Spermidyna łagodzi wywołane hipoksją wewnątrzmaciczną potomstwo nowonarodzonych uszkodzeń mitochondriów mięśnia sercowego u szczurów poprzez hamowanie stresu oksydacyjnego i regulację kontroli jakości mitochondriów Część 3

Podziękowanie

Dziękujemy dr Meng Yan za udział we wczesnych etapach tej pracy. Jesteśmy również bardzo wdzięczni prof. Sazonowej Elenie Nikołajewnej za krytyczną lekturę i redakcję manuskryptu. Praca ta była wspierana przez Departament Edukacji Regionu Autonomicznego Mongolii Wewnętrznej w Chinach (nr NJZY21112).

Glikozyd cistanche może również zwiększać aktywność SOD w tkankach serca i wątroby oraz znacznie zmniejszać zawartość lipofuscyny i MDA w każdej tkance, skutecznie wymiatając różne reaktywne rodniki tlenowe (OH-, H₂O₂, itp.) i chroniąc przed uszkodzeniem DNA spowodowanym przez rodniki OH. Glikozydy fenyloetanoidowe Cistanche mają silną zdolność wychwytywania wolnych rodników, wyższą zdolność redukującą niż witamina C, poprawiają aktywność SOD w zawiesinie plemników, zmniejszają zawartość MDA i mają pewien ochronny wpływ na funkcję błony plemników. Polisacharydy Cistanche mogą zwiększać aktywność SOD i GSH-Px w erytrocytach i tkankach płuc eksperymentalnie starzejących się myszy wywołaną przez D-galaktozę, a także zmniejszać zawartość MDA i kolagenu w płucach i osoczu oraz zwiększać zawartość elastyny, mają dobry efekt zmiatania DPPH, przedłuża czas niedotlenienia u starzejących się myszy, poprawia aktywność SOD w surowicy i opóźnia fizjologiczną degenerację płuc u doświadczalnie starzejących się myszy Eksperymenty z degeneracją morfologiczną komórek wykazały, że Cistanche ma dobrą zdolność przeciwutleniającą i ma potencjał, aby być lekiem do zapobiegania i leczenia chorób związanych ze starzeniem się skóry. Jednocześnie echinakozyd w Cistanche ma znaczną zdolność wychwytywania wolnych rodników DPPH i ma zdolność wychwytywania reaktywnych form tlenu i zapobiegania degradacji kolagenu wywołanej przez wolne rodniki, a także ma dobry wpływ naprawczy na uszkodzenia anionowe wolnych rodników tyminy.

Kliknij opcję Recenzja suplementu Cistanche

【Więcej informacji:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

przypisy

Wkład autorów:YZ i LD zaprojektowali badanie; NC, HZ, HZ, LL i XY przeprowadzili większość eksperymentów; LW i XB przeprowadzili eksperyment in vitro; LY i TN dostarczyły metodę oznaczenia; XL przyczynił się do powstania materiałów i odczynników; HL przeanalizował dane. NC i HZ napisali pierwszą wersję rękopisu; YZ i LD poprawili rękopis. Wszyscy autorzy zatwierdzili ostateczną wersję manuskryptu.

Konflikt interesów:Autorzy oświadczają, że nie mają konfliktu interesów.

Odtwarzalność danych:Dane z tej pracy są dostępne na uzasadnione żądanie odpowiedniego autora.

Finansowanie/wsparcie:Ta praca była częściowo wspierana przez grant numer NJZY21112 z Departamentu Edukacji Autonomicznego Regionu Mongolii Wewnętrznej w Chinach.

Bibliografia

1. Barker DJ, Osmond C, Forsén TJ, Kajantie E, Eriksson JG. Trajektorie wzrostu wśród dzieci, które mają zdarzenia wieńcowe jako dorośli. N angielski J Med. 2005;353(17):1802–9. [Identyfikator PubMed: 16251536].

2. Ducsay CA, Goyal R, Pearce WJ, Wilson S, Hu XQ, Zhang L. Niedotlenienie ciążowe i plastyczność rozwojowa. Physiol Rev. 2018;98(3):1241–334. [PubMed ID: 29717932]. [PubMed Central ID: PMCPmc6088145].

3. Dominguez JE, Habib AS, Krystal AD. Przegląd związków między obturacyjnym bezdechem sennym a nadciśnieniowymi zaburzeniami ciąży i możliwymi mechanizmami choroby. Sleep Med Rev. 2018;42:37–46. [PubMed ID: 29929840]. [Identyfikator centralny PubMed: PMCPmc6221976].

