Party1: Właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające odmian prosa (Eleusine Coracana (L.) Gaertn.) uprawianych na Sri Lance

Po więcej informacji. kontakttina.xiang@wecistanche.com

Częstość występowania chorób zapalnych i związanych ze stresem oksydacyjnym wzrasta na całym świecie, stwarzając rosnące zapotrzebowanie na nowe źródłaprzeciwzapalnyagentów iprzeciwutleniacze. Badanie to koncentrowało się na określeniu in vitro {{0}}lipoksygenazy arachidonianu (A5-LOX), oksydazy ksantynowej (XO), hialuronidazy, aktywności hamującej rozerwanie oksydacyjne i właściwości przeciwutleniających Ravi, Rawana oraz odmiany prosa palcowego Oshadha wykorzystujące ekstrakty etanolowe i metanolowe. Spośród wszystkich ekstraktów, metanolowy ekstrakt z Oshadha wykazywał najwyższą aktywność hamującą A5-LOX （ICs∶ 484,42 ug/ml） i XO （ICs∶ 764,34 ug/ml). Wszystkie ekstrakty wykazywały mniej niż 50 procent aktywności hamującej hialuronidazę przy stężeniu 1 mg/ml, ekstrakty metanolowe wykazywały umiarkowany potencjał hamowania reaktywnych form tlenu (ROS) generowanych z fagocytów krwi pełnej, z wartościami IC0w zakresie między 26,9 a 27,7 ug/ml, w porównaniu z ibuprofenem (wartość IC: 11,18 ug/ml). Wszystkie ekstrakty wykazywały silne hamowanie ROS wytwarzanych z neutrofili wielojądrzastych izolowanych z ludzkiej krwi w porównaniu z ibuprofenem (wartość IC: 2,47 ug/ml), a wartości ICs ekstraktów metanolowych i etanolowych wahały się od 0,29 do 0,47 ug/ml i 1,35 do 1,70 ug/ml, odpowiednio. Wszystkie ekstrakty zawierały znacząco duże ilości związków fenolowych, w tymflawonoidyoraz możliwość zmiatania kationu kwasu 2,2'-azyno-bis(3-etylobenzotiazolino-6-sulfonowego) (ABTS),2,2-difenylu-1-pikrylohydrazylu ( DPPH) oraz rodniki tlenowe. Poza tym byli w stanie redukować jony metali i chelatować jony metali, kończąc reakcje rodnikowe. Jest to pierwszy raport o właściwościach A5-LOX, XO, hialuronidazy i hamujących pękanie oksydacyjne dowolnego ekstraktu z dowolnej odmiany prosa uprawianego na Sri Lance. Odkrycia ujawniły potencjał wykorzystania tych ekstraktów z prosa jako naturalnych źródeł kandydatów na leki przeciwzapalne. Ponadto odkrycia wskazują, że odmiany Ravi, Rawana i Oshadha są dobrym źródłem przeciwutleniaczy. Dlatego regularne spożywanie tych odmian prosa palcowego może odgrywać ważną rolę w zapobieganiu i zarządzaniu dietą chorób związanych ze stresem oksydacyjnym.

Kliknij tutaj, aby dowiedzieć się więcej o produktach

1. Wstęp

Zapaleniejest reakcją obronnąodpornysystem eliminujący szkodliwe bodźce, takie jak patogeny, uszkodzone komórki, podrażnienia alergiczne lub chemiczne oraz rozpoczynający proces gojenia. Chociaż zapalenie jest normalną reakcją, jeśli nie jest kontrolowane, nadmierne zapalenie prowadzi do wielu ostrych i przewlekłych chorób. Obecnie na całym świecie wzrasta częstość występowania chorób o podłożu zapalnym, co stwarza rosnące zapotrzebowanie na nowe i skuteczne środki przeciwzapalne [1, 2].

Arachidonate 5-lipoksygenaza (A5-LOX) jest kluczowym enzymem, który bierze udział w biosyntezie silnych mediatorów stanów zapalnych i reakcji alergicznych. Katalizuje powstawanie leukotrienów z kwasu arachidonowego [3]. Leukotrieny są endogennymi mediatorami w patogenezie wielu chorób zapalnych, w tym astmy, alergicznego nieżytu nosa, przewlekłego zapalenia oskrzeli, reumatoidalnego zapalenia stawów, nieswoistych zapaleń jelit i reakcji alergicznych [3,4]. Dlatego hamowanie A5-LOX jest ważne w zapobieganiu i leczeniu różnych zaburzeń zapalnych.

