Postępy badawcze dotyczące zapobiegania i leczenia choroby Alzheimera i choroby Parkinsona przez Dihuang Yinzi*

Abstrakcyjny: Choroby neurodegeneracyjnesą klasą chorób charakteryzujących się utratąokreślone typy neuronówi postępujący postęp choroby. Główni przedstawiciele toChoroba Alzheimera (AD)IChoroba Parkinsona. PD)itp. Ze względu na trudne objawy i nieodwracalne stan tego rodzaju choroby przynosi duże obciążenie fizyczne i psychiczne pacjentom i poważnie zakłóca ich normalne życie. Jeśli chodzi o leczenie, obecnie nie ma specyficznego leczenia klinicznego AD, a leki leczenia pierwszego rzutu PD mają również duże ograniczenia. Teoria tradycyjnej medycyny chińskiej uważa, żeNerka rządzi kościami, generuje szpik, IŁączy się z mózgiem. W klasyfikacji zespołu klinicznego przedwczesne starzenie się, zmęczenie, zapomnienie i drżenie kończyn spowodowane niedoborem nerek i utratą szpiku są uważane za główną patogenezę tego rodzaju choroby. Dihuang Yinzi pochodzi z „Shengji Zonglu” i jest rejestrowany w starożytnych książkach jako dobra recepta na odżywianie nerki i uzupełniania nerek Yang. Dane kliniczne pokazują, że ta recepta ma znaczący wpływ na choroby neurodegeneracyjne spowodowane niedoborem esencji nerek. Z. Współczesne wyniki badań pokazują, że jego mechanizm działania polega na hamowaniu odpowiedzi zapalnych, regulacji mitofagii, odwracaniu nieprawidłowości osi podwzgórza-nadnerczy-nadnerczy i neuroprotekcji, a główne składniki aktywne w tej recepcie obejmują loganinę, echinaceaside, schizandrol A i tak dalej. Artykuł ten ma na celu omówienie etiologii TCM i patogenezy AD i PD, uporządkowanie skuteczności klinicznej, mechanizmu działania i aktywnych składników rehmannii glutinosa w leczeniu tych dwóch chorób w ostatnich latach oraz podsumowanie i analizowanie roli Rehmannii glutinosa w zaburzeniach neurodeneratywnych. Obecny status badań zapewnia kierunek i odniesienie do późniejszych szczegółowych badań klinicznych i mechanizmu tego związku.

Nowy tradycyjny ziołowy cistanche dla reklam i PD

Kliknij tutaj, aby uzyskać więcej szczegółów

Obsługa obsługi Wecistanche
E -mail: wallence.suen@wecistanche.com
WhatsApp/tel: +86 15292862950

Słowa kluczowe:Rehmannia Glutinosa,Choroba Alzheimera, Choroba Parkinsona,Niedobór esencji nerek, Mechanizm farmakologiczny, składniki aktywne

Choroba Alzheimera (AD), które charakteryzują się zaburzeniami poznawczymi i chorobą Parkinsona (PD), która charakteryzuje się drżeniem kończyn, są chorobami neurodegeneracyjnymi o najwyższym częstości występowania [1]. Większość pacjentów z tymi chorobami to osoby starsze [2]. Krajowy wskaźnik rozpowszechnienia wynosi około 1,7%, co rośnie z roku na rok. Wskaźnik wyleczenia jest niski, a objawy są trudne do leczenia. To nie tylko przynosi obciążenie ekonomiczne do społecznego systemu medycznego, ale także przynosi wielkie kłopoty z normalnym życiem pacjentów. Obecnie nie ma specyficznego leczenia AD w praktyce klinicznej. Powszechnie stosowane leki inhibitora acetylocholinesterazy mają duże ograniczenia w praktycznym zastosowaniu ze względu na ich słabą skuteczność i związane z nimi skutki uboczne [3].
Obecnie leki leczenia pierwszego rzutu PD są nadal inhibitory monoaminy oksydazy, egzogenne suplementy dopaminy lub agonistów receptora dopaminy. Duża liczba doświadczeń klinicznych wykazała, że ​​ich skutki uboczne są oczywiste i istnieją poważne problemy, takie jak dyskinez i „efekt przełączania” [4]. Teoria TCM ma wyjątkowe zrozumienie etiologii i patogenezy powyższych dwóch chorób neurodegeneracyjnych i leczenia zespołu klinicznego, a recepty złożone TCM na interwencję takich chorób również wykazują unikalne zalety kliniczne.