4. O'Brien LM, Bullough AS, Chames MC, Shelgikar AV, Armitage R, Guilleminualt C i in. Nadciśnienie, chrapanie i obturacyjny bezdech senny podczas ciąży: badanie kohortowe. Bjog. 2014;121(13):1685–93. [PubMed ID: 24888772]. [Identyfikator centralny PubMed: PMCPmc4241143].

5. Giussaniego DA. Oddech życia: związek choroby serca z niedotlenieniem rozwojowym. Krążenie. 2021;144(17):1429–43. [Identyfikator PubMed: 34694887]. [Identyfikator centralny PubMed: PMCPmc8542082].

6. Gao Y, Dasgupta C, Huang L, Song R, Zhang Z, Zhang L. Integracja MultiOmics ujawnia krótko- i długoterminowe skutki hipoksji ciążowej na rozwój serca. Komórki. 2019;8(12). [Identyfikator PubMed: 31835778]. [Identyfikator centralny PubMed: PMCPmc6952773].

7. Thompson LP, Turan S, Aberdeen GW. Różnice płci i wpływ niedotlenienia wewnątrzmacicznego na wzrost i czynność serca in vivo płodowych świnek morskich. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2020;319(3):R243– r254. [Identyfikator PubMed: 32639864]. [Identyfikator centralny PubMed: PMCPmc7509254].

8. Bae S, Xiao Y, Li G, Casiano CA, Zhang L. Wpływ przewlekłej ekspozycji na niedotlenienie matki podczas ciąży na apoptozę w sercu płodu szczura. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;285(3):H983–90. [Identyfikator PubMed: 12750058].

9. Silvestro S, Calcaterra V, Pelizzo G, Bramanti P, Mazzon E. Prenatalna niedotlenienie i łożyskowy stres oksydacyjny: spostrzeżenia z modeli zwierzęcych do dowodów klinicznych. Przeciwutleniacze (Bazylea). 2020;9(5). [Identyfikator PubMed: 32408702]. [PubMed Central ID: PMC7278841].

10. Thornburg KL. Programowanie chorób układu krążenia. J Dev Orig Health Dis. 2015;6(5):366–76. [Identyfikator PubMed: 26173733]. [Identyfikator centralny PubMed: PMCPmc7587080].

11. Thompson LP, Chen L, Polster BM, Pinkas G, Song H. Prenatalna niedotlenienie upośledza funkcję mitochondriów i komór serca u potomstwa świnki morskiej w sposób zależny od płci. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018;315(6):R1232–r1241. [Identyfikator PubMed: 30365351]. [Identyfikator centralny PubMed: PMCPmc6425638].

12. Song H, Polster BM, Thompson LP. Przewlekłe niedotlenienie zmienia ekspresję i aktywność białek kompleksu mitochondrialnego serca u płodowych świnek morskich w sposób selektywny pod względem płci. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2021;321(6):R912–r924. [Identyfikator PubMed: 34730023]. [PubMed Central ID: PMC8714812].

13. Schirone L, Forte M, D'Ambrosio L, Valenti V, Vecchio D, Schiavon S, et al. Przegląd mechanizmów molekularnych związanych z uszkodzeniem niedokrwiennym mięśnia sercowego: stan wiedzy i perspektywy translacyjne. Komórki. 2022;11(7). [Identyfikator PubMed: 35406729]. [PubMed Central ID: PMC8998015].

14. Pohjoismäki JL, Goffart S. Rola mitochondriów w rozwoju i ochronie serca. Free Radic Biol Med. 2017;106:345–54. [Identyfikator PubMed: 28216385].

15. Ding Q, Qi Y, Tsang SY. Biogeneza mitochondrialna, dynamika mitochondrialna i mitofagia w dojrzewaniu kardiomiocytów. Komórki. 2021;10(9). [Identyfikator PubMed: 34572112]. [Identyfikator centralny PubMed: PMCPmc8466139].

16. Song Y, Xu Y, Liu Y, Gao J, Feng L, Zhang Y i in. Kontrola jakości mitochondriów w utrzymaniu homeostazy sercowo-naczyniowej: role i interregulacja UPS, dynamika mitochondriów i mitofagia. Oxid Med Cell Longev. 2021;2021:3960773. [Identyfikator PubMed: 34804365]. [Identyfikator Centrali PubMed: PMC8601824].

