Stres wzmacnia związane z pamięcią emocjonalną oscylacje Theta w przyśrodkowym płacie skroniowym

Po więcej informacji:ali.ma@wecistanche.com

ABSTRAKCYJNY

Stresujące wydarzeniaformacja pamięci wpływu. w szczególności w przypadku bodźców pobudzających emocjonalnie, Ach, chociaż stres wpływa napamięć emocjonalnaformacja ma potencjalnie dalekosiężne implikacje, leżące u podstaw mechanizmy neuronalne nie są w pełni zrozumiałe. W szczególności wymiar przetwarzania czasowego mechanizmów zaangażowanych w:tworzenie pamięci emocjonalnejpod wpływem stresu pozostaje nieuchwytny. Tutaj wykorzystaliśmy magnetoencefalografię (MEG), aby zbadać procesy nerwowe leżące u podstaw wpływu stresu natworzenie pamięci emocjonalnejz wysoką rozdzielczością czasową i przestrzenną, ze szczególnym uwzględnieniem oscylacji theta, wcześniej związanych z wiązaniem mnemonicznym. Zdrowi uczestnicy (n=53) przeszli procedurę stresu lub kontroli przed zakodowaniem emocjonalnie neutralnych i negatywnych obrazów, podczas gdy MEG był rejestrowany. Pamięć obrazów została zbadana w teście rozpoznawania 24 godziny po kodowaniu. W tym teście rozpoznawania stres nie modulował poprawy pamięci emocjonalnej, ale doprowadził do znacznie większej pewnościpamięćdla negatywnych w porównaniu do bodźców neutralnych. Nasze dane neuronowe wykazały, że stres wzrósłtheta związany z pamięciąoscylacje, szczególnie w przyśrodkowych rejonach skroniowych i potyliczno-ciemieniowych. Co więcej, ten związany ze stresem wzrost mocy theta pojawił się podczas tworzenia pamięci dla bodźców emocjonalnie negatywnych, ale nie dla neutralnych. Odkrycia te wskazują, że ostry stres może nasilać w przyśrodkowym płacie skroniowym oscylacje z częstotliwością, która idealnie nadaje się do wiązania elementów trwającego epizodu emocjonalnego, co może stanowić mechanizm ułatwiający przechowywanie istotnych emocjonalnie wydarzeń, które miały miejsce w kontekst stresującego spotkania.

1. Wstęp

Stres ma duży wpływ na naszą pamięć. Badania z ostatnich dziesięcioleci wykazały, że stres w czasie kodowania może wzmocnić tworzenie pamięci, podczas gdy stres przed testowaniem retencji upośledza odzyskiwanie pamięci (Schwabe i in., 2012; Roozendaal i McGaugh, 2011; Jo¨els i in., 2011; De Quervain i in., 1998). Co ciekawe, zarówno wzmacniający wpływ stresu na tworzenie pamięci, jak i szkodliwy wpływ na odzyskiwanie pamięci wydają się być najbardziej wyraźne w przypadku informacji pobudzających emocjonalnie (Shields i in., 2017; Buchanan i in., 2006; Cahill i in., 2003). W szczególności wzmożona (emocjonalna) formacja pamięci pod wpływem stresu może mieć ważne implikacje dla naszego zrozumienia zaburzeń psychicznych związanych ze stresem, takich jak zaburzenia lękowe lub zespół stresu pourazowego (PTSD; De Quervain i in., 2017; Pitman i in., 2012; Hyman 2005; Dalgleish i Watts 1990).

Hendrik Heinbockel a, Conny WEM Quaedflieg a, b, Till R. Schneider c, Andreas K. Engel c, Lars Schwabe a,*

a Wydział Psychologii Poznawczej, Uniwersytet w Hamburgu, 20146, Hamburg, Niemcy b Wydział Neuropsychologii i Psychofarmakologii, Uniwersytet w Maastricht, Maastricht, 6229 ER, Holandia c Wydział Neurofizjologii i Patofizjologii, Uniwersyteckie Centrum Medyczne Hamburg-Eppendorf, Hamburg, 20246 , Niemcy

Biorąc pod uwagę te ważne implikacje, mnóstwo badań miało na celu wyjaśnienie mechanizmów mózgowych związanych z wpływem stresu na tworzenie pamięci emocjonalnej. Powszechnie wiadomo, że hormony i neuroprzekaźniki, które są uwalniane w odpowiedzi na stresujące zdarzenie, takie jak noradrenalina i glukokortykoidy, działają bezpośrednio na obszary mózgu krytyczne dla tworzenia pamięci, takie jak kora przedczołowa lub środkowy płat skroniowy, w tym hipokamp (Qin). i wsp. 2012; Lovallo i wsp. 2010; Arnsten 2009; Pruessner i wsp. 2008; Kim i Diamond 2002). Co więcej, sugerowano, że noradrenalina inicjuje rekonfigurację sieci na dużą skalę, co skutkuje tendencją do tzw. „sieci salence” (Hermans i in., 2011, 2014), która nadaje priorytet informacjom istotnym emocjonalnie i może w ten sposób promować pamięć emocjonalną tworzenie. Przekonujące badania na gryzoniach doprowadziły do ​​powstania modelu, zgodnie z którym wzmożona pamięć (emocjonalna) pod wpływem stresu jest wynikiem interakcji noradrenaliny i glukokortykoidów w podstawno-bocznej części ciała migdałowatego, która następnie moduluje procesy przechowywania pamięci w innych obszarach mózgu. takich jak hipokamp lub prążkowie grzbietowe (Roozendaal i in., 2006, 2009; McGaugh i Roozendall, 2002). Chociaż model ten był początkowo oparty na badaniach na gryzoniach, istnieją również dowody pochodzące od ludzi zgodne z przewidywaniami tego modelu (Van Stegeren, 2008; De Quervain i in., 2007; Buchanan i in., 2006; Cahill i in. , 2003).

Kliknij, aby ekstrakt z proszku Cistanche dla pamięci

Większość badań na ludziach dotyczących procesów leżących u podstaw powstawania pamięci pod wpływem stresu wykorzystywała funkcjonalne obrazowanie rezonansem magnetycznym (fMRI), które charakteryzuje się doskonałą przestrzenną, ale ograniczoną rozdzielczością czasową. W związku z tym wymiar przetwarzania czasowego mechanizmów, poprzez które stres zmienia pamięć, pozostaje mniej dobrze poznany. Wstępne dowody z badań z wykorzystaniem elektroencefalografii (EEG) pokazują, że stres moduluje potencjały związane ze zdarzeniami związane z tworzeniem pamięci (Wirz i in., 2017; Quaedflieg i in., 2013; Wirkner i in., 2013) i przynajmniej niektóre z tych efektów wydawały się być specyficzne dla materiału pobudzającego emocjonalnie (Weymar et al., 2012). Co ważne, istnieją również wstępne dowody sugerujące, że stres może modulować aktywność w paśmie theta (partner G¨ i in., 2014). Oscylacje theta mogą być szczególnie interesujące dla wpływu stresu na pamięć, biorąc pod uwagę ich zakładaną rolę w tworzeniu pamięci (Sauseng i in., 2010; Buzs´ Aki i Moser, 2013; Nyhus i Curran, 2010). Co ciekawe, dane na gryzoniach sugerują, że stres może wpływać na aktywność theta, szczególnie w przyśrodkowym płacie skroniowym (Ghosh i in., 2013; Jacinto i in., 2013). Badania EEG na ludziach nie mają takiego stopnia rozdzielczości przestrzennej, a zatem czasoprzestrzenne korelaty, dzięki którym (emocjonalne) wspomnienia są budowane pod wpływem stresu, pozostają nieuchwytne. W tym miejscu należy zauważyć, że metody neuroobrazowania, takie jak EEG czy MEG, są korelacyjne i dlatego nie pozwalają na wnioskowanie przyczynowe dotyczące związku między aktywnością mózgu a badanym procesem poznawczym. Aby zbadać przyczynową rolę aktywności theta w pamięci, konieczne są badania wykorzystujące techniki stymulacji mózgu bezpośrednio modulujące aktywność theta. Takie dowody pochodzą z niedawnego badania pokazującego, że tACS, ale nie stymulacja pozorowana, w zakresie theta (6 Hz) zastosowana w prawym regionie wrzecionowatym zwiększa wydajność pamięci skojarzeniowej (Lang i wsp., 2019). Wyniki te wskazują, że wzrost mocy theta może rzeczywiście być mechanistycznie powiązany z procesami pamięciowymi.

