GFR, ze względu na mechanizmy kompensacyjne, chociaż te nie zapewniają pełnej kompensacji, a GFR wzrasta do 65–70 procent GFR sprzed dawstwa u zdrowych dawców w wieku<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" ﬂuid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" ﬂow,="" glomerular="" ultraﬁltration="" coefﬁcient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" ﬁltration,="" and="" overall="" increased="">

Oprócz zmiany hemodynamicznej nerek po nefrektomii, mogą wystąpić strukturalne zmiany nefronu w postaci zarówno przerostu, jak i rozrostu.16 Ten kompensacyjny przerost kłębuszków jest zaangażowany w kilka szlaków, w tym aktywację u ssaka docelowego kompleksu rapamycyny (mTOR), interleukinę 10 i transformację. czynnik wzrostu-b.17 Jednak ten mechanizm kompensacyjny po nefrektomii u żywych dawców nerek różni się od pacjentów po nefrektomii z innych powodów.18. Kompensacyjny przerost kłębuszkowy może spowodować uszkodzenie pojedynczej nerki w dłuższej perspektywie, zwłaszcza jeśli inne czynniki mogą nasilić przerost kłębuszkowy, takie jak wysokie spożycie białka w diecie skutkujące rozszerzeniem tętniczek doprowadzających i prowadzące do nadciśnienia śródkłębuszkowego lub wysokie spożycie sodu w diecie skutkujące zwiększeniem w nadciśnieniu układowym i retencji objętości.19,20 Nadciśnienie śródkłębuszkowe powoduje uszkodzenie podocytów i utratę perm-selektywności funkcji filtracyjnej przepony szczelinowej między wyrostkami w stopie, powodując białkomocz. Ponadto hiperplazja śródbłonkowo-mezangialna i powiększenie kłębuszków nerkowych za pośrednictwem zwiększonego transformującego czynnika wzrostu-b1 i angiotensyny II powodują odklejanie się podocytów od błony podstawnej kłębuszków, a następnie stwardnienie kłębuszków. w GFR i progresji przewlekłej choroby nerek (ryc. 1).

effective renal plasma ﬂow

Rycina 1. Zmiany patofizjologiczne po jednostronnej nefrektomii natywnej. ERPF, efektywny przepływ osocza przez nerki; FSGS, ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych.

Kliknij tutaj, aby się rozstać Ⅱ

Bibliografia

1. Ibrahim HN, Foley R, Tan L, et al. Długofalowe konsekwencje dawstwa nerek. N Engl J Med. 2009;360:459-469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann A i in. Długoterminowe zagrożenia dla dawców nerek. Nerka wewn. 2014; 86:162–167.

3. Muzaale AD, Massie AB, Wang MC, i in. Ryzyko schyłkowej niewydolności nerek po oddaniu żywej nerki. JAMA. 2014;311:579-586.

4. Gramy ME, Sang Y, Levey AS, et al. Prognoza ryzyka niewydolności nerek dla żyjącego kandydata na dawcę nerki. N Engl J Med. 2016; 374: 411–421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie AB i in. Schematy schyłkowej niewydolności nerek spowodowanej cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym i kłębuszkowym zapaleniem nerek u żywych dawców nerek. Jestem przeszczepem J. 2016;16:3540–3547.

6. Matas AJ, Vock DM, Ibrahim HN. GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. Wrodzona i nabyta samotna nerka. Rev Urol. 2003;5:2–8.

8. Hart A, Smith JM, Skeans MA i in. OPTN/SRTR Raport roczny za 2017 r.: Nerki. Jestem przeszczepem J. 2019;19(dodatek 2):19–123.

9. Himmelmann A, Hansson L, Hansson BG, et al. Inhibicja ACE lepiej zachowuje czynność nerek niż beta-blokada w leczeniu nadciśnienia pierwotnego.BloodPress.1995;4:85-90.

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer Statistics, 2017. CA Cancer J Clin. 2017;67:7–30.

11. Shuch B, Hanley J, Lai J, et al. Całkowite przeżycie po częściowej nefrektomii: błąd danych obserwacyjnych? Nowotwór. 2013;119:2981–2989.

12. McClung CD, Hotaling JM, Wang J, et al. Współczesne trendy w natychmiastowym leczeniu chirurgicznym urazów nerek z wykorzystaniem krajowej bazy danych. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:602–606.

13. Delanaye P, Weekers L, Dubois BE, et al. Wynik żyjącego dawcy nerki. Przeszczep tarczy nefrolowej. 2012;27:41–50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. Testowana parami zdolność filtracji rezerwy nerkowej u biorców nerek i ich dawców. J Am Soc Nefrol. 1994; 4:1798-1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G, et al. Adaptacyjna hiperﬁltracja w starzejącej się nerce po kontralateralnej nefrektomii. Am J Physiol Fizjol nerek. 2006;291:F629–F634.

16. Hayslett JP. Adaptacja funkcjonalna do zmniejszenia masy nerek. Physiol Rev. 1979;59:137-164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan K, et al. Regulacja translacji mRNA w fizjologii i chorobie nerek. Am J Physiol Fizjol nerek. 2009;297:F1153–F1165.

18. Hauser P, Kainz A, Perco P, et al. Odpowiedź transkrypcyjna w zdrowej nerce po kontralateralnym wodonerczu lub nefrektomii. Nerka wewn. 2005;68:2497-2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Zarządzanie żywieniemprzewlekłą chorobę nerek. N Engl J Med. 2017;377:1765-1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, et al. Spożycie białka w diecie iprzewlekłą chorobę nerek. Curr Opin Clin Nutr Metab Pielęgnacja. 2017;20:77–85.

cistanche-kidney disease-3(51)