17. Scarpulla RC. Paradygmaty transkrypcyjne w biogenezie i funkcji mitochondriów ssaków. Physiol Rev. 2008;88(2):611–38. [Identyfikator PubMed: 18391175].

18. Lai L, Leone TC, Zechner C, Schaeffer PJ, Kelly SM, Flanagan DP i in. Koaktywatory transkrypcyjne PGC-1alfa i PGC-beta kontrolują nakładające się programy wymagane do okołoporodowego dojrzewania serca. Geny Dev. 2008;22(14):1948–61. [Identyfikator PubMed: 18628400]. [Identyfikator centralny PubMed: PMCPmc2492740].

19. Gong G, Song M, Csordas G, Kelly DP, Matkovich SJ, Dorn G2. Mitofagia za pośrednictwem parkiny kieruje okołoporodowym dojrzewaniem metabolicznym serca u myszy. Nauka. 2015;350(6265):ad2459. [Identyfikator PubMed: 26785495]. [Identyfikator centralny PubMed: PMCPmc4747105].

20. Papanicolaou KN, Kikuchi R, Ngoh GA, Coughlan KA, Dominguez I, Stanley WC i in. Mitofuzyny 1 i 2 są niezbędne do poporodowej przebudowy metabolicznej w sercu. Circ Res. 2012;111(8):1012–26. [Identyfikator PubMed: 22904094]. [Identyfikator centralny PubMed: PMCPmc3518037].

21. Quebedeaux TM, Song H, Giwa-Otusajo J, Thompson LP. Przewlekła hipoksja hamuje aktywność IV kompleksu oddechowego i zaburza dynamikę mitochondriów w przodomózgowiu płodu świnki morskiej. Reprod Sci. 2022;29(1):184–92. [Identyfikator PubMed: 34750769].

22. Hussain T, Tan B, Ren W, Rahu N, Kalhoro DH, Yin Y. Odkrywanie poliamin: Funkcje w rozwoju zarodka/płodu. Anim Nutr. 2017;3(1):7–10. [Identyfikator PubMed: 29767087]. [PubMed Central ID: PMCPmc5941083].

23. Wang X, Burghardt RC, Romero JJ, Hansen TR, Wu G, Bazer FW. Funkcjonalne role argininy w okresie okołoimplantacyjnym ciąży. III. Arginina stymuluje proliferację i produkcję interferonu tau przez komórki trofektodermy owiec za pośrednictwem szlaków sygnałowych tlenku azotu i poliaminy TSC2-MTOR. Biol Reprod. 2015;92(3):75. [Identyfikator PubMed: 25653279].

24. Kwon H, Wu G, Bazer FW, Spencer TE. Zmiany rozwojowe poziomów i syntezy poliamin w zarodku owcy. Biol Reprod. 2003;69(5):1626–34. [Identyfikator PubMed: 12855596].

25. Wu G, Bazer FW, Satterfield M, Li X, Wang X, Johnson GA i in. Wpływ odżywiania argininą na rozwój embrionalny i płodowy ssaków. Aminokwasy. 2013;45:241–56. [Identyfikator PubMed: 23732998].

26. Śledź CM, Bazer FW, Johnson GA, Wu G. Wpływ spożycia białka w diecie matki na przeżycie, wzrost i rozwój płodu. Exp Biol Med (Maywood). 2018;243(6):525–33. [Identyfikator PubMed: 29466875]. [PubMed Central ID: PMC5882021].

27. Ha HC, Sirisoma NS, Kuppusamy P, Zweier JL, Woster PM, Casero RA. Naturalna spermina poliaminowa działa bezpośrednio jako zmiatacz wolnych rodników. Proc Natl Acad Sci US A. 1998;95(19):11140-5. [PubMed ID: 9736703]. [PubMed Central ID: PMC21609].

28. Li R, Wu X, Zhu Z, Lv Y, Zheng Y, Lu H i in. Poliaminy chronią plemniki knura przed stresem oksydacyjnym in vitro. J Anim Sci. 2022;100(4). [Identyfikator PubMed: 35247050]. [PubMed Central ID: PMC9030141].

29. Eisenberg T, Knauer H, Schauer A, Buttner S, Ruckenstuhl C, Carmona Gutierrez D, et al. Indukcja autofagii przez spermidynę sprzyja długowieczności. Nat Cell Biol. 2009;11(11):1305–14. [Identyfikator PubMed: 19801973].

30. Nilsson BO, Persson L. Korzystny wpływ spermidyny na zdrowie układu krążenia i długowieczność sugeruje specyficzny dla typu komórek import poliamin przez kardiomiocyty. Biochem Soc Trans. 2019;47(1):265–72. [Identyfikator PubMed: 30578348].