W niniejszym eksperymencie wykorzystaliśmy magnetoencefalografię (MEG), która umożliwia pomiar aktywności neuronalnej z wysoką rozdzielczością czasową i przestrzenną w celu wyjaśnienia podstawowej sygnatury neuronalnej powstawania pamięci emocjonalnej wkrótce po stresującym zdarzeniu. ze szczególnym uwzględnieniem potencjalnych zmian w aktywności przyśrodkowej skroniowej theta. W tym celu zdrowi uczestnicy przeszli procedurę stresu psychospołecznego lub procedurę kontrolną, zanim zakodowali serię neutralnych i pobudzających emocjonalnie obrazów podczas rejestrowania MEG. Pamięć została przetestowana w teście rozpoznawania 24 godziny później. Aby zbadać neuronalne podstawy tworzenia (emocjonalnych) pamięci po stresie, wykorzystaliśmy późniejszą analizę pamięci, kontrastującą aktywność neuronalną podczas kodowania kolejno zapamiętanych i zapomnianych bodźców. Przewidywaliśmy, że ostry stres poprawi pamięć, szczególnie w przypadku wydarzeń pobudzających emocjonalnie, a tworzenie pamięci emocjonalnej pod wpływem stresu będzie związane ze zwiększoną aktywnością theta w hipokampie.

2. Materiały i metody

2.1. Uczestnicy i projektowanie eksperymentalne

Zrekrutowaliśmy 67 zdrowych, praworęcznych dorosłych z prawidłowym lub skorygowanym widzeniem (35 kobiet, 32 mężczyzn; wiek=19-35 lat, średnia=250,05 lat, SD {{10} } 0,72 lat). Kryteria wykluczenia sprawdzono w wystandaryzowanym wywiadzie i obejmowały historię wszelkich chorób neurologicznych lub psychiatrycznych, palenie tytoniu, nadużywanie narkotyków, przyjmowanie jakichkolwiek przepisanych leków, wcześniejsze uczestnictwo w protokole stresu. Uwzględniono tylko kobiety, które nie stosowały antykoncepcji hormonalnej i nie były badane podczas miesiączki, ponieważ czynniki te mogą wpływać na reakcję na stres hormonalny (Kudielka i Kirschbaum, 2005). Uczestników poproszono, aby nie pili kawy ani innych napojów zawierających kofeinę oraz nie wykonywali żadnych ćwiczeń w dniu eksperymentu. Dodatkowo poproszono ich, aby nie jedli ani nie pili niczego poza wodą na 2 godziny przed eksperymentem. Uczestnicy zostali pseudolosowo przypisani do grupy stresowej lub kontrolnej, aby uzyskać porównywalną liczbę mężczyzn i kobiet w grupie. Wszyscy uczestnicy wyrazili pisemną świadomą zgodę i otrzymali wynagrodzenie pieniężne za udział. Protokół badania został zatwierdzony przez lokalną komisję etyczną Wydziału Psychologii i Nauk o Ruchach Człowieka na Uniwersytecie w Hamburgu.

Fourteen participants were excluded from analyses due to excessive head movement during MEG (mean displacement >20 mm, n =3), nie pojawia się w 2 dniu (n= 4) lub problemy techniczne (n =7), pozostawiając ostateczną próbę 53 uczestników (27 mężczyzn i 26 kobiety, wiek 19-35, średnia=24,6,SD =3,74, brak różnicy wieku między grupami,t2=00,675,p=0,502 d=00,085). Obliczenie mocy a priori za pomocą G*Power (Faul i in., 2007) wykazało, że wielkość próbki N=46 jest wymagana do wykrycia efektu interakcji grupy x wartościowości o rozmiarze f=0.25 ( =00,05;1-f=0,90).

2.2. procedura eksperymentalna

Testy prowadzono przez dwa kolejne dni, w odstępie około 24 godzin: Dzień 1 obejmował eksperymentalną indukcję stresu i zadanie kodowania obrazu w MEG, a następnie niepowiązane zadanie, o którym informowano w innym miejscu (Ouaedflieg i in., 2020). , zadanie to obejmowało paradygmat myśl/nie myśl (Anderson i Green, 2001), w którym uczestników proszono o nauczenie się, a następnie przypomnienie sobie par wyraz-twarz, które różniły się od materiałów bodźcowych użytych w zadaniu kodowania i nie obejmowały komponent emocjonalny, co sprawia, że ​​zakłócenia (Lechner et al, 1999) lub behawioralne efekty tagowania (Vishnoi et al, 2016) są raczej mało prawdopodobne. Dzień 2 obejmował test pamięci rozpoznawania. Ponadto uzyskano obraz strukturalny MRI od wszystkich uczestników w oddzielnej sesji. Aby kontrolować dobowy rytm kortyzolu, hormonu stresu, wszystkie badania przeprowadzono po południu i wczesnym wieczorem. Aby kontrolować potencjalne różnice między grupami w depresyjnym nastroju i lęku, uczestnicy wypełnili Inwentarz Depresji Becka (BDI; Beck i in., 1961) oraz Inwentarz Stanu i Cechy Lęku (STAI; Spielberger, 1983) przed eksperymentem

2.2.1.Dzień eksperymentalny 1: manipulacja naprężeniem i kontrolą

Aby wywołać ostry stres psychospołeczny, uczestnicy stanu stresowego zostali poddani testowi Trier Social Stress Test (TSST; Krs Baum i in., 1993), standaryzowany paradygmat w eksperymentalnych badaniach stresu. Uczestników poproszono najpierw o wskazanie pożądanego stanowiska pracy, a po 3-minutowym okresie przygotowawczym poproszono ich o wygłoszenie 5-minutowej swobodnej wypowiedzi na temat ich kwalifikacji do pożądanej pracy. Następnie uczestnicy musieli wykonać 5-min mentalne zadanie arytmetyczne (licząc wstecz od 2043 w krokach po 17). Oba zadania zostały wykonane przed panelem składającym się z dwóch niewzmacniających członków komisji (1 mężczyzna, 1 kobieta), ubranych w białe fartuchy laboratoryjne. Panel został przedstawiony jako eksperci od analizy behawioralnej i miał zachowywać się raczej chłodno, niewzmacniająco i nie odpowiadając na pytania uczestników. Ponadto uczestnicy byli nagrywani na wideo podczas TSST, a nagranie pokazywano na ekranie telewizora umieszczonym za panelem TSST.

W stanie kontrolnym uczestnicy wykonywali dwa zadania o tym samym czasie trwania. Pierwsze zadanie obejmowało swobodne wypowiedzenie się na temat ostatniej przeczytanej książki, obejrzanego filmu lub miejsca, do którego udali się na wakacje. W drugim zadaniu uczestnicy liczyli do przodu w krokach po 15. Co ważne, nie było panelu ani żadnego wykonano nagrania wideo.

Aby ocenić pomyślną indukcję stresu, braliśmy subiektywne oceny, ciśnienie krwi, tętno i próbki śliny w kilku punktach czasowych przed i po manipulacji eksperymentalnej. Zmierzyliśmy zmiany nastroju za pomocą podskali negatywnego afektu według schematu stanu pozytywnego i negatywnego (PANAS; Watson i in., 1988). skala analogowa (VAS) od 0 (wcale) do 100 (ekstremalnie) bezpośrednio po manipulacji eksperymentalnej. Ciśnienie krwi i częstość akcji serca (mankiet na ramię; Omron Healthcare Europe BV) mierzono na początku, przed, w trakcie i bezpośrednio po manipulacji eksperymentalnej oraz po opuszczeniu przez uczestników MEG (tj. -25,{{4} }, plus 10, plus 15, plus 90 min względem początku TSST). Próbki śliny pobrano przed i bezpośrednio po manipulacji eksperymentalnej, przed zadaniem kodowania, po zadaniu kodowania, a także na koniec dnia 1 (tj. -1, plus 15, plus 30, 470, plus 105 min względem początku eksperymentalnej manipulacji). Pod koniec zbierania danych analizowano kortyzol z próbek śliny za pomocą testu luminescencji (IBL International, Hamburg, Niemcy).