Oksydaza ksantyny (XO) katalizuje utlenianie hipoksantyny do ksantyny i ksantyny do kwasu moczowego[5]. Inhibitory XO blokują biosyntezę kwasu moczowego iw konsekwencji obniżają poziom kwasu moczowego oraz naczyniowy stres oksydacyjny. Podczas katalitycznego działania XO powstają reaktywne formy tlenu (ROS), dlatego XO odgrywa rolę patogenetyczną również w innych chorobach zapalnych. W związku z tym inhibitory XO są ważne w leczeniu różnych schorzeń zapalnych, którym towarzyszy katalityczne działanie XO [2,5].

Hialuronidaza jest enzymem lizosomalnym, który katalizuje hydrolizę mukopolisacharydów, takich jak kwas hialuronowy. W reumatoidalnym zapaleniu stawów hialuronidaza nadmiernie rozkłada kwas hialuronowy i zmniejsza jego ilość oraz masę cząsteczkową, wywołując objawy zapalenia stawów [6]. Zahamowanie degradacji kwasu hialuronowego jest kluczowe i konieczne w kontrolowaniu stanów patologicznych, w których pośredniczy hialuronidaza[7].

W stanach zapalnych komórki odpornościowe są przyciągane do miejsca zapalenia. Podczas reakcji obronnych i immunologicznych oksydazy NADPH znajdujące się w komórkach odpornościowych są aktywowane i wytwarzają duże ilości ROS, tworząc wybuch oksydacyjny [1, 8]. Niskie i umiarkowane ilości ROS są korzystne w różnych procesach fizjologicznych. Jednak nadprodukcja ROS dereguluje funkcje komórkowe, co z kolei wzmaga stan zapalny [8,9]. Dlatego hamowanie wywołanego przez ROS wybuchu oksydacyjnego jest potencjalnym środkiem zaradczym w zapobieganiu i leczeniu chorób o podłożu zapalnym.

Podczas fosforylacji oksydacyjnejwolne rodnikiw tym ROS powstają jako produkty uboczne [10]. Poza prawidłowym metabolizmem komórkowym istnieje wiele innych czynników, które prowadzą do powstawania wolnych rodników, a jeśli tempo generowania wolnych rodników przewyższa tempo neutralizacji, stres oksydacyjny powstaje i znacząco przyczynia się do wszystkich chorób zapalnych. Ponieważ antyoksydanty są zdolne do zapobiegania powstawaniu wolnych rodników i wygaszania wolnych rodników, równowaga między antyoksydantami a wolnymi rodnikami jest niezbędna do prawidłowego utrzymania funkcji fizjologicznych [8,11,12].

Proso palczaste (Eleusine coracana(L.)Gaertn.) jest najważniejszym małym prosem w tropikach, a kilka właściwości terapeutycznych prosa paluszkowego zostało już opisanych [13-17]. Jednak w przypadku odmian prosa palcowego, które są obecnie uprawiane i spożywane na Sri Lance, brakuje naukowych dowodów na właściwości terapeutyczne

i potencjalne korzyści zdrowotne dla konsumentów. W związku z tym konieczne jest zbadanie właściwości przeciwzapalnych i przeciwutleniających odmian prosa ze Sri Lanki oraz rozpoznanie ich potencjału w zakresie poprawy stanu żywieniowego i zdrowotnego konsumentów. Częstość występowania chorób zapalnych i związanych ze stresem oksydacyjnym wzrasta na całym świecie, stwarzając rosnące zapotrzebowanie na nowe źródła środków przeciwzapalnych i przeciwutleniaczy[1, 2]. Na tym tle, niniejsze badanie koncentrowało się na ocenie odmian prosa palcowego Sri Lanki pod kątem właściwości przeciwzapalnych in vitro pod względem A5-LOX, XO, hialuronidazy, aktywności hamującej pękanie oksydacyjne i właściwości przeciwutleniających przy użyciu różnych testów przeciwutleniających .

2. Materiały i metody

2.1.Pobieranie i przygotowanie próbek. Odmiany prosa palcowego, które są zalecane do uprawy na Sri Lance przez Departament Rolnictwa, a mianowicie Ravi, Rawana i Oshadha, zostały zebrane z Field Crops Research and Development Institute (FCRDI), Maailuppallama, Sri Lanka. Odmiany te były uprawiane na poletkach doświadczalnych w Low Country Dry Zone, w FCRDI, Mahailuppallama, a nasiona były certyfikowane przez Seed Certification Service Departamentu Rolnictwa Sri Lanki.

