Zmiany strukturalne w mózgu związane z nadwagą i otyłością, część 2

W Tabeli 1 wymieniono cytokiny i chemokiny indukowane przez różne typy komórek oraz stany aktywacji komórek (w stanie spoczynku lub aktywowane) w tkance tłuszczowej poza OUN oraz ich związek z mikroglejem.

Centralny układ nerwowy to centrum kontroli ludzkiego ciała, odpowiedzialne za kontrolowanie i koordynację wszystkich funkcji organizmu, w tym myślenia, emocji i zachowania. Pamięć jest ważną częścią ludzkiego mózgu. Jest to zachowywanie i wydobywanie przeszłych doświadczeń i wiedzy.

Centralny układ nerwowy ma bardzo ścisły związek z pamięcią i wszystkie części centralnego układu nerwowego biorą udział w tworzeniu i przechowywaniu pamięci. Centralny układ nerwowy można podzielić na czuciowy układ nerwowy, ruchowy układ nerwowy i skojarzeniowy układ nerwowy, z których każdy wpływa na różne aspekty pamięci.

Czuciowy układ nerwowy wprowadza do mózgu bodźce zewnętrzne za pośrednictwem narządów zmysłów, a mózg przetwarza te informacje i przekształca je w formę, którą można zapamiętać. Dzięki temu możemy zapamiętać piękny utwór muzyczny lub piękny obraz.

Motoryczny układ nerwowy przechowuje pamięć działań poprzez kontrolowanie mięśni. Dlatego sportowcy mogą wykonywać różne trudne ruchy poprzez ruchy nieświadome.

Asocjacyjny układ nerwowy jest odpowiedzialny za łączenie różnych wspomnień w celu utworzenia serii wydarzeń i doświadczeń. Dzięki temu możemy przywołać najlepsze momenty z dzieciństwa, a wydarzenia te są często wspólnymi wspomnieniami, na które składają się różne uczucia i emocje.

Ponadto centralny układ nerwowy odgrywa również istotną rolę w zatrzymywaniu i odzyskiwaniu wspomnień. Kiedy musimy coś sobie przypomnieć, mózg łączy różne wspomnienia poprzez złożone sieci neuronowe, co pozwala nam przywołać przeszłe doświadczenia.

Podsumowując, związek między ośrodkowym układem nerwowym a pamięcią jest bardzo ścisły. Zdrowy centralny układ nerwowy pomoże w tworzeniu i przechowywaniu wspomnień, poprawiając jednocześnie naszą zdolność rozpoznawania i rozumienia rzeczy. Dlatego musimy zwracać uwagę na zdrowie ośrodkowego układu nerwowego i utrzymywać stabilny stan ośrodkowego układu nerwowego poprzez rozsądną dietę, umiarkowane ćwiczenia i odpoczynek. Pomaga to nie tylko poprawić pamięć, ale także poprawia nasze zdrowie fizyczne. Widać, że musimy poprawić naszą pamięć. Cistanche desericola może znacznie poprawić pamięć, ponieważ Cistanche desericola ma działanie przeciwutleniające, przeciwzapalne i przeciwstarzeniowe, co może pomóc zmniejszyć utlenianie i reakcje zapalne w mózgu, chroniąc w ten sposób zdrowie układu nerwowego. Ponadto Cistanche Deserticola może również promować wzrost i naprawę komórek nerwowych, poprawiając w ten sposób łączność i funkcjonowanie sieci neuronowych. Efekty te mogą pomóc poprawić pamięć, uczenie się i szybkość myślenia, a także mogą zapobiegać rozwojowi dysfunkcji poznawczych i chorób neurodegeneracyjnych.

Kliknij i poznaj sposoby na poprawę funkcjonowania mózgu

Dowody potwierdzające udział dwóch niedawno poznanych czynników łączących otyłość z neurodegeneracją opierają się na indukcji cytokin prozapalnych i oporności na insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1) [39, 40, 50–52]. Ośrodkowy stan zapalny prowadzi do przerwania podwzgórzowych sygnałów sytości i utrwalenia objadania się, a także do nierozpoznania negatywnych wyników [53].