31. Ni YQ, Liu YS. Nowe spojrzenie na role i mechanizmy spermidyny w starzeniu się i chorobach związanych z wiekiem. Starzenie się 2021;12(8):1948– 63. [PubMed ID: 34881079]. [Identyfikator PubMed Central: PMC8612618].

32. Chai N, Zhang H, Li L, Yu X, Liu Y, Lin Y i in. Spermidyna zapobiega urazom serca u noworodków szczurów narażonych na niedotlenienie wewnątrzmaciczne poprzez hamowanie stresu oksydacyjnego i fragmentacji mitochondriów. Oxid Med Cell Longev. 2019;2019:5406468. [Identyfikator PubMed: 31217839]. [PubMed Central ID: PMC6537013].

33. Li YF, Wei TW, Fan Y, Shan TK, Sun JT, Chen BR i in. Serynowo/treoninowa kinaza białkowa 3 ułatwia naprawę mięśnia sercowego po urazie serca, prawdopodobnie poprzez szlak kinazy syntazy glikogenu{2}}beta/beta-kateniny. Doc. J Am Heart 2021;10(22). e022802. [Identyfikator PubMed: 34726469]. [PubMed Central ID: PMC8751936].

34. Zhao Q, Shao L, Hu X, Wu G, Du J, Xia J i in. Kondycjonowanie wstępne i postkondycjonowanie lipoksyny a4 chronią przed uszkodzeniem niedokrwiennym / reperfuzyjnym mięśnia sercowego u szczurów. Mediatory Inflam. 2013;2013:231351. [Identyfikator PubMed: 23956501]. [PubMed Central ID: PMC3730367].

35. Hiraumi Y, Iwai-Kanai E, Baba S, Yui Y, Kamitsuji Y, Mizushima Y i in. Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów chroni mitochondria serca we wczesnej fazie uszkodzenia serca. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009;296(3):H823–32. [Identyfikator PubMed: 19136605].

36. Zhang H, Yan M, Liu T, Wei P, Chai N, Li L i in. Dynamiczny proteom mitochondrialny pod działaniem poliamin w starzeniu się serca. Front Cell Dev Biol. 2022;10:840389. [Identyfikator PubMed: 35372351]. [Identyfikator centralny PubMed: PMC8965055].

37. Piquereau J, Novotova M, Fortin D, Garnier A, Ventura-Clapier R, Veksler V i in. Rozwój poporodowy serca myszy: tworzenie mikrodomen energetycznych. Fizjol J. 2010;588(Pt 13):2443–54. [PubMed ID: 20478976]. [PubMed Central ID: PMC2915519].

38. Louey S, Jonker SS, Giraud GD, Thornburg KL. Niewydolność łożyska zmniejsza aktywność cyklu komórkowego i końcowe dojrzewanie kardiomiocytów płodowych owiec. Fizjol J. 2007;580(Pt. 2):639–48. [PubMed ID: 17234700]. [PubMed Central ID: PMC2075561].

39. Botting KJ, McMillen IC, Forbes H, Nyengaard JR, Morrison JL. Przewlekła hipoksemia w późnej ciąży zmniejsza liczbę kardiomiocytów, ale nie zmienia ekspresji genów reagujących na hipoksję. Doc. J Am Heart 2014;3(4).

40. Derks W, Bergmann O. Poliploidia w kardiomiocytach: przeszkoda w regeneracji serca? Circ Res. 2020;126(4):552–65. [Identyfikator PubMed: 32078450].

41. Bhatti JS, Bhatti GK, Reddy PH. Dysfunkcja mitochondriów i stres oksydacyjny w zaburzeniach metabolicznych – krok w kierunku strategii terapeutycznych opartych na mitochondriach. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2017;1863(5):1066–77. [Identyfikator PubMed: 27836629]. [Identyfikator centralny PubMed: PMC5423868].

42. Aljunaidy MM, Morton JS, Kirschenman R, Phillips T, Case CP, Cooke CM i in. Leczenie matki przeciwutleniaczem ukierunkowanym na łożysko (MitoQ) wpływa na funkcje sercowo-naczyniowe potomstwa w szczurzym modelu niedotlenienia prenatalnego. Pharmacol Res. 2018;134:332–42. [Identyfikator PubMed: 29778808].