Nasiona prosa palcowego zostały obłuszczone (TM 05C, Satake Corporation, Japonia), a mąkę z całych ziaren uzyskano przez zmielenie (Pulverisette 14, Fritsch, Niemcy) i przepuszczenie przez sito 0,5 mm. Mąki z całych ziaren wyekstrahowano oddzielnie etanolem i metanolem. Mąkę pełnoziarnistą (100 g) wyekstrahowano rozpuszczalnikiem (400 ml) przez noc w temperaturze pokojowej (28±2 stopnie) przy użyciu mieszadła magnetycznego i odwirowano przy 4000 rpm przez 20 min. Supernatant zebrano oddzielnie, a pozostałość ponownie wyekstrahowano dwukrotnie w tych samych warunkach. Supernatanty połączono i odparowano do sucha pod zmniejszonym ciśnieniem w 40 stopniach przy użyciu wyparki obrotowej (R-114, Büchi Labortechnik AG, Szwajcaria). Ekstrakty wolne od rozpuszczalnika przechowywano w hermetycznych szklanych pojemnikach w stopniu -20 do momentu użycia do analizy.

2.2.Enzymy, chemikalia i sprzęt. Odczynnik fenolowy Folin-Ciocalteu, chlorek glinu,2,4,6-tri(2-pirydylo)-s-triazyna (TPTZ), dichlorowodorek 2,2'-azobis (2-amidynopropanu) (AAPH),2,2-difenyl-1-pikrylhydrazyl (DPPH), kwercetyna,6-hydroksy-2,5,7,8-tetrametylochroman{{19} kwas }karboksylowy (Trolox), kwas etylenodiaminotetraoctowy (EDTA), 2,2'-azyno-bis(3-etylobenzotiazolina-6-kwas sulfonowy) sól diamonowa (ABTS), fluoresceina,3-( 2-Pirydyl)-5,6-difenyl-1,2,4-triazyno-p,sól monosodowa kwasu p,disulfonowego

hydrat (ferrozyna), lipooksygenaza arachidonianowa, kwas linolowy, bajkaleina, oksydaza ksantynowa, ksantyna, allopurynol, hialuronidaza, sól sodowa kwasu hialuronowego, p-dimetyloaminobenzaldehyd, kwas galusowy, kwas taninowy, dimetylosulfotlenek i ibuprofen Sigma-Aldrich, MO, USA. HBSs* plus i HBSS zakupiono od Thermo Fisher Scientific Inc., Massachusetts, USA. Zymosan zakupiono od Wako Pure Chemical Industries Ltd., Osaka, Japonia.

Luminol (3-aminoftalhydrazyd) zakupiono od Alfa Aesar GmbH & Co KG, Karlsruhe, Niemcy. Pożywkę do rozdzielania limfocytów zakupiono w MP Biomedicals, Inc., Ohio, USA. Wszystkie inne chemikalia i odczynniki użyte w doświadczeniach były klasy ACS, HPLC i analitycznej. W celu określenia zdolności absorpcji rodników tlenowych zastosowano fluorescencyjny czytnik mikropłytek (SpectraMax-Gemini EM, Molecular Devices Inc., USA). Do testów chemiluminescencji zastosowano luminometr (Luminoskan RS, Labsystems, Finlandia). Do wszystkich innych testów biologicznych zastosowano czytnik mikropłytek (Spectra-Max Plus384, Molecular Devices Inc, USA).

2.3.Oznaczanie całkowitej zawartości fenoli. Całkowitą zawartość fenoli (TPC) oznaczono metodą Folina-Ciocalteu 【18】. Ekstrakt z prosa palcowego （20ul） zmieszano ze 110 ul świeżo przygotowanego 10-krotnie rozcieńczonego odczynnika Folin-Ciocalteu i 70 ul roztworu węglanu sodu (10 procent w/v) i inkubowano w temperaturze pokojowej (RT) przez 30 min. Absorbancję mierzono przy 765 nm. Kwas galusowy użyto do wykreślenia krzywej standardowej (y=0.0532x plus 0,0339;r=0.9992), a TPC obliczono jako mg równoważników kwasu galusowego (GAE) na 100g mąki na suchej podstawa wagowa.