Przewlekły stan zapalny jest uważany za część patogennych mechanizmów różnych zaburzeń związanych ze starzeniem się. Zapalenie obwodowe i związane z nim zaburzenia metaboliczne sprzyjają nie tylko insulinooporności i T2DM, ale także chorobom neurodegeneracyjnym [54]. Makrofagi w tkance tłuszczowej brzucha sprzyjają wzrostowi cytokin i chemokin prozapalnych, które mogą przenikać przez BBB.

Interferon-gamma może aktywować mikroglej, który działa jako przekaźnik zapalenia układu nerwowego [62]. Nadciśnienie, cukrzyca i otyłość synergistycznie promują różne mechanizmy patologiczne, w tym hipoperfuzję mózgu i hipometabolizm glukozy. Czynniki /eserisk wywołują zapalenie układu nerwowego i stres oksydacyjny nitrozacyjny. Cytokiny prozapalne, endotelina 1 i stres oksydacyjno-nitrozacyjny powodują kilka cykli patologicznego sprzężenia zwrotnego i wpływają na patologię naczyń mózgowych [63]. Kaskady /ese prowadzą do wzrostu neuronalnego Ca2+ i neurodegeneracji [64].

Stres oksydacyjno-nitrosatywny sprzyja długotrwałym uszkodzeniom, które obejmują kwasy tłuszczowe, białka, DNA i mitochondria. Czynniki te wzmacniają i utrwalają różne patologiczne pętle sprzężenia zwrotnego [65]. Dysfunkcyjny metabolizm energii (upośledzona produkcja mitochondrialnego ATP), wytwarzanie amyloidu, dysfunkcja śródbłonka i zmiany BBB [39, 51] prowadzą do zmniejszenia mózgowego przepływu krwi i przewlekła hipoperfuzja mózgowa. U nas hipoperfuzja pozbawia mózg dwóch najważniejszych substancji troficznych, tlenu i składników odżywczych.

W rezultacie mózg cierpi na dysfunkcję synaptyczną oraz zwyrodnienie lub utratę neuronów, co prowadzi do atrofii istoty szarej i białej [65] (patrz ryc. 1). Źródła stanu zapalnego w wielu chorobach neurodegeneracyjnych powiązano ze zmniejszeniem populacji makrofagów M2 w mózgu OUN i późniejszy wzrost zapalenia nerwów, w którym pośredniczy M1- [62].

Receptor białkowy stymulujący makrofagi (MST1R) jest receptorem tyrozynekinazy ulegającym ekspresji w makrofagach rezydujących w tkankach, w tym w mikrogleju. Aktywacja MST1R przez jego ligand, białko stymulujące makrofagi, łagodzi zapalenie na obwodzie, w którym pośredniczy otyłość. In vivo rozszczepienie ligandu MST1R sprzyja zapaleniu (M1) i ogranicza aktywację naprawy zależnej od makrofagów (M2) [66].

Zapalenie układu nerwowego może prowadzić do apoptozy [67]. /jest podstawowym mechanizmem fizjologicznym, czyli wysoce regulowanym procesem śmierci komórki, który przyczynia się do utrzymania homeostazy. Brak regulacji apoptozy odgrywa kluczową rolę w etiologii i/lub postępie wielu chorób [67, 68]. Całkowite wdrożenie apoptozy obejmuje wzajemne oddziaływanie szerokiej gamy białek, przetworników sygnału i kaskad szlaków sygnałowych [69].

