Badania Postęp W Badanie Tradycyjne Chińskie Ziołowe Medycyna Ekstrakty Regulacja Ferroptoza Zatem Doskonalenie Objaw Z Alzheimer's Choroba Ⅲ

6 Podsumowanie i Outlook

Niektóre inhibitory specyficzne dla ferroptozy wykazały możliwe kliniczne korzyści w klinicznych próbach, wszystkie z które uległy poprawione AD do różne stopni. , szukaj jako deferoksamina (DFO) [79], can improve the learning and memory ability of AD animal models through intranasal administration. Its action pathway may be achieved through direct iron chelation, activation of HIF-1 , or inactivation of GSK-3 through phosphorylation. Another representative ferroptosis inhibitor, such as ferrostatin-1 (Fer-1), can effectively inhibit the production of cytoplasmic and lipid ROS and inhibit oxidative toxicity to protect HT-22 cells. Although these drugs currently have certain clinical efficacy in the treatment of AD, as new synthetic drugs, their long-term efficacy and pharmacodynamic stability are still unclear. Their specific targets and mechanisms involved in AD ferroptosis still need to be improved. In addition, long-term clinical observation is needed to determine whether they will destroy important iron-dependent physiological functions in cells and whether they will continue to be safe and effective in the case of AD combined with other diseases.

NOWOŚĆ ZIOŁOWE PREPARAT DL LECZENIE ALZHEIMER'S CHOROBA

Wsparcie Serwis Z Wecistanche

Email:wallence.suen@wecistanche.com 

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

W dodatku, aplikacji niektórych tradycyjnych chińskich medycznych związkach receptach również uczestniczył w regulacji ferroptozie i poprawie objawów AD .Ikaryna-astragalozyd-pueraryna (YHG) mieszanina [80], złożony z mogą poprawić naukę i pamięć z umiejętności APP/PS1 myszy, redukować the depozycja z blaszek w the mózgu, i redukować neuronalny ferroptoza poprzez wzmacnianie the ferroptoza aminokwas kwas metabolizm szlak i poprawianie przeciwutleniacz pojemność. Suanzaoren wywar [81] can łagodzić ferroptoza oraz poprawa poznawcze upośledzenie w AD myszy przez aktywację the DJ-1/Nrf2 sygnalizacja ścieżka i łagodzenie A osadzanie, neuronalne strata i synaptyczne uszkodzenia w AD myszy. W porównaniu z a pojedynczy tradycyjny chiński medycyna aktywny składnik, kliniczny zastosowanie związku recepty jest trudny zapewnić skuteczność leku koncentracja i wygoda podania. W obecne, większość eksperymentalne badania skupienie na mechanizmie mechanizm działa z pojedynczych zioła i ich główne aktywne składniki w AD, i jest mało podstawowe badania na związek recepty, takie takie jako materiał podstawa skuteczności, analiza leku metaboliczne komponenty i dogłębne mechanizm eksploracja w AD. Kliniczne badania obecnie skupia się na obserwacji klinicznej skuteczności a pojedynczej neurologiczne choroby, z mniej badania na głębokim poziomie mechanizmy i a brak z wielkoskalowych, wieloośrodkowych, wysokiej jakości randomizowanych kontrolowanych próbach.

Iron is the most abundant metal element in the human brain and an important substance for maintaining human metabolism and life activities. Its excessive accumulation in the brain can further induce ferroptosis. Ferroptosis in the brain of AD patients has been the focus of researchers in recent years. In cells experiencing ferroptosis, ROS and lipids in the cytoplasm increase significantly, accompanied by a decrease in mitochondrial volume and an increase in cell membrane density. It is not difficult to find from previous studies that ferroptosis may play an important role in the occurrence and development of AD. Since the existing related research is still in its infancy, how to reduce ferroptosis without interfering with the physiological function of iron homeostasis requires further exploration of the best anti-ferroptosis targets with neuroprotection in the future. Previously, drug development with A as a therapeutic target failed to succeed in the clinical trial stage. Ferroptosis, as a new potential target, has opened up a direction for the subsequent development of new AD therapeutic drugs. At present, although the first-line treatment drugs of Western medicine can improve the symptoms of AD to a certain extent, the therapeutic effect varies from person to person, and it cannot reduce and prevent neuronal damage caused by AD, and cannot reverse the progression of the disease.