2.4. Oznaczanie całkowitej zawartości flawonoidów. Całkowitą zawartość flawonoidów (TFC) oznaczono metodą kolorymetryczną z chlorkiem glinu [19]. Ekstrakt z prosa palcowego (100 ul) zmieszano z roztworem chlorku glinu (2% wag./obj., 100 ul), inkubowano przez 10 min w temperaturze pokojowej i zmierzono absorbancję przy 415 nm. Do wykreślenia krzywej standardowej y=00,0349x-00,2091 zastosowano kwercetynę; r²=0.9974）, a TFC obliczono jako mg równoważników kwercetyny na 100 g mąki w przeliczeniu na suchą masę.

2.5.Określenie aktywności antyrodnikowej DPPH. Zdolność do zmiatania rodników DPPH określono metodą opisaną przez Bloisa [20]. Ekstrakt z prosa z palca (50 ul) zmieszano z 90 ul metanolu i 60 ul roztworu DPPH (0,02% wag./obj.) i inkubowano w RT w ciemności przez 10 min. Wartości absorbancji próbki (As) i kontroli (Ac) mierzono przy 517 nm. Trolox był używany jako standard. Aktywność zmiatania rodników DPPH jako procent hamowania obliczono stosując równanie (1). Wartość ICs obliczono za pomocą wykresów dawka-odpowiedź.

2.6. Określenie aktywności usuwania rodników kationowych ABTS. Zdolność do zmiatania rodników kationowych ABTS określono zgodnie z metodą opisaną przez Re i in. [21] z pewnymi modyfikacjami. Roztwór rodnika kationowego ABTS przygotowano przez inkubację 10 mg ABTS w 2,5 ml nadsiarczanu potasu w 37°C w ciemności przez 16 godzin i 7-krotne rozcieńczenie 50 mM roztworem soli fizjologicznej buforowanej fosforanami (pH 7,4). Ekstrakt z prosa palcowego （12,5ul） zmieszano z solą fizjologiczną buforu fosforanowego （147,5ul） i świeżo przygotowanym roztworem rodnika kationowego ABTS （40ul） i inkubowano w RT w ciemności przez 10 min. Wartości absorbancji próbki (As) i kontroli (Ac) zmierzono przy 734 nm. Trolox był używany jako standard. Aktywność wymiatania rodników kationowych ABTS jako procentowe hamowanie obliczono stosując równanie (2). Wartość ICs obliczono stosując wykresy dawka-odpowiedź.

2.7.Wyznaczanie zdolności absorpcji rodników tlenowych (ORAC). ORAC oceniano zgodnie z metodą opisaną przez Ou i in.[22] z pewnymi modyfikacjami. Roztwory fluoresceiny (4,8 uM) i AAPH (40 mg/ml) przygotowano w 75 mM buforze fosforanowym (pH 7,4). Ekstrakt z prosa palcowego （10ul） zmieszano z 40ul buforu fosforanowego i 100ul fluoresceiny i inkubowano w 37°C przez 10 min. Dodano AAPH(50ul) i zanik fluoresceiny mierzono przy długościach fali wzbudzenia i emisji odpowiednio 494nm i 535nm, w 37 stopniach przez 35min w odstępach co 1 min stosując fluorescencyjny czytnik mikropłytek. Tro-lox był używany jako standard. Rejestrowano wartości pola pod krzywą (AUC) próbki (AUC), kontroli (AUC) i Trolox (AUC-). Wartość ORAC obliczono za pomocą równania (3), gdzie stęż. oznacza koncentrację. Wyniki wyrażono jako mg równoważników Troloxu na 100 g mąki w przeliczeniu na suchą masę.

2.8. Oznaczanie aktywności chelatującej jony żelaza (FIC). Zdolność do chelatowania jonów żelazawych określono metodą opisaną przez Cartera [23]. Ekstrakt z prosa palcowego (100ul) zmieszano z 1 mM roztworem siarczanu żelaza (20ul) i 40ul wody destylowanej. Następnie dodano 1 mM roztwór ferrozyny （40ul） i inkubowano przez 10 min w RT. Wartości absorbancji próbki (As) i kontroli (Ac) rejestrowano przy 562 nm. Jako standard zastosowano EDTA. Aktywność FIC jako procent chelatacji obliczono stosując równanie (4).