TNF, ligand Fas (Fas-L) i związany z TNF ligand indukujący apoptozę (TRAIL) związany z domeną zewnątrzkomórkową DR (receptory transbłonowe) są odpowiedzialne za inicjację szlaku majorapoptozy, czyli szlaku TNF [67–69 ]

TNF- i Fas-L mogą indukować apoptozę niektórych neuronów podczas stanu zapalnego [67]. Apoptoza obejmuje aktywację kaspaz (proteaz cysteinowych), które organizują wszystkie zmiany morfologiczne charakteryzujące tę formę śmierci komórki [67]. Aktywacja kaspaz inicjujących (kaspaz 2, 8 lub 10) jest pierwszym krokiem w regulowanym, nieodwracalnym i samowzmacniającym się szlaku proteolitycznym, który prowadzi do aktywacji efektorkaspaz (kaspaz 3, 6 i 7) [70].

Sam stan zapalny powoduje hipoperfuzję i niedokrwienie [41], co może prowadzić do apoptozy drogą wewnętrzną [68]. Szlak /is charakteryzuje się inicjacją niereceptorową i regulacją mitochondrialną. Na wewnętrznym szlaku apoptozy pewne bodźce bezpośrednio generują sygnały wewnątrzkomórkowe, które prowadzą do zmian biochemicznych w komórkach [70].

Bodziec indukuje przerwanie błony mitochondrialnej, co rozprasza potencjał błony, zwiększając jej przepuszczalność [70]. Bodziec /e powoduje również utworzenie mitochondrialnego poru przejścia przepuszczalności (MPT) na błonie zewnętrznej, który kieruje czynniki proapoptotyczne do cytozolu [71]. Apoptosomy rozszczepiają prokaspazę-9, tworząc aktywną kaspazę-9, która z kolei aktywuje kaspazę efektorową (tj. kaspazę-3) [70].

4. Makroskopowe zmiany w mózgu (dowody z badania Neuroobrazowania)

4.1. Szare komórki. Niedawny przegląd systematyczny [72] ujawnił nieprawidłowości strukturalne w objętości istoty szarej u pacjentów z otyłością. Analiza dziesięciu badań przeprowadzonych do grudnia 2017 r. [73–82] wykazała stałą redukcję istoty szarej u osób z otyłością, powiązaną z obszarami kontrolnymi w dolnym zakręcie czołowym, prawej wyspie, lewym i prawym zakręcie przedśrodkowym, lewym środkowym zakręcie czołowym, lewym środkowym zakręcie skroniowym, lewe ciało migdałowate i lewa półkula móżdżku.

Jednakże w analizowanych badaniach wykazano zwiększenie objętości istoty szarej w lewym klinie, lewym środkowym zakręcie czołowym i lewym zakręcie potylicznym dolnym. Podobnie Kurth i in. [83] podali ujemne korelacje pomiędzy BMI a objętością lewego górnego zakrętu czołowego, lewego środkowego i dolnego zakrętu czołowego, prawego bieguna czołowego, lewej wyspy oraz obustronnego górnego i środkowego zakrętu skroniowego.

Badanie neuroobrazowe przeprowadzone na 1428 uczestnikach [84] wykazało, że objętość istoty szarej ujemnie korelowała z BMI w prawym dolnym zakręcie czołowym, zakręcie czołowym górnym, prawym płacie przedśrodkowym, prawym górnym płatku ciemieniowym, lewym i prawym przedklinku lewym zakręcie wrzecionowatym, lewym i prawym uncusie, lewym i prawy przedni płat móżdżku oraz prawy pień mózgu u mężczyzn.

BMI dodatnio korelowało z objętością niektórych obszarów dolnego zakrętu czołowego, prawego górnego zakrętu czołowego oraz lewego i prawego tylnego płata móżdżku. Wyższe BMI u starszych dorosłych wiąże się z uogólnionymi zaburzeniami istoty szarej, niezależnie od chorób współistniejących związanych z otyłością i innych czynników zakłócających, które przekładają się na subtelne zaburzenia wydajności pamięci w procesie starzenia się [85].