2.2.2. Eksperymentalny dzień 1: zadanie kodowania obrazu

Materiały stymulacyjne do zadań pamięciowych składały się z 300 negatywów emocjonalnie i 300 zdjęć neutralnych emocjonalnie, wykonanych z Międzynarodowego Systemu Obrazów Afektywnych (IAPS; Lang i Bradley, 2007). Sto pięćdziesiąt zdjęć każdej wartościowości użyto jako bodźców podczas kodowania w dniu 1, pozostałe 300 zdjęć (150 negatywów, 150 neutralnych) użyto do Testu Rozpoznawania w dniu 2, reprezentując nowe pozycje.

Około 20 minut po manipulacji eksperymentalnej uczestnicy wykonywali zadanie kodowania obrazu w MEG. W tym zadaniu na ekranie komputera w programie MatLab (wersja R201Zb; The MathWorks) zaprezentowano w pseudolosowej kolejności 150 neutralnych i 150 negatywnych obrazów (nie więcej niż trzy obrazy emocjonalne lub neutralne z rzędu). Każde zdjęcie było prezentowane przez 2 s na środku ekranu. Następnie w dolnej części ekranu pojawiła się skala, prosząc uczestników o ocenę intensywności (1-4: kotwice: 1=w ogóle nie intensywna.4= bardzo intensywna) prezentowanego obrazu. Pomiędzy bodźcami prezentowano krzyż fiksacyjny dla losowego interwału od 2 do 3 s. Uczestnicy zostali poinstruowani, aby zapamiętać wszystkie prezentowane zdjęcia. Ta sesja kodowania trwała około 30 minut.

2.2.3. Dzień eksperymentalny 2: test rozpoznawania

Aby kontrolować potencjalne różnice grupowe w poziomie stresu przed testem pamięci, zmierzono ciśnienie krwi i tętno, a kolejną próbkę śliny pobrano na początku dnia 2. Aby ocenić wydajność pamięci obrazów zakodowanych w dniu 1, rozpoznanie test zaprogramowany w MatLabie (wersja R2017b; The MathWorks) prezentowany był na ekranie komputera. Ten test rozpoznawania obejmował 300 zdjęć zakodowanych pierwszego dnia oraz 300 nowych zdjęć. Stare i nowe zdjęcia zostały ponownie zaprezentowane w pseudolosowej kolejności (nie więcej niż trzy nowe lub stare zdjęcia pod rząd). Każda pozycja była prezentowana przez 4 s, a uczestnicy zostali poinstruowani, aby za pomocą naciśnięcia przycisku wskazać, czy zdjęcie zostało zaprezentowane w dniu 1 („stare”), czy nie („nowe”). Jeśli zdjęcie zostało sklasyfikowane jako „stare”, uczestnicy byli proszeni o ocenę pewności swojej decyzji (1-4; kotwice:1=bardzo niepewne, 4=bardzo pewne siebie; Yonelinas et al, 2005). Po każdej próbie następował dwusekundowy krzyż fiksacyjny.

2.3 Analizy statystyczne

Aby przetestować skuteczną indukcję stresu, dane dotyczące ocen subiektywnych, parametrów życiowych i kortyzolu w ślinie zostały przeanalizowane przy użyciu 2 x 2 powtórzonych pomiarów ANOVA (Typ II) z grupą czynników międzyobiektowych (stres/kontrola) i czynnikiem czasu wewnątrzobiektowego . Podczas zadania kodowania w dniu 1 uczestnicy oceniali intensywność prezentowanych obrazów. Zbadaliśmy potencjalne różnice w wyrażonej intensywności za pomocą ANOVA 2 × 2 powtórzonych pomiarów (Typ II) z grupą czynników międzyobiektowych (stres/kontrola) i wartościowością czynnika wewnątrzobiektowego (neutralny ujemny). W zadaniu rozpoznawania obliczyliśmy trafienia i fałszywe alarmy, a także pierwotną wartość wskaźnika czułości, w oparciu o teorię wykrywania sygnału (Wickens, 2002), osobno dla bodźców o neutralnej i ujemnej wartościowości. Każdy z tych pomiarów został przeanalizowany przy użyciu 2 × 2 powtórzonych pomiarów ANOVA (Typ I) z grupą czynników międzyobiektowych (stres/kontrola i wartościowość czynnika wewnątrzobiektowego (ujemna/neutralna). Ponadto zbadaliśmy potencjalne różnice w pewności rozpoznania za pomocą ANOVA 2 × 2 powtórzonych pomiarów (Typ I), obejmującej grupę czynników międzyobiektowych (stres/kontrola i walencja czynnika wewnątrzobiektowego (ujemna/neutralna). W dodatkowej, eksploracyjnej analizie potencjalnych różnic między płciami , dodaliśmy do tego modelu czynnik płeć (mężczyźni i kobiety).W celu powiązania wydajności pamięci, pewności pamięci i mocy theta z subiektywnymi i obiektywnymi parametrami stresu wykorzystano korelacje Pearsona, wykorzystując zmiany w kortyzolu, skurczowym ciśnieniu krwi i wynikach ujemna skala PANAS (przed stresem po stres). Wartości kortyzolu zostały przekształcone logarytmicznie i zastosowano wzrost powierzchni pod krzywą od stanu przed stresem do szczytu (plus 30 minut w stosunku do początku TSST). ciśnienie krwi, bezwzględny Zastosowano zmianę między naprężeniem wstępnym a szczytowym (podczas TSST). Aby przeciwdziałać problemowi wielokrotnych porównań, zastosowano poprawkę Holma (Holm, 1979. W związku z tym podano skorygowane wartości p.

Wszystkie analizy danych przeprowadzono w wersji R 3.3.6 (R Core Team, 2017). Wszystkie zgłoszone wartości p są dwustronne i w razie potrzeby zastosowano poprawkę Greenhouse-Geissera. Po znaczących wynikach ANOVA przeprowadzono odpowiednie testy post-hoc. Przed procedurami wnioskowania statystycznego dane sprawdzono pod kątem rozkładu normalnego (test Shapiro-Wilka), jednorodności wariancji (test Levene'a) oraz wartości odstających.

2.4. Akwizycja MRI strukturalnego

Pomiary MRI wykonano na 3T skanera Siemens Magnetom Prisma, wyposażonego w 32-kanałową cewkę nagłowia. Do późniejszej analizy źródłowej danych MEG uzyskano obraz anatomiczny o wysokiej rozdzielczości T1-ważony (rozmiar woksela=1 × 1 × 1 mm).

2.5. Akwizycja danych MEG

MEG uzyskano z częstotliwością 1200 Hz, za pomocą 275-kanałowego systemu pełnogłowicowego (Omega 2000, CTF Systems Inc.), umieszczonego w pomieszczeniu ekranowanym elektrycznie i magnetycznie. Zastosowano dodatkowe elektrody Ag/AgCl do pomiaru poziomego i pionowego elektrookulogramu (EOG) i elektrokardiogramu (EKG). Pozycja głowy względem czujników MEG była monitorowana on-line podczas całej rejestracji i korygowana, gdy tylko ruch przekroczył 5 mm za pomocą trzech punktów odniesienia (nasion, lewy i prawy zewnętrzny kanał słuchowy).

2.6. Przetwarzanie danych MEG

Wszystkie analizy danych MEG zostały przeprowadzone w MatLab (wersja R2017b; The MathWorks) przy użyciu niestandardowych skryptów lub funkcji z zestawu narzędzi FieldTrip (Oostenveld i in. 2011).