2.9. Oznaczanie mocy przeciwutleniającej redukującej żelazo (FRAP). FRAP oznaczono zgodnie z metodą opisaną przez Benzine i Szeto [24] z pewnymi modyfikacjami. Odczynnik FRAP przygotowano przez zmieszanie 300mM buforu octanowego (pH 3,6), 20mM chlorku żelazowego i 10mM TPTZ w stosunku 10:1:1 i inkubację w 37°C przez 10 min. Ekstrakt z prosa palcowego (20 ul) zmieszano z 30 ul buforu octanowego i 150 ul świeżo przygotowanego odczynnika FRAP, inkubowano w temperaturze pokojowej przez 8 min i rejestrowano absorbancję przy 600nm. Trolox użyto do wykreślenia krzywej standardowej （y=0.17x plus 0.15;产=1.00）, a FRAP obliczono jako mg równoważników Troloxu na 100g mąki w przeliczeniu na suchą masę.

2.10.Określenie aktywności hamującej A5-LOX. Aktywność hamującą {{0}}LOX oceniano zgodnie z metodą opisaną przez Tappel [25] z pewnymi modyfikacjami. Ekstrakt z prosa palcowego (10ul) zmieszano ze 115ul 100mM buforu fosforanu sodu (pH 8,0) i 50ul roztworu A5-LOX (5000U/ml) i inkubowano w temperaturze pokojowej przez 10 minut. Reakcję zapoczątkowano dodatkiem 25 ul 0,08 mM kwasu linolowego. Zmianę absorbancji rejestrowano przy 234 nm w odstępach 1 min przez 10 min w RT i rejestrowano wartości prędkości maksymalnej (Vmxk) próbki (Vmaxs) i kontrolnej (Vmaxc). Baicalein był używany jako standard. Aktywność hamującą A5-LOX jako procent hamowania w wieku obliczono stosując Equation(5).ICs.wartość obliczono stosując wykresy dawka-odpowiedź.

2.11.Określanie aktywności hamującej XO. Aktywność hamującą XO określono zgodnie z metodą opisaną przez Lee i in. [26] z pewnymi modyfikacjami. Ekstrakt z prosa palcowego (10ul) zmieszano z 150ul 50 mM buforu fosforanu sodu (pH 7,4）) i 20 ul XO ~0,15U/ml） i inkubowano przez 10 min w temperaturze pokojowej. Reakcję zapoczątkowano dodatkiem 20 ul 0,1 mM ksantyny. Zmianę absorbancji rejestrowano przy 295 nm w odstępach min przez 15 min w RT i rejestrowano wartości Vmax próbki (Vmaxs) i kontroli (Vmaxc). Jako standard zastosowano allopurinol. Aktywność hamującą XO jako procent hamowania obliczono stosując Equation (6).ICs.wartość obliczono stosując wykresy dawka-odpowiedź.

2.12.Oznaczanie aktywności hamującej hialuronidazę. Aktywność hamowania hialuronidazy oceniano zgodnie z metodą opisaną przez Sahasrabudhe i Dedhara [27] z pewnymi modyfikacjami. Ekstrakt z prosa palcowego (50ul) zmieszano z 10ul hialuronidazy （8400U/ml） i inkubowano w temperaturze 37 stopni przez 10 minut. Enzym aktywowano przez dodanie 20 ul chlorku wapnia (12,5 mM) i inkubację w 37°C przez 10 min. Reakcję rozpoczęto dodatkiem hialuronianu sodu (50ul) i inkubowano w 37°C przez 40min. Następnie dodano 10 ul 0,9 M wodorotlenku sodu i 20 ul 0,2 M boranu sodu i inkubowano w 100 stopniach przez 3 min. Po ochłodzeniu do RT dodano 50ul 67 mM p-dimetyloaminobenzaldehydu i inkubowano w 37°C przez 10 min. Wartości absorbancji próbki (As) i kontroli (Ac) mierzono przy 585 nm. Jako standard zastosowano kwas garbnikowy. Aktywność hamowania hialuronidazy jako procent hamowania obliczono stosując równanie (7).

2.13.Określenie działań hamujących wybuch utleniania. Potencjały przeciwzapalne w zakresie aktywności hamujących wybuch oksydacyjny w pełnej krwi ludzkiej i izolowanych granulocytach obojętnochłonnych wielojądrzastych określano za pomocą testu chemiluminescencji wzmocnionej luminolem [28, 29] z pewnymi modyfikacjami. Eksperymenty przeprowadzono w Centrum Medycyny Molekularnej i Badań Leków dr Panjwani, Międzynarodowym Centrum Nauk Chemicznych i Biologicznych Uniwersytetu w Karaczi w Pakistanie, a instytut posiada zgodę etyczną na badania nad ludzką krwią od niezależnej komisji etycznej ICCBS, UoK . Nr:ICCB-S/IEC-008-BC-2015/Protokół/1.0.