Garc’ıaGarc’ıa i in. [86] podali, że otyłość i masa ciała są powiązane ze znacznie mniejszą objętością istoty szarej w obszarach mózgu odgrywających kluczową rolę w kontroli wykonawczej. Zmienne związane z otyłością są konsekwentnie powiązane ze zmniejszeniem objętości istoty szarej w różnych obszarach, w tym w korze przyśrodkowej przedczołowej, obustronnym móżdżku i lewym biegunie skroniowym.

Podobnie osoby z otyłością mają mniejszą całkowitą objętość istoty szarej niż osoby szczupłe i z nadwagą. U nastolatków BMI jest powiązany z różnicami globalnymi i regionalnymi.

Yokum i in. [87] wykryli mniejszą objętość istoty szarej w obszarach zaangażowanych w kontrolę hamowania, co jest związane z przyszłym przyrostem masy ciała. W szczególności nieprawidłowości w regionalnej objętości istoty szarej, ale nie w objętości istoty białej, zwiększają ryzyko przyszłego przyrostu masy ciała, a nieprawidłowości w regionalnej objętości istoty białej, ale nie w objętości istoty szarej, są wtórne w stosunku do przyrostu masy ciała.

4.2. Biała materia. /tutaj są mocne dowody na globalną redukcję istoty białej związaną z osobami z podwyższonym BMI [88, 89]. Zależność /is jest zgodna z badaniem zakrojonym na dużą skalę, które wykazało związek między podwyższonym BMI a zmniejszoną integralnością istoty białej w dwóch dużych niezależnych kohortach [90].

Wyższe BMI wiąże się ze zmniejszeniem różnych obszarów istoty białej, w tym przedniego i tylnego promieniowania wzgórza, dolnego pęczka czołowo-potylicznego, dolnego i górnego pęczka podłużnego, ciała modzelowatego [72], pęczka pajęczego, torebki wewnętrznej, drogi korowo-rdzeniowej i obręczy (zakrętu obręczy i hipokamp) [76, 79, 88–91].

Lokalne zmiany w drogach włókien istoty białej związane ze zwiększonym BMI łączą kluczowe struktury limbiczne z obszarami przedczołowymi, co prawdopodobnie wyjaśnia zwiększone ryzyko zaburzeń poznawczych i otyłości w starszym wieku [64]. Zmiany obejmują głównie włókna, które łączą struktury limbiczne z obszarami przedczołowymi i mogą sprzyjać przyspieszonemu starzeniu się osób z otyłością, co, jak się oczekuje, zwiększa ryzyko upośledzenia funkcji poznawczych [91].

Zmiany WM związane z BMI są powiązane ze zmianami mikrostrukturalnymi w istocie białej. /e wyniki analizy ilościowej opartej na wokselach wykazały zmniejszenie mieliny istoty białej, wzrost zawartości wody i zmiany zawartości żelaza u osób ze wzrostem BMI, które są głównie zlokalizowane w pęczku podłużnym górnym (SLF), przednim promieniowaniu wzgórza (ATR) ), torebkę wewnętrzną i ciało modzelowate [91].

Zwiększone BMI wskazuje na utratę integralności istoty białej w wyniku demielinizacji lub skutków zapalnych. Zmiany te można wytłumaczyć uszkodzeniem aksonów lub utratą komórek [91].4.3. Obszary podkorowe. /e rozmiary obustronnego wzgórza, skorupy i gałki bladej są powiększone, a rozmiar obustronnego jądra ogoniastego jest zmniejszony u osób z otyłością w porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała [92]./e przyśrodkowo-grzbietowa część obu jądra ogoniastego jest zmniejszona znacznie zmniejszona, a boczna część grzbietowa obustronnego wzgórza znacznie wzrosła.