In addition, there are problems of adverse reactions and drug resistance, and the clinical efficacy is not satisfactory. In this context, the article systematically introduces a series of Chinese medicines that treat AD by targeting ferroptosis, such as Rhodiola rosea, Polygala tenuifolia, Ginkgo biloba, Poria cocos, etc., which show obvious advantages such as significant efficacy and small adverse reactions during the treatment process. In the future, health researchers need to continue to study and improve the exact mechanism of ferroptosis in the pathogenesis of AD, enrich the corresponding clinical trial verification, and carry out more experimental studies on the intervention of Chinese medicine compound in ferroptosis prevention and treatment of AD. In addition, most of the research on the anti-AD mechanism of Chinese medicine is still in the in vitro and animal experimental stage. In the future, it is necessary to explore the experimental model of TCM syndrome differentiation and treatment to better play the characteristics of TCM.

Autor wkład: Pei Jinying proponowane the research topic, wymyślone i napisane the article; Song Jinzhou i Ma Daofeng poszukiwane i zebrane literatura; Luo Xiaoting, Dong Xiaohong, i Cong Shuyuan poprawione the paper; Liu Bin był odpowiedzialny za jakość kontrola i recenzja z the artykuł, i był odpowiedzialny za ten artykuł jako a całość.

［1］ALZHEIMER A,STELZMANN R A,SCHNITZLEIN H N,et al. An English tłumaczenie z Alzheimer's 1907 papier,"Über eine

eigenartige Erkankung der Hirnrinde"［J］. Clin Anat,1995,8(6):429-431. DOI:10.1002/ca.980080612.

［2］JIA L F,DU Y F,CHU L,et al. Częstość,risk czynniki,and leczenie z otępienie i łagodne poznawcze upośledzenie w dorosłych w wieku 60 lat lub starsze w Chinach:a przekrojowe badanie［J］. Lancet Public Health,2020,5(12):e661-e671. DOI:10.1016/

S2468-2667(20)30185-7.

［3］SCHELTENS P,DE STROOPER B,KIVIPELTO M,et al. Alzheimer's choroba［J］. Lancet,2021,397(10284):1577-1590. DOI:10.1016/S0140-6736(20)32205-4.

［4］DIXON S J,LEMBERG K M,LAMPRECHT M R,et al. Ferroptosis:an żelazozależne forma of nieapoptotyczne komórka śmierć［J］. Komórka,2012,149(5):1060-1072. DOI:10.1016/j.cell.2012.03.042.

［5］LI L B,CHAI R,ZHANG S,et al. Żelazo ekspozycja i mechanizmy komórkowe połączone z z neuron zwyrodnienie w dorosłych myszy［J］.

Komórki,2019,8(2):198. DOI:10.3390/cells8020198.

［6］李燕新,吕占云,李维,等 . 铁死亡相关蛋白在 AD 小鼠海马�% ad的表达［J］. 中国神经精神疾病杂志,2018,44(12):727-731. DOI:10.3969/j.issn.1002-0152}.2018.12.008.

［7］LEI P,AYTON S,BUSH A I. The essential elements of Alzheimer's disease［J］. J Biol Chem,2021,296:100105. DOI:10.1074/

jbc.REV120.008207.

［8］XIONG H,TUO Q Z,GUO Y J,et al. Diagnostyka i leczenie z żelazo-z CNS choroby［J］. Adv Exp Med Biol,2019,1173:179-194. DOI:10.1007/978-981-13-9589-5_10.

［9］DUCK K A,SIMPSON I A,CONNOR J R. Regulatory mechanizmy dla żelaza transport poprze the blood-brain barrier［J］. Biochem

Biophys Res Commun,2017,494(1/2):70-75. DOI:10.1016/ j.bbrc.2017.10.083.

［10］QIAN Z M,KE Y. Brain iron transport［J］. Biol Rev Camb Philos Soc,2019,94(5):1672-1684. DOI:10.1111/brv.12521.