43. Wang J, Li S, Wang J, Wu F, Chen Y, Zhang H i in. Spermidyna łagodzi starzenie się serca poprzez poprawę biogenezy i funkcji mitochondriów. Starzenie się (Albany NY). 2020;12(1):650–71. [Identyfikator PubMed: 31907336]. [PubMed Central ID: PMC6977682].

44. Eisenberg T, Abdellatif M, Schroeder S, Primessnig U, Stekovic S, Pendl T, et al. Ochrona serca i wydłużenie życia dzięki naturalnej poliaminie spermidynie. Nat Med. 2016;22(12):1428–38. [PubMed ID: 27841876]. [PubMed Central ID: PMC5806691].

45. Wang X, Ying W, Dunlap KA, Lin G, Satterfield MC, Burghardt RC i in. Dekarboksylaza argininowa i agmatynaza: alternatywna ścieżka biosyntezy de novo poliamin do rozwoju koncepcji ssaków. Biol Reprod. 2014;90(4):84. [Identyfikator PubMed: 24648395].

46. ​​Zhao YC, Chi YJ, Yu YS, Liu JL, Su RW, Ma XH i in. Poliaminy są niezbędne w implantacji zarodka: ekspresja i funkcja genów związanych z poliaminami w macicy myszy w okresie okołoimplantacyjnym. Endokrynologia. 2008;149(5):2325–32. [Identyfikator PubMed: 18202119].

47. Liu N, Dai Z, Zhang Y, Jia H, Chen J, Sun S i in. Suplementacja L-proliny przez matkę podczas ciąży zmienia metabolizm aminokwasów i poliamin u samicy potomstwa myszy C57BL/6J pierwszego pokolenia. Aminokwasy. 2019;51(5):805–11. [Identyfikator PubMed: 30879150].

48. Zhu YH, Lin G, Dai ZL, Zhou TJ, Yuan TL, Feng CP i in. Zmiany rozwojowe w poziomach poliamin i markerów autofagicznych u świń płodowych o prawidłowym i ograniczonym wzroście. J Anim Sci. 2015;93(7):3503–11. [Identyfikator PubMed: 26440019].

49. Zou D, Zhao Z, Li L, Min Y, Zhang D, Ji A i in. Kompleksowy przegląd spermidyny: bezpieczeństwo, skutki zdrowotne, wchłanianie i metabolizm, ocena materiałów spożywczych, przetwarzanie fizyczne i chemiczne oraz bioprzetwarzanie. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2022;21(3):2820–42. [Identyfikator PubMed: 35478379].

50. Yuan H, Wu SX, Zhou YF, Peng F. Spermidyna hamuje zapalenie stawów i aktywację makrofagów u myszy z zapaleniem stawów wywołanym kolagenem. J Inflamm Res. 2021;14:2713–21. [Identyfikator PubMed: 34194234]. [PubMed Central ID: PMC8238551].

51. Mao M, Yang L, Jin Z, Li LX, Wang YR, Li TT i in. Wpływ niedotlenienia wewnątrzmacicznego na funkcje poznawcze młodzieży i dorosłych u potomstwa szczurów: różnice płciowe i skutki interwencji spermidyny. Acta Pharmacol Sin. 2021;42(3):361–9. [Identyfikator PubMed: 32694754]. [PubMed Central ID: PMC8027377].

52. Russell LK, Mansfield CM, Lehman JJ, Kovacs A, Courtois M, Saf-Fitz JE i in. Specyficzna dla serca indukcja koaktywatora transkrypcji, receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów, koaktywatora gamma -1alfa, promuje biogenezę mitochondriów i odwracalną kardiomiopatię w sposób zależny od etapu rozwoju. Circ Res. 2004;94(4):525–33.

53. Gong S, Sovio U, Aye IL, Gaccioli F, Dopierala J, Johnson MD i in. Metabolizm poliamin w łożysku różni się w zależności od płci płodu, ograniczenia wzrostu płodu i stanu przedrzucawkowego. Wgląd JCI. 2018;3(13). [Identyfikator PubMed: 29997303]. [PubMed Central ID: PMC6124516].

54. Madeo F, Eisenberg T, Buttner S, Ruckenstuhl C, Kroemer G. Spermidyna: nowy induktor autofagii i eliksir długowieczności. Autofagia. 2010;6(1):160–2. [Identyfikator PubMed: 20110777].

55. Bhukel A, Madeo F, Sigrist SJ. Spermidyna zwiększa autofagię, aby chronić synapsy przed starzeniem. Autofagia. 2017;13(2):444–5.

【Więcej informacji:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】