Nawet u osób z nadwagą (BMI w granicach 25–30 kg/m2) występują oznaki zaniku zwojów podstawnych i promieniowanej korony [93]. U mężczyzn całkowita ilość tkanki tłuszczowej jest ujemnie skorelowana ze wszystkimi objętościami podkorowej istoty szarej (wzgórze, jądro ogoniaste, skorupa, gałka blada i jądro półleżące); u kobiet większa całkowita zawartość tkanki tłuszczowej korelowała z mniejszą objętością gałki bladej [94]. Różnice specyficzne dla /esesex można wyjaśnić kilkoma szlakami endokrynologicznymi; na przykład estrogeny działają jako czynnik ochronny przed wieloma powikłaniami metabolicznymi związanymi z otyłością [95].

Kim i in. [92] sugerują, że u osób z otyłością struktury podkorowe są powiązane z zachowaniami żywieniowymi i funkcjami sensorycznymi. Wyższe BMI wiąże się z większą łącznością podwzgórzową w regionach zaangażowanych w motywację pokarmową i zmniejszoną łącznością ze strukturami związanymi z poznawczą kontrolą przyjmowania pokarmu. /e objętość istoty szarej podwzgórza jest dodatnio skorelowana z łącznością tylnej wyspy podwzgórza./us, w zależnościach między objętością istoty szarej podwzgórza a BMI pośredniczy łączność podwzgórze-tylna wyspa [96].

4.4. Dzieci i młodzież. W porównaniu z dziećmi z prawidłową masą ciała, dzieci z otyłością wykazują znaczną redukcję istoty szarej w prawym przyśrodkowym zakręcie skroniowym, prawym i lewym wzgórzu, lewym górnym zakręcie ciemieniowym, lewym i zaśrodkowym zakręcie oraz lewym móżdżku [97]. Otyłość u dzieci wiąże się z większą objętością strukturalną i zmniejszoną gęstością istoty szarej w układzie nagrody [98].

Ponadto istnieją pewne różnice w zawartości istoty białej między dziećmi z otyłością a dziećmi z prawidłową masą ciała, a nadmiar tkanki tłuszczowej powiązano z różnicami w połączeniach strukturalnych, szczególnie w przednich i skroniowych obszarach mózgu [97]. Warto zauważyć, że okres dojrzewania jest krytycznym okresem dla rozwoju rozwój mózgu, zwłaszcza dojrzewanie kory przedczołowej, która jest obszarem związanym z kontrolą poznawczą.

W okresie dojrzewania mniej rozwinięta kora przedczołowa może wyjaśniać niższą zdolność regulowania zachowań opartych na nagrodzie, takich jak spożywanie wysokokalorycznych pokarmów. Nadmierne spożycie wysokokalorycznej żywności może następnie wpłynąć na funkcjonalne i strukturalne dojrzewanie mózgu, co w konsekwencji wpływa na funkcje poznawcze i zachowanie [99]. Jednakże wpływ otyłości na trajektorie rozwoju mózgu (możliwe wczesne dojrzewanie obszarów mózgu regulujących apetyt) jest słabo poznany, dlatego potrzebne są badania podłużne.

Sharkey i in. [100] nie wykryli istotnego związku pomiędzy grubością kory mózgowej a BMI. Wyniki /e pozostały negatywne, gdy analizę ograniczono do dzieci w wieku od 12 do 18 lat. /dlatego wydaje się, że związek między BMI i ścieńczeniem kory pojawia się po okresie dojrzewania. /isfinding ma wpływ na naturę powiązań między strukturą mózgu a przyrostem masy ciała. W tym kontekście u nastolatków, którzy zyskali tkankę tłuszczową, zaobserwowano większy spadek objętości istoty szarej w skorupie w porównaniu z tymi, którzy stracili tkankę tłuszczową. Co więcej, u pierwszych pacjentów wykazano większy wzrost objętości istoty białej w przedniej części kory obręczy w porównaniu z drugimi osobami i osobami, które utrzymywały stabilny poziom tkanki tłuszczowej [101].