Nowy tradycyjny ziołowy cistanche dla reklam i PD

Artykuł ten ma na celu zbadanie etiologii TCM i patogenezy chorób neurodegeneracyjnych reprezentowanych przez AD i PD oraz przegląd skuteczności klinicznej, mechanizmu działania i skutecznych składników wyrobu rehmannii w powyższych dwóch chorobach.
Systematyczne przeczesanie statusu badawczego wywarcia Rehmannii w chorobach neurodegeneracyjnych, ma nadzieję zapewnić kierunek i odniesienie dla późniejszych szczegółowych badań klinicznych i mechanizmu związku.

2 Postępy badawcze dotyczące zapobiegania i leczenia AD z Rehmannia glutinosa yinzi

AD jest chorobą neurodegeneracyjną o najwyższym wskaźniku występowania. Obecnie na całym świecie istnieje około 47 milionów pacjentów i oczekuje się, że liczba pacjentów osiągnie 131 milionów w 2050 r. [7]. Objawy kliniczne choroby obejmują upośledzenie pamięci, dysfunkcję języka, ograniczoną zdolność poznawczą i osłabione zdolności wykonawcze.

2.1 Badania skuteczności klinicznej

Rehmannia glutinosa jest szeroko stosowany klinicznie w leczeniu spadku pamięci AD, przestrzennego zaburzenia poznawczego i innych objawów towarzyszących, a kliniczne dane eksperymentalne wykazują znaczące skutki. Pod względem upośledzenia poznawczego: Zhang Na i in. [8]
, Jia Qian i in. [9] podzielili zebranych pacjentów ambulatoryjnych i szpitalnych na dwie grupy: tradycyjna grupa leczenia medycyny chińskiej i grupa leczenia medycyny zachodniej do obserwacji klinicznej oraz porównywała i przeanalizowała mini-mentalną skalę badania stanu oraz ocenę poznawczą Montrea w dwóch grupach pacjentów. Zmiany wyników skali i czynności codziennej skali życia wskazują, że Dihuang Yinzi może znacznie poprawić funkcję poznawczą pacjentów z AD; Yao Aina i in. [10] wykazali poprzez obserwację kliniczną 48 pacjentów z AD, że Dihuang Yinzi w połączeniu z akupunkturą Baihui Efekt leczenia Acupoint jest oczywisty, a efekt długoterminowy jest idealny. Jeśli chodzi o towarzyszące objawy AD: Zuo Qinjing [11] zebrało 56 pacjentów z AD skomplikowanych przez depresję, podzielił ich na grupę Dihuang Yinzi i grupę sertralinową oraz przeprowadził wyniki w skali leczenia i depresji Hamilton. Ostateczne wyniki były
W końcu zaproponowano, że Dihuang Yinzi może leczyć pacjentów z AD z depresją, a skuteczność jest lepsza niż w przypadku traseryny. Dane z powyższych badań klinicznych pokazują, że Dihuang Yinzi może nie tylko leczyć AD, ale także mają dobry wpływ na towarzyszącą depresję, a długoterminowe działanie leczenia Dihuang Yinzi jest lepsze.

2.2 Badania nad mechanizmem działania

Wraz z postępem badań, bardziej rozpoznawalna patogeneza AD obejmuje głównie centralne uszkodzenie cholinergiczne, osadzanie białka -amyloid, związane z mikrotubulami białko -tau białko, nieprawidłowości białka, ochronę genów, produkcję –Jarecją, poprawa struktury i funkcji rehmannii glutinosa. Pod względem stanu zapalnego rehmannia glutinosa może poprawić zapalenie poprzez regulację kinazy białkowej R-podobnej do kinazy retikulum retikulum/eukariotycznego szlaku inicjowania komórek i szlaku sygnalizacyjnego czynnika sygnalizacyjnego z czynnikiem różnicującym czynnik mieeloidu. Zapalne mikrośrodowisko w mózgach myszy AD poprawia dysfunkcję poznawczą AD; Jeśli chodzi o ochronę mitochondriów, Dihuang Yinzi poprawia mitochondrialną zdolność biosyntezy i zwiększa oddychanie mitochondriów poprzez aktywację szlaku sygnałowego CREB/PGC -1 w tkance mózgu szczurów AD. Aktywność enzymu łańcuchowego, tym samym poprawiając zdolność pamięci [12];

Jeśli chodzi o wytwarzanie białka amyloidowego, Rehmannia glutinosa może zmniejszyć ilość białka amyloidowego osadzonego w mózgu poprzez hamowanie procesu rozszczepienia białka prekursora amyloidowego [13]; Pod względem poprawy synaptycznej Rehmannia glutinosa może poprawić strukturę i funkcję synaptyczną poprzez zwiększenie funkcji wychwytu zwrotnego glutaminianowego astrocytów [14]. Oprócz badań eksperymentalnych, niektórzy uczeni zbadali również mechanizm działania Rehmannia glutinosa w poprawie AD poprzez sieć farmakologii sieciowej i sieci apoptozy komórkowej, i wierzyli, że kinaza aminowa może regulować szlak sygnalizacyjny kinazy białkowej Jun Amininal/C-JUN jajowatkową itp. białka apoptotyczne [15]; i wpływają na szlak sygnałowy czynnika martwicy nowotworów, neurotroficzny szlak sygnałowy i szlak sygnałowy estrogenu w celu wywierania działań terapeutycznych [16].