2.6.1.Przetwarzanie wstępne

Dane zostały zaimportowane do MatLab i przefiltrowane w zakresie od 0.5 do 120 Hz (filtr BUT, filtr dolnoprzepustowy czwartego rzędu, filtr górnoprzepustowy trzeciego rzędu) i specjalnie przefiltrowane pod kątem szumu liniowego przy użyciu filtrów pasmowych dla odpowiednie przedziały częstotliwości (49.5-50.5 Hz,99.5-100.5 Hz). Sygnały zostały następnie przesamplowane do 400 Hz. Surowe dane podzielono następnie na 6 s epok (-2 do plus 4 s w stosunku do początku bodźca). Wszystkie Epoki były dalej poniżane na podstawie średniego sygnału z całego procesu. Aby usunąć artefakty związane ze skokami SQUID, artefaktami mięśni lub hałasem zewnętrznym, zastosowaliśmy wykrywanie półautomatyczne oparte na predefiniowanych progach (Quaedflieg i wsp., 2020). Zgodnie z tą procedurą średnio 85 procent wszystkich badań (SD=10 procent) zostało zachowanych w każdym zestawie danych. W kolejnym kroku obliczyliśmy rozszerzoną analizę składowych niezależnych infomax za pomocą polecenia 'runica' (ICA, kryterium zatrzymania: zmiana wagi<10~') to="" identify="" and="" reject="" components="" related="" to="" eye-blinks="" or="" heart-beat.="" these="" components="" were="" identified="" by="" visual="" inspection="" of="" time="" courses="" and="" corresponding="" brain="" topographies.="" on="" average="" 5(±sd:1.6;="" range="" 2-10)="" components="" reflecting="" either="" cardiac="" or="" electro-ocular="" activity="" were="" removed="" before="" back-projecting="" the="" signals="" into="" 2="">

2.6.2.Analiza częstotliwości

Rozkład widmowy danych MEG przeprowadzono przy użyciu przesuwnych okien Hanninga ({{0}} Hz,1-kroki Hz, pięciocyklowe okno, interwał:-2 do 4 s w stosunku do początku bodźca ). Pojedyncze badania poddano transformacji logarytmicznej (Grandchamp i Delorme, 2011; Smulders i wsp., 2018) i skorygowano wartość wyjściową (bezwzględna korekta wartości wyjściowej -1 do 0 s w stosunku do początku bodźca). Dane spektralne zostały następnie uśrednione według typu bodźca (wartościowość ujemna i neutralna; zapamiętane i niezapamiętane) odpowiednio wśród uczestników grupy eksperymentalnej i kontrolnej.

2.6.3. Analiza duszy

Lokalizację aktywności źródła specyficznej dla częstotliwości przeprowadzono za pomocą dynamicznego obrazowania spójnych źródeł (DICS; Gross et al, 2001)techniki kształtowania wiązki wykorzystującej wszystkie 275 czujników (magnetometr i gradientometr). Modele przewodnictwa objętościowego zostały utworzone przy użyciu jednopowłokowego modelu przewodnika objętościowego (Nolte, 2003), opartego na obrazie T1-ważonego strukturalnego rezonansu magnetycznego (MRI; Siemens Mag-netom Prisma) od każdego uczestnika. W przypadku trzech uczestników nie był dostępny obraz T1 MR, w związku z czym zastosowano standardowy szablon mózgu MNI 152. Pozycje poszczególnych czujników MEG dostosowano do obrazów MR w oparciu o trzy punkty odniesienia (ujście słuchowe lewego i prawego, nasion) przy użyciu transformacji ciała sztywnego. Segmentację tkanki mózgowej przeprowadzono za pomocą oprogramowania SPM12. Modele głowy uzyskano z pojedynczych obrazów MR przy użyciu jednowarstwowego modelu przewodnika objętościowego (Nolte, 2003). Zastosowano siatkę szablonową z pozycjami źródeł (odstęp 6 mm). Następnie dla każdego uczestnika obliczono macierze pól wiodących przy użyciu poszczególnych pozycji czujnika MEG wyrównanych do indywidualnego modelu głowy i siatki źródłowej. Macierze gęstości widmowej brutto danych MEG zostały obliczone dla okna czasowego i częstotliwości, które ujawniły istotną różnicę w danych dotyczących częstotliwości. Parametr regularyzacji został ustawiony na 入=0.05. Powszechne filtry przestrzenne obliczono, uśredniając macierze gęstości krzyżowej we wszystkich typach i warunkach bodźca. Szacunki mocy w każdym źródle oszacowano przez pomnożenie wspólnych filtrów przez macierz gęstości widmowej każdego typu bodźca.

2.6.4. Analiza MEG

Wszystkie następujące analizy statystyczne danych MEG koncentrowały się na różnicach mocy widma i źródła podczas natychmiastowego kodowania (0-1 s). Efekty specyficzne dla kontrastu na całym mózgu i poziomie źródła zostały przetestowane za pomocą testów permutacji opartych na klastrach (10.000 permutacji w celu skorygowania wielokrotnych porównań; Maris i Oostenveld, 2007). Takie podejście umożliwia testowanie pod kątem różnic statystycznych w zestawach danych o dużej skali bez konieczności wcześniejszych założeń dotyczących lokalizacji efektów przy jednoczesnym kontrolowaniu wielokrotnych porównań. Próbki skupiono na poziomie =0.05. Klastry o wartości Monte Carlo 0,05 i mniejszej są zgłaszane jako istotne. Przed testami statystycznymi na poziomie źródłowym podzieliliśmy przestrzeń mózgu za pomocą maski anatomicznej (AAL; Tzour-io-Mazoer i in., 2002) w celu zmniejszenia wysiłku obliczeniowego i zwiększenia możliwości interpretacji.

W pierwszym kroku porównaliśmy spektralne różnice mocy między próbami ujemnymi i neutralnymi niezależnie od wydajności grupy i pamięci w zakresie częstotliwości theta (4-7 Hz) przy użyciu testu t permutacji opartego na próbkach zależnych opartych na klastrach. W ten sposób byliśmy w stanie zidentyfikować dokładne okna czasowe, w których występowała istotna różnica między obiema kategoriami bodźców, a jednocześnie mogliśmy zbadać odrębną rolę oscylacji theta podczas formowania pamięci emocjonalnej (Hsieh i Ranganath, 2014; Lega i in., 2012 ). Następnie okna danych odpowiadające znaczącym klastrom częstotliwości były rzutowane na poziom źródła i uśredniane dla Regionów Zainteresowania przy użyciu Atlasu AAL. Dane źródłowe zostały następnie porównane z testami t permutacji opartymi na próbkach zależnych opartych na klastrach.

W następnym kroku wykonaliśmy kolejną analizę pamięci, aby powiązać neuronalną sygnaturę kodowania obrazu w dniu 1 z rzeczywistą wydajnością pamięci w dniu 2. Dlatego podzieliliśmy dane z zadania rozpoznawania z dnia 2 na walencję i czy zdjęcia zostały poprawnie rozpoznane lub nie. Dane MEG zostały następnie odpowiednio podzielone, aby uporządkować dane MEG każdego uczestnika w następujących kategoriach: zapamiętane negatywne, zapomniane negatywne, zapamiętane neutralnie i zapomniane neutralne. Ponieważ wstępna analiza wykazała znaczną różnicę mocy spektralnej theta między próbami ujemnymi i neutralnymi, dalsze analizy koncentrowały się również przede wszystkim na zakresie częstotliwości theta (4-7 Hz). Aby zachować aktywność mózgu związaną z zapamiętywaniem, odjęliśmy moc theta zapomnianych prób od zapamiętanych prób. Następnie rozszerzyliśmy analizę, dodając grupę czynników (stres w porównaniu z kontrolą, a następnie porównaliśmy spektralne różnice mocy negatywnych (zapamiętanych-zapomnianych) i neutralnych (zapamiętanych-zapomnianych) prób oddzielnie dla grup stresowych i kontrolnych. Testy permutacyjne obliczono w celu znalezienia dokładnego okna czasowego, w którym występowała istotna różnica między obiema kategoriami bodźców. Okna danych odpowiadające istotnym klastrom częstotliwości rzutowano na poziom źródłowy i uśredniano względem Regionów zainteresowania przy użyciu Atlasu AAL. Następnie porównano dane źródłowe z testami t permutacji opartymi na klastrach na poziomie źródła.