U nastolatków z nadwagą i otyłością wykazano zmniejszoną integralność istoty białej w ciele modzelowatym czołowym górnym, pęczkach obustronnych, lewym pęczku czołowo-potylicznym dolnym i lewym odcinku korowo-rdzeniowym w porównaniu z młodzieżą z prawidłową masą ciała. Wyniki tego badania mogą wiązać się ze wzmocnieniem układu nagrody [102]. Jednakże u nastolatków z nadwagą i otyłością występowała podwyższona integralność istoty białej w ciele modzelowatym oczodołu i czołowo-czołowym, prawym dolnym pęczku czołowo-potylicznym, lewym obręczy obręczy i lewym odcinku korowo-rdzeniowym w porównaniu z młodzieżą z normalną wagą. Wynik ten może być powiązany ze wzmocnionym przetwarzaniem uwagi [102].4.5. Obciążenie allostatyczne.

Osoby z nadwagą miały mniejszą grubość kory w lewym i prawym górnym zakręcie czołowym niż osoby z grupy kontrolnej [103, 104]. Co więcej, u tych osób wskaźnik obciążenia allostatycznego był wyższy niż u osób kontrolnych lub szczupłych. /e wskaźnik obciążenia allostatycznego obejmuje 15 biomarkerów: skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi, hemoglobinę glikowaną, glukozę, kreatyninę, cholesterol całkowity, cholesterol HDL i LDL, trójglicerydy, białko C-reaktywne, interleukinę-6, wzrost insuliny, kortyzol, fibrynogen , andleptyna. Wzrost ładunku allostatycznego jest związany ze zmianami w składzie istoty szarej w regionach kontrolujących zachowania żywieniowe, przetwarzanie nagrody sensorycznej i ogólne funkcje poznawcze [104].

Sugeruje się, że zmniejszenie redukcji istoty szarej wiąże się ze zmniejszeniem poziomu kreatyniny i wzrostem stężenia trójglicerydów i lipoprotein o małej gęstości w osoczu osób z otyłością [105].4.6. Syndrom metabliczny. Profil metaboliczny charakteryzujący się dużą zawartością tkanki tłuszczowej, otyłością trzewną i ogólnoustrojowym zapaleniem wiąże się ze zmniejszoną objętością istoty szarej i zmniejszonymi funkcjami wykonawczymi u osób starszych [106].

Czynniki leżące u podstaw utrzymującego się braku równowagi energetycznej, takie jak siedzący tryb życia lub spożycie wysokoenergetycznej żywności, mogą być ważnymi determinantami zmian w istocie szarej w procesie starzenia. Powiązanie między zespołem metabolicznym a zmniejszoną objętością istoty szarej wykryto w wielu obszarach mózgu, w tym w tylnym móżdżku, pniu mózgu, korze oczodołowo-czołowej, obustronnym jądrze ogoniastym, prawym przyhipokampie, prawym ciele migdałowatym, prawej wyspie, zakręcie językowym i prawym zakręcie górnymskroniowym [107]. 4.7. T2DM. T2DM wiąże się ze zmniejszeniem całkowitej objętości istoty szarej i hipokampa, wzrostem WHR i BMI oraz niższą aktywnością fizyczną [108]. U młodzieży z T2DM i otyłością występuje zmniejszona objętość istoty szarej w prawym hipokampie, lewej skorupie i jądrze ogoniastym, obustronnym ciele migdałowatym i lewym wzgórzu w porównaniu z grupą kontrolną z prawidłową masą ciała [109].

Otyłość brzuszna lub jej późniejsze skutki mogą częściowo pośredniczyć w niekorzystnym wpływie T2DM na zanik mózgu [108]. Wydaje się, że sama otyłość u nastolatków powoduje zmniejszenie objętości istoty szarej, a T2DM wiąże się z nieprawidłowościami w istocie białej i szarej w tej populacji [109]. Zmiany strukturalne w korze ciemieniowej i potylicznej mogą stanowić wczesne zmiany mózgowe związane z T2DM [110]. T2DM wiąże się ze znaczącymi regionalnymi zmianami w gęstości włókien w obrębie ciała modzelowatego, sklepienia, lewego dolnego pęczka czołowo-potylicznego, lewego pęczka oraz lewej torebki wewnętrznej i zewnętrznej [109, 111].