2.13.1. Oznaczanie aktywności hamującej wybuch oksydacyjny w pełnej krwi ludzkiej. Krew ludzką (1 ml) pobrano aseptycznie przez nakłucie żyły do ​​heparynizowanej probówki od zdrowego, niepalącego ochotnika, który nie przyjmował żadnych leków ani suplementów przez ponad tydzień, i rozcieńczono (rozcieńczenie 1:20) za pomocą HBS plus *(Hanks Balanced Roztwór soli zawierający wapń i magnez). Ekstrakt z prosa palcowego (25 ul) zmieszano z rozcieńczoną pełną krwią (25 ul) i inkubowano w 37°C przez 15 min. Następnie dodano 25ul opsonizowanego w surowicy zymosanu i 25ul luminolu. Wytwarzanie utleniającego impulsu ROS monitorowano przez 50 min za pomocą luminometru z powtarzanymi skanami w odstępach 30 s i 1 s w czasie pomiaru. Jako lek standardowy zastosowano ibuprofen. Procent hamowania obliczono stosując równanie (8).

gdzie RLU jest odczytem luminometru w kategoriach względnych jednostek światła (RLU) dla kontroli, a RLU jest odczytem luminometru w RLU dla próbki. Wartość ICs obliczono za pomocą wykresów dawka-odpowiedź.

2.13.2. Oznaczanie aktywności hamującej wybuch oksydacyjny w izolowanych neutrofilach wielojądrzastych. Pełną ludzką krew (10 ml) zmieszano z równymi objętościami HBSS (zrównoważony roztwór soli Hanksa, bez wapnia i magnezu) i pożywką do rozdzielania limfocytów (LSM) i pozostawiono erytrocytom do osadzenia się przez 30 min w temperaturze pokojowej. Następnie osocze ostrożnie układano na LSM i wirowano przy 400 xg przez 20 min w RT. Supernatant usunięto; czerwone krwinki w otrzymanym osadzie poddano lizie przez zmieszanie z zimną dejonizowaną wodą, zmieszano z zimnym HBSS7 i odwirowano przy 300 xg przez 10 min w 4 stopniach. Osad przemyto dwukrotnie, a żywotność otrzymanych granulocytów obojętnochłonnych polimorfonuklearnych sprawdzono przy użyciu metody wykluczania błękitem trypanowym. Stężenie komórek doprowadzono do 1 x 10° komórek/ml. Wyizolowane neutrofile wielojądrzaste （25 μl） zmieszano z ekstraktem z prosa palcowego（25 μl） i inkubowano przez 15 min w temperaturze 37°C. Następnie dodano 25ul opsonizowanego zymosanu w surowicy i 25ul luminolu i przez 50 minut monitorowano wytwarzanie ROS w fazie utleniania za pomocą luminometru z powtarzanymi skanami w odstępach 30s i czasem pomiaru punktów ls. Jako lek standardowy zastosowano ibuprofen. Procent hamowania obliczono stosując równanie (8).

2.14. Analiza statystyczna. Dane z każdego eksperymentu analizowano statystycznie przy użyciu oprogramowania IBM SPSS Statistics (wersja 20), a wyniki wyrażono jako średnią ± błąd standardowy (SE). Istotność statystyczną ustalono na 95-procentowym poziomie ufności. Do określenia różnic między odmianami i ekstraktami zastosowano jednokierunkową analizę wariancji (ANOVA) oraz test Tukeya. Do analizy korelacji wykorzystano współczynnik korelacji Pearsona.

Klasyfikacja stanu zapalnego

Ostre zapalenie: charakteryzuje się głównie zaczerwienieniem, obrzękiem, bólem itp., czyli stanem zapalnym składającym się głównie z reakcji układu naczyniowego.

Przewlekłe stany zapalne: głównie niektóre przewlekłe choroby zapalne, takie jak przewlekłe zapalenie żołądka i jelit, przewlekłe zapalenie wątroby, nawracające stany zapalne ginekologiczne i inne choroby.