3. Wyniki

3.1. Skuteczna indukcja stresu

Krótko przed zakodowaniem obrazu w MEG w dniu 1, uczestnicy przeszli albo TSST (n =28) albo niestresującą manipulację kontrolną (n=25). Znaczący wzrost subiektywnych ocen stresu, ciśnienia krwi i kortyzolu w ślinie potwierdziły skuteczną indukcję stresu za pomocą TSST. Uczestnicy warunków stresowych doświadczyli manipulacji eksperymentalnej jako znacznie bardziej stresującej (tes1=-6.893,p<.001,d=1.896), unpleasant="" (ts1)=""><.001,d=1.726), and="" difficult="" (tu)=""><.001,d =="" 2.883)than="" par-ticipants="" in="" the="" control="" condition="" (table="" 2).="" negative="" mood="" state,="" as="" measured="" with="" the="" negative="" affect="" subscale="" of="" the="" panas,="" increased="" significantly="" in="" response="" to="" the="" tsstbut="" not="" after="" the="" control="" manipu-lation(time="" ×group="" interaction:="" f7)=""><.001,'.=.203;table 1).="" post-hoc="" tests="" revealed="" significantly="" higher="" negative="" affect="" ratings="" in="" the="" stress="" group="" compared="" to="" the="" contral="" group="" after="" the="" experimental="" manipulation(t()=""><.001,d =1.597),="" whereas="" groups="" did="" not="" differ="" in="" their="" negative="" affect="" score="" at="" baseline="" (t(⑤1)="-1.779,p=.081,d">

Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi znacznie wzrosło w grupie stresowej w porównaniu z grupą kontrolną, co znalazło odzwierciedlenie w istotnej interakcji czasu ×grupa (skurczowe: Fa1s)=19.68,p<.001, tp=""><.001,7p=.151;fig.1a and="" b)).post-hoc="" tests="" revealed="" that="" participants="" exposed="" to="" the="" tsst="" had="" significantly="" higher="" blood="" pressure="" than="" participants="" in="" the="" control="" group="" during="" the="" experimental="" manipulation="" (systolic:="" true)=""><.001, d="1.379;" diastolic:="" t(51)="−" 3.801,="" p="" <="" .001,="" d="1.046)" and="" directly="" after="" the="" experimental="" manipulation="" (systolic:="" t(51)="−" 3.603,="" p="" <="" .001,="" d="0.991;" diastolic:="" t(51)="−" 3.239,="" p=".002," d="0.891)," whereas="" groups="" did="" not="" at="" baseline="" (systolic:="" t(51)="−" 0.921,="" p=".361," d="0.253;" diastolic:="" t(51)="−" 0.841,="" p=".404," d="0.231)." furthermore,="" there="" was="" a="" significant="" time="" ×="" group="" interaction="" for="" heart="" rate="" (f(4,182)="5.89," p=".001," ƞ2="" p=".105;" fig.="" 1c).="" post="" hoc="" tests="" indicated="" that="" the="" heart="" rate="" increased="" significantly="" from="" baseline="" to="" post-treatment="" in="" the="" stress="" group="" (t(27)="3.357," p=".002," d="0.597)," whereas="" there="" was="" no="" such="" increase="" in="" control="" participants="" (t(24)="−" 0.911,="" p=".371," d="0.102).">

Ostatecznie stężenie kortyzolu w ślinie zwiększyło się w odpowiedzi na TSST, ale nie po procedurze kontrolnej (czas × interakcja grupowa: F(2,96)=10 0,67, p < 0,001,="" ƞ2="" p="0,179" ;="" rys.="" 1d).="" grupa="" stresująca="" miała="" znacznie="" wyższe="" stężenia="" kortyzolu="" niż="" kontrolna="" bezpośrednio="" przed="" rozpoczęciem="" zadania="" kodowania="" (tj.="" 20="" min="" po="" rozpoczęciu="" tsst:="" t(51)="-" 3,046,="" p="0,004," d="" {{16="" }}.838).="" grupy="" nie="" różniły="" się="" stężeniami="" kortyzolu="" przed="" manipulatorem="" eksperymentalnym="" (tosu)="0.250,p=.803,d=0.068)," bezpośrednio="" po="" manipulacji="" eksperymentalnej="" (ts1="" )="-1.900,p=.063,d=0.522)" i="" 55="" min="" po="" eksperymentalnej="" manipulacji="" (tus="-1.482.D{{35}" }.d="">

3.2 Wzmocnienie pamięci emocjonalnej

Aby ocenić związane ze stresem zmiany w pamięci emocjonalnej i jej neuronalne podstawy, uczestnicy zakodowali w skanerze MEG 150 neutralnych i 15{{10}} elementów negatywnych. Pierwszego dnia, podczas zadania kodowania obrazu, uczestnicy zostali poproszeni o ocenę intensywności każdego prezentowanego bodźca. Zgodnie z oczekiwaniami, negatywne obrazy były postrzegane jako znacznie bardziej intensywne (stres: 2,13±0.36, kontrola: 2,24±0.43) niż obrazy neutralne (stres; 0.42 ± 0,26, kontrola: 0,37 ± 0,20; emocjonalność głównego nurtu: Fus0)= 1389,35,p<.001,tp=.965).importantly, the="" stress="" and="" control="" groups="" did="" not="" differ="" in="" the="" emotional="" intensity="" ratings="" (all="" main="" and="" interaction="" effects="" including="" the="" factor="" group:="" all=""><1.10, all="" p="">0,313, wszystkie n2p<>

Około 24 godziny po kodowaniu uczestnicy wrócili do laboratorium na test rozpoznawania niespodzianek. Co ważne, grupy nie różniły się poziomem negatywnego afektu, miarami autonomicznymi ani kortyzolem w ślinie przed tym testem pamięci (wszystkie<1.613, allp="">0,112, wszystkie d<0.440; table2).="" overall,="" participants="" recognized="" 68.25="" percent="" of="" the="" pictures="" encoded="" on="" day="" 1="" correctly="" as="" 'old'(hits),="" whereas="" only="" 10.25="" percent="" of="" the="" new="" pictures="" were="" classified="" as="" old(false="" alarms),="" thus="" indicating="" very="" good="" memory="" performance.="" accordingly,="" the="" signal="" detection="" theory-based="" sensitivity="" measure="" prime="" yielded="" on="" average="" a="" high="" score="" of="">

Pamięć była ogólnie znacznie lepsza w przypadku przedmiotów ujemnych niż neutralnych. co odzwierciedla zwiększony współczynnik trafień (główny efekt walencyjny Fa45 =87.82,p<.001,n2.=.661;fig.2a)and a="" significantly="" higher="" dprime="" (main="" effect="" valenrce:fa.49="10.24,p=.002," 7p=".176;Fig.">