Porównanie z osobami kontrolnymi wykazało, że pacjenci z otyłością i T2DM mają mniejszą grubość prawej wyspy i lewej bocznej kory potylicznej [110] i skroniowej [112]. /e globalna średnia grubość kory była mniejsza w grupie T2DM z otyłością niż w grupie osób z T2DM z prawidłową masą ciała [113]. Donoszono o ujemnej korelacji między czasem trwania choroby a średnią całkowitą integralnością istoty białej u osób z T2DM i otyłością, ale nie u osób z T2DM o prawidłowej masie ciała [113].

U pacjentów z normoglikemią i otyłością stwierdzono zmniejszoną grubość prawej wyspy i dolnego zakrętu czołowego oraz większą objętość ciała migdałowatego i wzgórza niż u osób kontrolnych. Natomiast objętości wzgórza i lewego obszaru przyśrodkowego były większe w grupie z normoglikemią w porównaniu z pacjentami z otyłością i T2DM [110].

4.8. Other Anthropometric Variables. In addition to BMI, WHR, and waist circumference are also associated with cortical thickness. Higher WHR and greater waist circumference are associated with a lower volume of gray matter [83, 114–116]. Hayakawa et al. [116] detected that a higher number of brain regions in women correlated with waist circumference than with BMI. /e highest levels of all obesity measures (i.e., BMI, WHR, and fat mass) were related to lower gray matter volume. /e combination of general and central obesity (WHR> 0.85 for women and >00,90 dla mężczyzn) wiąże się z mniejszą objętością istoty szarej niż u szczupłych dorosłych [117].

Jednakże skład ciała, który rozróżnia masę tłuszczową i masę beztłuszczową, nie jest bezpośrednio powiązany ze zmianami w objętości tkanki mózgowej i integralności istoty białej. Przekrojowe powiązania między składem ciała a objętością tkanki mózgowej prawdopodobnie odzwierciedlają skumulowane ryzyko lub wspólną etiologię [118].Kurth i in. [83] wykazali ujemną korelację pomiędzy BMI, obwodem talii i objętością istoty szarej, przy czym regionalny wpływ istoty szarej jest większy w podwzgórzu i obejmuje korę ciemieniową, przedczołową, przednią część skroniową i dolną oraz móżdżek.

Co ciekawe, zależności były bardziej uogólnione i wyraźniejsze w przypadku obwodu talii niż w przypadku BMI. /ese relacje znacznie różnią się w zależności od płci. /e powiązania zarówno z BMI, jak i obwodem talii są podobne u mężczyzn; jednak kobiety charakteryzowały się większą liczbą korelacji z obwodem talii. Kurth i in. [83] zasugerowali, że obwód talii jest bardziej czułym wskaźnikiem niż BMI, szczególnie u kobiet, pozwalającym potencjalnie określić niekorzystny wpływ otyłości i nadwagi na mózg.

Ogólnie rzecz biorąc, istnieją dowody na uszkodzenie pozapodwzgórzowe ze zmniejszeniem objętości kory mózgowej, głównie w płatach czołowych i skroniowych. Co więcej, otyłość jest klinicznie powiązana z deficytami poznawczymi. Tabela 2 przedstawia podsumowanie wyników badań neuroobrazowych. /związki pomiędzy zmniejszeniem grubości kory mózgowej a deficytem poznawczym sugerują mikroskopijne zaburzenie w tkance nerwowej.

Utrata neuronów może być spowodowana aktywacją apoptozy na szlaku wewnętrznym z powodu uszkodzenia mitochondriów lub aktywacją szlaku zewnętrznego na skutek zapalenia układu nerwowego. Co więcej, deficyty poznawcze mogą być związane ze zmienionymi synapsami i brakiem przycinania kolców dendrytycznych z powodu słabej funkcji mikrogleju.

For more information:1950477648nn@gmail.com