Przyczyna zapalenia

Każdy czynnik, który może powodować uszkodzenie tkanki, może być przyczyną stanu zapalnego, czyli czynniki zapalne można podzielić na następujące kategorie:

(1) Czynniki biologiczne

Najczęstszymi przyczynami zapalenia są bakterie, wirusy, mykoplazmy, grzyby, krętki i pasożyty. Zapalenie wywołane przez biologiczne patogeny jest również nazywane infekcją. Egzotoksyny i endotoksyny wytwarzane przez bakterie mogą bezpośrednio uszkadzać tkanki; replikacja wirusa w zakażonych komórkach prowadzi do martwicy komórek; niektóre patogeny antygenowe uszkadzają tkanki poprzez indukowane odpowiedzi immunologiczne po infekcji, takie jak infekcje pasożytnicze i gruźlica.

2) Czynniki fizyczne

Wysoka temperatura, niska temperatura, substancje radioaktywne, promienie ultrafioletowe itp. oraz uszkodzenia mechaniczne.

(3) Czynniki chemiczne

Egzogenne chemikalia, takie jak mocny kwas, mocne zasady i terpentyna. Endogenne substancje toksyczne, takie jak produkty rozkładu tkanki martwiczej i metabolity, takie jak mocznik, gromadzone w organizmie w pewnych stanach patologicznych.

(4) Ciało obce

Ciała obce dostające się do ludzkiego ciała różnymi sposobami, takimi jak różne metale, resztki drewna, kurz w powietrzu, szwy chirurgiczne itp., mogą powodować różne stopnie odpowiedzi zapalnych ze względu na ich różną antygenowość.

(5) Tkanka martwicza

Przyczyny takie jak niedokrwienie lub niedotlenienie mogą powodować martwicę tkanek, która jest potencjalnym czynnikiem zapalnym. Zarówno zastoinowe pasma krwotoczne, jak i nacieki komórek zapalnych na brzegach świeżych zawałów są objawami zapalenia.

(6) Alergie

Kiedy odpowiedź immunologiczna organizmu jest nieprawidłowa, może powodować niewłaściwą lub nadmierną odpowiedź immunologiczną, powodując uszkodzenie tkanek i komórek oraz prowadząc do stanu zapalnego. Takie jak alergiczny nieżyt nosa, zapalenie okrężnicy, pokrzywka, gruźlica, kłębuszkowe zapalenie nerek i inne choroby.

Antybiotyki są bakteriobójcze i przeciwzapalne, długotrwałe stosowanie niszczy normalną florę ludzkiego ciała, zabija dobre bakterie, powoduje nierównowagę flory jelitowej, powoduje różne dysfunkcje jelit i reakcje niepożądane oraz powoduje wtórną infekcję, zmniejsza organizm. opór. Ponadto antybiotyki są w większości metabolizowane przez wątrobę i nerki, a ich nadużywanie najprawdopodobniej spowoduje uszkodzenie wątroby i nerek. Możesz zwrócić uwagę na słowa „stosuj ostrożnie u pacjentów ze słabą czynnością wątroby i nerek” na instrukcjach wszystkich leków przeciwzapalnych. Ponadto antybiotyki mogą również nasilać reakcje alergiczne na leki. W ostatnich latach wysoka zachorowalność na alergiczny nieżyt nosa i astmę alergiczną jest związana z nadużywaniem antybiotyków.

Eksperymenty wykazały, że ekstrakt z Cistanche pipiensis bogaty w echinakozyd ma dobry wpływ na zapalenie okrężnicy; Glikozyd K i pipozyd Cistanche mają dobre działanie hamujące na wydzielanie tlenku azotu w komórkach, wykazując dobre działanie przeciwzapalne.Cistancheto chiński materiał leczniczy o tym samym pochodzeniu, co lekarstwo i żywność. Jest to jeden z dziesięciu najlepszych chińskich leków ziołowych w moim kraju. To skarb z głębi pustyni i naturalny tonik. Cistanche Cistanche ma prawie dwuletnią000 historię medyczną. Po raz pierwszy została nagrana w „Materia Medica Shen Nong”. W 2005 roku Cistanche został włączony do „Farmakopei Chińskiej Republiki Ludowej” jako prawdziwy materiał leczniczy. Cistanche jest dobrym tonikiem od czasów starożytnych, bez żadnych zapisów dotyczących toksyczności, co w pełni świadczy o jego bezpieczeństwie.