chociaż odsetek fałszywych alarmów był również podwyższony dla pozycji negatywnych w porównaniu do pozycji neutralnych (wartościowość efektu głównego: F(1,45)=36,95 p < .001,="" ƞ2="" p="" {="" {6}}="" 0,451;="" ryc.="" 2b).="" wyniki="" z="" anova="" 2="" ×="" 2="" wykazały,="" że="" grupy="" stresowa="" i="" kontrolna="" nie="" różniły="" się="" istotnie="" pod="" względem="" wydajności="" pamięci="" rozpoznawania="" wyrażonej="" jako="" dprim="" (wszystkie="" efekty="" główne="" i="" interakcyjne,="" w="" tym="" grupa="" czynnikowa:="" wszystkie="" f="">< 0,50,="" wszystkie="" p=""> 0,485, wszystkie Ƞ2 p < 0,010;="" dla="" trafień="" i="" fałszywych="" alarmów:="" wszystkie="" f="">< 3,52,="" wszystkie="" p=""> 0,067, wszystkie Ƞ2 p < 0,073).="" na="" koniec="" porównaliśmy="" względne="" różnice="" w="" wydajności="" rozpoznawania="" między="" bodźcami="" negatywnymi="" i="" neutralnymi="" w="" każdej="" grupie.="" wyniki="" sparowanych="" testów="" t="" ujawniły="" istotnie="" wyższy="" współczynnik="" trafień="" dla="" pozycji="" emocjonalnych="" w="" porównaniu="" z="" pozycjami="" neutralnymi="" (stres:="" t(24)="80,022," p="">< 0,001,="" d="10,210;" kontrola:="" t(="" 21)="5.621," p="">< 0,001,="" d="1.147)" i="" więcej="" fałszywych="" alarmów="" dla="" bodźców="" negatywnych="" w="" porównaniu="" z="" neutralnymi="" w="" obu="" grupach="" (stres:="" t(23)="4)." 187,="" p="">< 0,001,="" d="0" 0,442;="" kontrola:="" t(22)="4" 0,419,="" p="">< 0,001,="" d="0" 0,593).="" w="" przypadku="" parametru="" wrażliwości="" dprime="" tylko="" grupa="" stresowa="" wykazała="" znacznie="" wyższą="" wydajność="" dla="" bodźców="" negatywnych="" w="" porównaniu="" z="" neutralnymi="" (t(25)="2.590," p="0,015," d="0." 331),="" podczas="" gdy="" ta="" różnica="" nie="" była="" istotna="" w="" grupie="" kontrolnej="" (t(23)="1.953," p=".063," d="0.247)." różnicę="" tę="" należy="" jednak="" interpretować="" z="" dużą="" ostrożnością,="" biorąc="" pod="" uwagę="" nieistotne="" efekty="" interakcji="" opisane="" powyżej.="" analizy="" eksploracyjne="" korelacji="" wydajności="" pamięci="" (uderzenia,="" fałszywe="" alarmy,="" dprime)="" ze="" zmianami="" kortyzolu="" (auci),="" skurczowym="" ciśnieniem="" krwi="" (szczyt-punkt="" wyjściowy)="" i="" ujemną="" skalą="" panas="" (post-pre)="" nie="" wykazały="" istotnego="" związku="" (="" wszystkie="" r="">< 0,359,="" wszystkie="" pkorygowane=""> 0,160).

Jeśli uczestnicy klasyfikowali zdjęcie jako „stare”, musieli ponadto wskazać pewność swojej decyzji. Ogólnie rzecz biorąc, uczestnicy byli bardzo pewni swoich wyborów, co odzwierciedla średnia ocena pewności wynosząca 3,52 (±0,21). Zdjęcia negatywne były ogólnie zapamiętywane z większą pewnością niż zdjęcia neutralne (emocjonalność efektu głównego: F(1,46)=8,49, p < 0,006,="" ƞ2="" p="0,156)." co="" ciekawe,="" podczas="" gdy="" oceny="" ufności="" były="" porównywalne="" dla="" pozycji="" neutralnych="" i="" negatywnych="" w="" grupie="" kontrolnej="" (t(20)="0.233," p=".818," d="0.034)," uczestnicy="" grupa="" stresu="" rozpoznała="" pozycje="" negatywne="" ze="" znacznie="" wyższą="" pewnością="" niż="" pozycje="" neutralne="" (t(26)="4.552," p="">< 0,001,="" d="0.455;" interakcja="" grupa="" ×="" walencja:="" f(1,46)="60,39," p="0,015," ƞ2="" p="0,122;" grupa="" efektu="" głównego:="" f(1,46)="0,99," p="">< 0,236,="" ƞ2="" p="0,021;" rys.="">

3.3 Eksploracyjne analizy różnic płci

Chociaż niniejsze badanie nie koncentrowało się na potencjalnych różnicach płci, a zatem nie było wystarczająco mocne, aby wykryć takie efekty, przeprowadziliśmy analizę eksploracyjną testującą potencjalne różnice we wpływie stresu na pamięć emocjonalną u mężczyzn i kobiet. Podczas gdy parametr wrażliwości prime wskazywał na ogólny wzrost wydajności pamięci u kobiet w porównaniu z mężczyznami (główny efekt płci: Fu.46)=10.774,p=.002, .{ {5}}.190;t0)=4.205,p<.001,d=0.854), participants="" did="" not="" modulate="" the="" influence="" of="" stress="" on="" memory="" for="" neutral="" and="" negative="" events,="" neither="" for="" prime="" nor="" for="" hits,="" false="" alarms="" or="" confidence="" (group="" ×valence="" ×sex="" interactions:="" all="" f="" <="" 1.576,="" all="">0,211, wszystkie np<.033), thus="" suggesting="" that="" the="" impact="" of="" stress="" on="" emotional="" memory="" formation="" did="" not="" differ="" between="" men="" and="">

3.4. Stres zwiększa moc theta w przyśrodkowych obszarach skroniowych i potyliczno-ciemieniowych podczas tworzenia pamięci emocjonalnej

W kolejnym kroku zapytaliśmy, czy stres wpływa na procesy neuronalne, dzięki którym powstają wspomnienia emocjonalne. W pierwszym kroku przeanalizowaliśmy moc widmową związaną z kodowaniem bodźców negatywnych i neutralnych na poziomie czujnika, kontrastując moc theta na poziomie czujnika (4-7 Hz) podczas prób negatywnych i neutralnych. Test t permutacji oparty na klastrach wykazał dodatni klaster czujników, w którym moc theta była znacząco zwiększona w przypadku bodźców ujemnych w stosunku do bodźców neutralnych. Z

{{0}} do 0,9 s po wystąpieniu bodźca, moc theta została zwiększona w czujnikach przednich (p= 0,001; zakres ci=00,001; std<0.001;fig. 3a).following="" source="" analysis,="" spectral="" data="" were="" averaged="" over="" rois="" of="" the="" aal="" atlas="" and="" the="" subsequent="" cluster-based="" permutation="" t-tests="" on="" roi="" level="" revealed="" that="" the="" observed="" theta="" power="" difference="" related="" to="" the="" encoding="" of="" negative="" vs.="" neutral="" pictures="" originated="" from="" a="" cluster="" centered="" around="" frontal="" and="" temporoparietal="" brain="" regions="" (p=""><,001: ci-range=""><0.001; std=""><0.001; fig.="" 3b).="" these="" changes="" in="" source-level="" theta="" power="" did="" not="" differ="" between="" the="" stress="" and="" control="" groups="" (no="" cluster-p=""><0.05), suggesting="" that="" these="" changes="" may="" reflect="" general="" mechanisms="" of="" emotional="" processing="" that="" were="" not="" influenced="" by="">

Następny. skupiliśmy się szczególnie na kluczowym pytaniu naszego badania. czy stres wpływał na mechanizmy powstawania pamięci emocjonalnej. W tym celu przeprowadziliśmy kolejne analizy pamięci (tj. skontrastowane później zapamiętane i zapomniane próby) dla pozycji neutralnych i negatywnych i zbadaliśmy, czy grupy stresowa i kontrolna różniły się neuronowymi podstawami tworzenia pamięci dla bodźców negatywnych w stosunku do bodźców neutralnych. testy permutacyjne oparte na poziomie czujnika wykazały, że moc theta była znacząco zwiększona podczas kodowania bodźców negatywnych (zapamiętanych-zapomnianych) w grupie stresowej w porównaniu z grupą kontrolną (p= .038; zakres ci { {5}}.004; std=0.002; ryc. 4A i B; patrz uzupełniający ryc. S1 w celu przedstawienia oddzielnego obrazu u uczestników zestresowanych i kontrolnych)od 0 do 0,9 s w stosunku do bodźca początek. Dalsze analizy źródłowe przy użyciu testów permutacji opartych na klastrach na poziomie ROI ujawniły, że obserwowana różnica mocy theta pochodzi od klastra przyśrodkowego płata skroniowego i regionów potyliczno-ciemieniowych Q= 0,026; zakres ci =0.003, std =0.002; Fg. 4C).

Podczas gdy stres wpływał na aktywność theta związaną z tworzeniem pamięci emocjonalnej w regionach potyliczno-ciemieniowych i przyśrodkowo-skroniowych. siła theta zaangażowana w zapamiętywanie bodźców neutralnych nie różniła się między grupami (poziom wyczucia; brak skupienia-D<,05). even="" when="" a="" more="" lenient="" threshold="" was="" used="" (a="0.1)," there="" was="" no="" group="" difference="" in="" theta="" activity="" associated="" with="" the="" encoding="" of="" neutral="" stimuli.="" explorative="" analyses="" of="" the="" correlations="" of="" theta="" activity="" with="" changes="" in="" cortisol="" (auci),="" systolic="" blood="" pressure="" (peak="" baseline),="" and="" negative="" panas="" scale="" (post-pre)did="" not="" reveal="" significant="" direct="" associations="" (all=""><.447, all="" p.eced="">0.156).