Poprzez powyższe dowody stwierdzono, że Rehmannia Glutinosa poprawia nieprawidłowe zachowanie AD, które można osiągnąć poprzez regulację niektórych specyficznych wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych. Te badania mechanizmów interwencji leku wyjaśniają w pewnym stopniu możliwe powody, dla których Rehmannia glutinosa jest skuteczny w klinicznym leczeniu AD. Niestety powyższe badania są zbyt rozdrobnione i niesystematyczne, a większość z nich eksploruje mechanizm działania leku określonego szlaku sygnałowego lub pewnej funkcji komórkowej. W przypadku złożonych grup leków może być bardziej pomocne przeprowadzenie systematycznych i dogłębnych badań mechanizmu poprzez połączenie analizy składników leku z technologią OMICS w celu skutecznego ujawnienia mechanizmu interwencji leku.

2.3 Eksploracja składników aktywnych

W celu dalszego wyjaśnienia docelowych rodzajów różnych składników leków i lepiej zapewnić teoretyczne i eksperymentalne podstawy do leków klinicznych, naukowcy przeprowadzili serię badań opartych na składnikach monomerowych Rehmannia glutinosa w leczeniu AD. W leczeniu AD głównymi składnikami Rehmannia glutinosa, które odgrywają rolę, są glikozydy, substancje cukrowe i lignany. Wśród nich glikozydy są głównie reprezentowane przez Catalpol, Polygala Saponin,Całkowite glikozydy Cistanche Deserticola,EchinaakozydILoganin. Seria badań nad wyżej wymienionymi poszczególnymi związkami również wykazała ich aktywność anty-AD: katalpol może poprawić strukturęmózgowe neurony korowe w ADszczury podtransmisyjna mikroskopia elektronowa, Zwiększ ekspresję podtypu M1 cholinergicznych receptorów muskarynowychW korze mózgowej [17] zmniejsz zawartość dehydrogenazy mleczanowej w neuronach hipokampa i zmniejsz szybkość apoptozy komórek [18]; Polygala tenuifolia saponiny mogą zwiększyć średnią i maksymalną żywotność much owocowych modelu tau-transgenicznego AD [19], zmniejszyć hamowanie aktywności dysmutazy ponadtlenkowej w mózgu i zwiększyć hamowanie aktywności malondyaldehydu [20]; Całkowite glikozydy Cistanche Deserticola mogą zwiększyć plastyczność synaptyczną i funkcje poznawcze poprzez zmniejszenie zawartości wolnych rodników i nadmiaru nadtlenków [21]; Echinacea glikozydy hamują występowanie amyloidu poprzez celowanie w endoplazmatyczne stres siatkówki czujnik stres-endoplazmatyczne kinazę endoplazmatyczną retikulum retiryny Retikulum. 3/Caspase -1/interleukin -1 =ekspresja białka może chronić neurony [23]; Loganina może skutecznie obniżyć poziom fosforylowanego tau [24], poprawiając w ten sposób AD.

Substancje węglowodanów w wywaru Rehmannii obejmują głównie polisacharyd Poria Cocos i polisacharyd Cornus officinalis. Polisacharyd Poria Cocos może zmniejszyć aktywność dysmutazy nadtlenkowej w mózgu, a polisacharyd Corrusinalis może zmniejszyć ekspresję fosforylowanego białka tau w hipokampie i oba mogą poprawić AD [25]. Lignany w wywaru Rehmannii są głównie schisandryna A. Schisandryna A mogą poprawić funkcję neuronów hipokampa i korowych u myszy demencji poprzez regulację ekspresji zaawansowanego receptora produktu końcowego glikacji i poniżej p38 i poprawy endoplazmatycznego stresu retikulum. Może również chronić nerwy poprzez szlak kinazy B/kinazy białkowej Ffosfatydyloinozytolu 3 w połączeniu z cytryniną bydlęcą, hamując w ten sposób zapalenie i apoptozę komórkową [28].