3.5. Analizy epbratve w dodatkowych pasmach częstotliwości

Oprócz naszej głównej analizy skupiającej się na wywołanych stresem zmianach oscylacji theta związanych z tworzeniem pamięci emocjonalnej, przeprowadziliśmy analizy eksploracyjne w pasmach alfa (8-12Hz) i beta (13-30 Hz). W paśmie alfa można było znaleźć znaczące zapylenie czujnika, odzwierciedlające spadek aktywności alfa dla bodźca negatywnego w porównaniu z bodźcem neutralnym, w zakresie od 0,6 do 1 s po wystąpieniu bodźca (p=0,031; zakres d=00,065; std=00,033). Kolejny test permutacji oparty na klastrach na poziomie źródłowym nie ujawnił jednak istotnego klastra aktywności alfa (brak klastra-p<.05). in="" the="" beta="" band.="" a="" significant="" cluster="" of="" sensors="" was="" detected,="" ranging="" from="" 0.6="" to="" 1="" s="" after="" stimulus="" onset.="" hre,="" beta="" power="" was="" significantly="" decreased="" for="" negative="" compared="" to="" neutral="" stimuli="" (p=".015;ci-range" =0.044:="" std="0.023).Source" analysis="" revealed="" that="" the="" observed="" beta="" power="" difference="" associated="" with="" negative="" vs.="" neutral="" pictures="" originated="" from="" a="" wide-spread="" occipito-parietal="" duster="" of="" brain="" regions="" (p=""><.001;ci-range><0.001; std=""><>

Aby dokładniej odkryć potencjalny wpływ stresu na neuronalne podstawy tworzenia pamięci emocjonalnej, porównaliśmy eksplorująco moc widmową pasm alfa (8-12 Hz) i beta (13-30 Hz) podczas kodowania bodźców emocjonalnych między grupy. Dlatego ponownie porównaliśmy późniejszą aktywność mózgu związaną z pamięcią dla pozycji negatywnych i neutralnych między grupami. W przypadku prób negatywnych testy permutacji oparte na klastrach na poziomie czujnika nie wykazały różnicy w mocy alfa (brak klastra-p<.05), yet="" a="" non-significant="" trend="" for="" a="" positive="" (stress="" >="" control)="" sensor="" cluster="" in="" the="" beta="" band="" from="" 0.4="" to="" 0.8s="" (p="063;c-range" =="" 0.005:="" std="0.002)." subsequent="" source="" analysis="" did="" however="" not="" reveal="" a="" significant="" cluster="" of="" activity="" (no="" cluster=""><,05). alpha="" and="" beta="" power="" are="" involved="" in="" the="" remembering="" of="" neutral="" stimuli="" did="" also="" not="" differ="" between="" groups="" (sensor-level:="" no="" cluster-p="" <="">

3.6. Zmienne kontrolne Kontrolowaliśmy potencjalne różnice między grupami w nastroju depresyjnym oraz lęku jako stanu i cechy na początku pierwszego dnia (tab. 3). Co ważne, grupy stresowe i kontrolne nie różniły się pod względem żadnej z tych zmiennych (nastrój depresyjny: t(51)=− 0,345, p=0,730 , d=0 0,095, lęk-stan: t(51)=- 1,098, p=0,277, d=00,302; lęk jako cecha: t(51)=− 0,848, p=0,399, d=0,233).

4. Dyskusja

Zmiany wywołane stresem w formowaniu się pamięci emocjonalnej są bardzo istotne w wielu kontekstach, w tym w zeznaniach naocznych świadków (Marr i in., 2021; Sauerland i in., 2016), warunkach edukacyjnych (Vogel i Schwabe, 2016) lub zaburzeniach psychicznych związanych ze stresem (De Quervain i in., 2017; Pitman i in., 2012). Niemniej jednak mechanizmy neuronalne leżące u podstaw zmian w formowaniu pamięci emocjonalnej pod wpływem stresu nie są jeszcze w pełni poznane, a w szczególności nieuchwytne pozostały czasowe zmiany przetwarzania mnemonicznego pod wpływem stresu. Tutaj wykorzystaliśmy MEG do zbadania neuronalnych podstaw powstawania pamięci emocjonalnej pod wpływem stresu z wysoką rozdzielczością czasową i przestrzenną. Na poziomie behawioralnym nie stwierdziliśmy znaczącego wpływu stresu na ogólną wydajność rozpoznawania, ale stwierdziliśmy, że stres zwiększał wpływ emocji na pewność pamięci. Co ważniejsze, nasze dane neuronowe ujawniły, że stres zwiększał aktywność theta związaną z pamięcią w obszarach przyśrodkowo-skroniowych i potyliczno-ciemieniowych, szczególnie w przypadku materiału istotnego emocjonalnie.

Uważa się, że aktywność theta działa jak „klej” w tworzeniu pamięci i wiąże regiony mózgu podczas kodowania pamięci poprzez zwiększenie mocy oscylacyjnej (Hanslmayr i Staudigl, 2014; Buzs' Aki i Moser, 2013; Nyhus i Curran, 2010). W szczególności wspomnienia epizodyczne składają się z wielu elementów, które są przetwarzane w odrębnych obszarach, które muszą zostać zintegrowane podczas tworzenia pamięci (i podczas późniejszego odzyskiwania). Wiązanie to opiera się na dokładnym czasie aktywności neuronalnej, która, jak się zakłada, jest zaaranżowana przez aktywność hipokampa theta (Clouter i in., 2017; Berens i Horner, 2017). Z perspektywy neurofizjologicznej uważa się, że oscylacje theta działają jako siła napędowa plastyczności neuronalnej hipokampa, ułatwiając procesy tworzenia pamięci (Jutras i in., 2013; Huerta i Lisman, 1995). Nasze odkrycia pokazują, że ostremu stresowi towarzyszy zwiększona aktywność theta podczas tworzenia pamięci, co może wskazywać na lepsze wiązanie poszczególnych elementów epizodu stresu.

Co ważne, wzrost mocy theta podczas tworzenia pamięci był specyficzny dla bodźców negatywnych i specyficznie obecny w przyśrodkowych rejonach skroniowych i potyliczno-ciemieniowych. Ten wzorzec wyników jest ogólnie zgodny z wybitnymi modelami tworzenia pamięci pod wpływem stresu, które zakładają, że stres w szczególności ułatwia przetwarzanie budzącego emocje, istotnego materiału ściśle związanego z aktywacją noradrenergiczną, a także rolą przyśrodkowych obszarów skroniowych, ciała migdałowatego, oraz hipokamp w tworzeniu pamięci emocjonalnej pod wpływem stresu (Schwabe et al., 2012; Jo¨els et al., 2011; Roozendaal et al., 2009). Co więcej, to właśnie hipokampowy theta został powiązany z wiązaniem mnemonicznym (Lega et al., 2012; Tesche i Karhu, 2000). Jednak poza hipokampem istnieją również dowody na to, że bodźce pobudzające emocjonalnie prowadzą do zwiększonej aktywności potylicznej (Phan i in., 2002; Herrmann i in., 2008), co sugeruje, że bodźce emocjonalne są traktowane priorytetowo już we wczesnym przetwarzaniu wzrokowym. Ponadto istnieją dowody na funkcjonalny związek między ciałem migdałowatym a obszarami zaangażowanymi we wczesne przetwarzanie wzrokowe (Tamietto, 2012; Amaral i in., 2003), a wpływ bodźców emocjonalnych na aktywację kory wzrokowej jest ściśle związany z reakcją ciała migdałowatego (Furl i in., 2013; Morris i in., 2001). Związany ze stresem wzrost aktywności theta w korze potylicznej podczas tworzenia pamięci emocjonalnej może zatem dodatkowo wzmocnić priorytetyzację informacji istotnych emocjonalnie, a także wiązanie reprezentacji wizualnych, które mogą być szczególnie istotne podczas stresujących spotkań zagrażających. Oprócz kory potylicznej, aktywność theta związana z pamięcią była również znacząco zwiększona w obszarach ciemieniowych. Aktywność teta ciemieniowego jest najczęściej związana z pamięcią roboczą (Riddle i in., 2020; Sauseng i in., 2004) oraz procesami odzyskiwania pamięci (Jacobs i in., 2006; Hebscher i in., 2019). Zatem związany ze stresem wzrost theta ciemieniowego może reprezentować mechanizm, dzięki któremu ważne emocjonalnie wydarzenia są dłużej utrzymywane w pamięci roboczej, co może sprzyjać zarówno radzeniu sobie z trwającą sytuacją, jak i przechowywaniu konkretnego zdarzenia w pamięci długotrwałej. Podsumowując, zaobserwowany tutaj wzrost mocy theta związanej ze stresem związany z pamięcią emocjonalną w przyśrodkowych obszarach skroniowych i potyliczno-ciemieniowych może reprezentować mechanizm, który ułatwia mnemoniczne wiązanie elementów epizodu w obrębie i między obszarami reprezentacji. Wzmocnione przetwarzanie wizualne istotnych wydarzeń, a także ich dłuższa dostępność w pamięci krótkotrwałej mogą sprzyjać priorytetowemu przechowywaniu emocjonalnie pobudzających wydarzeń doświadczanych w kontekście stresującego spotkania. Chociaż istnieją dowody sugerujące związek przyczynowy między theta a pamięcią (Lang i in., 2019), należy w tym miejscu zauważyć, że badania MEG mają charakter korelacyjny i na podstawie obecnych danych jako takich można stwierdzić, że zmiany theta są mechanizmem przyczynowym leżącym u podstaw tworzenia pamięci pod wpływem stresu, mogą nie być uzasadnione.

W jaki sposób stres mógł wywołać obserwowany wzrost theta związanego z pamięcią? Moc Theta odzwierciedla siłę określonej oscylacji populacji neuronów. W szczególności uważa się, że oscylacje theta mają kluczowe znaczenie dla tworzenia aktywnych zespołów neuronalnych i modyfikacji wag synaptycznych (Buzs'aki, 2002). Wydaje się zatem uzasadnione, że modyfikacja oscylacji theta jest bezpośrednio związana ze zmianami plastyczności synaptycznej. Narażenie na ostry stres wyzwala koktajl hormonów, peptydów i neuroprzekaźników, z których wiele ma bezpośredni wpływ na aktywność neuronów (Jo¨els i Baram, 2009; Kim i Diamond, 2002). Na przykład wyniki badań na zwierzętach wskazują, że kortyzol wywiera niegenomowy wpływ na neurony poprzez blokowanie uwalniania cAMP (cykliczny monofosforan adenozyny; Vijayan i wsp., 2010), który odgrywa kluczową rolę w pośredniczeniu w przekaźnictwie synaptycznym (Duman i Nestler , 1999). Tak więc mediatory stresu, takie jak kortyzol, mogły bezpośrednio stymulować aktywność neuronów generujących oscylacje o częstotliwości theta. Na poziomie systemowym, w szczególności wiadomo, że jednoczesna aktywność glukokortykoidowa i noradrenergiczna zwiększa aktywność ciała migdałowatego, która następnie moduluje aktywność w innych regionach związanych z pamięcią, takich jak hipokamp (Kim i in., 2015; Richter-Levin i Akirav, 2000). Ponadto mediatory stresu mogą wywoływać rekonfigurację sieci na dużą skalę na korzyść „sieci salence” (Hermans i in., 2011, 2014), w tym na przykład ciała migdałowatego, które jest ściśle połączone z innymi przyśrodkowymi regionami czasowymi, jak również do obszarów reprezentacji wizualnej (Meier et al., 2021; Wendt et al., 2011; Sabatinelli et al., 2009). Tak więc zaaranżowane działanie wielu różnych mediatorów stresu może zwiększyć aktywność obszarów mózgu wyspecjalizowanych w tworzeniu pamięci emocjonalnej i dalej promować komunikację za pośrednictwem określonego pasma częstotliwości (tj. theta), które wydaje się być szczególnie dobrze dostosowane do mnemonicznego wiązania elementów. odcinka. Zgodnie z ideą, że wiele mediatorów stresu powoduje zmiany neuronalne i behawioralne po stresie w interakcji, pojedyncze mediatory stresu, takie jak kortyzol lub aktywność autonomiczna, nie korelowały istotnie ze zmianami w wydajności pamięci, pewności siebie lub aktywności theta.

Chociaż nasze dane obrazowe wykazują istotny wpływ stresu na czasowo-przestrzenne podstawy neuronalne formowania pamięci emocjonalnej, należy zauważyć, że wydajność rozpoznawania opóźnionego do 24 godzin nie różniła się między grupami ze stresem i grupą kontrolną. Jedno z potencjalnych wyjaśnień tego ostatniego może odnosić się do ogólnej wydajności rozpoznawania w niniejszym badaniu. Wyniki uczestników były ogólnie wysokie, szczególnie w przypadku zdjęć emocjonalnie negatywnych, co mogło skutkować efektem sufitu, pozostawiając niewiele miejsca na dodatkowe wzmocnienie związane ze stresem. Co więcej, w przeciwieństwie do testu swobodnego przypominania, który obejmuje aktywny proces wyszukiwania w pamięci, testy rozpoznawania wymagają jedynie procesu porównawczego, który może być mniej wrażliwy na efekty stresu. Przynajmniej istnieje również kilka wcześniejszych badań, które nie wykazały znaczącego wpływu stresu na pamięć rozpoznawania (Meier i wsp., 2020; Hidalgo i wsp., 2015; Li i wsp., 2014; Quaedflieg i wsp., 2013). . Wreszcie, dyskretne stare-nowe odpowiedzi w teście rozpoznawania są znacznie mniej szczegółowe niż nasze pomiary neuronowe, a zatem mogą być mniej wrażliwe na efekty stresu. Rzeczywiście, kiedy przeanalizowaliśmy oceny pewności siebie uczestników, które zapewniły bardziej szczegółową analizę wydajności pamięci, zaobserwowaliśmy, że wpływ emocjonalności bodźca na pewność pamięci był znacznie wyższy u zestresowanych uczestników niż u osób z grupy kontrolnej. Co ciekawe, ten wpływ stresu przejawiał się raczej zmniejszeniem zaufania do neutralnych bodźców niż zwiększeniem zaufania do pamięci o wydarzeniach emocjonalnych. To odkrycie sugeruje silniejsze priorytetyzowanie pamięci w oparciu o istotność emocjonalną po stresie, co jest generalnie zgodne z wcześniejszymi odkryciami sugerującymi, że stres lub pobudzenie mogą nie tylko poprawiać pamięć dla głównych cech epizodu, ale także zmniejszać pamięć dla bardziej peryferyjnych informacji (Kalbe et al. in., 2020; Kensinger i in., 2007).

Razem nasze dane dostarczają nowych informacji na temat neuronalnych podstaw, dzięki którym stres może wpływać na tworzenie pamięci emocjonalnej. W szczególności pokazujemy, że stresowi towarzyszy wzrost aktywności theta związanej z pamięcią w obszarach przyśrodkowych skroniowych i potyliczno-ciemieniowych. Co ważne, efekt ten był szczególnie obserwowany podczas kodowania pobudzenia emocjonalnego. ale nie neutralne, bodźce. Obecne odkrycia sugerują, że stres wzmacnia oscylacje neuronalne, które wydają się idealnie pasować do wiązania elementów epizodu w obszarach, o których wiadomo, że odgrywają znaczącą rolę w tworzeniu pamięci emocjonalnej. Poprzez ten proces stres może ułatwić długoterminowe przechowywanie ważnych emocjonalnie wydarzeń zakodowanych w kontekście stresującego spotkania, które mogą być wysoce adaptacyjne do radzenia sobie z podobnymi przyszłymi wydarzeniami. ale może również przyczynić się do bolesnej pamięci o awersyjnych doświadczeniach w zaburzeniach, takich jak PTSD.