Terapia zastępcza hormonami tarczycy w pierwotnej niedoczynności tarczycy prowadzi do znacznej poprawy funkcji nerek u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek
Mar 14, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya i inni
Abstrakcyjny
TłoInterakcje między funkcjami nerek i tarczycy są znane od wielu lat; jednak istnieje niewiele badań dotyczących zakresu poprawy i długotrwałych zmian czynności nerek pohormon tarczycyterapia zastępcza (THRT) u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN). Celem tego badania było określenie, jak THRT wpływa na szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFR) w CKD(przewlekłą chorobę nerek)pacjenci z pierwotną niedoczynnością tarczycy. Metody Przeprowadzono retrospektywne badanie 51 pacjentów z Japonii (15 mężczyzn i 36 kobiet) z pierwotną niedoczynnością tarczycy. Zmiany eGFR po THRT oceniano pod kątem występowania PChN i nasilenia czynności tarczycy.
WynikieGFR gwałtownie wzrósł w ciągu pierwszych 6 miesięcy po THRT w CKD(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów, po czym nastąpiło plateau. Stwierdzono korelację między eGFR a nasileniem niedoczynności tarczycy, która była niezależna od wieku, a eGFR u pacjentów z ciężką niedoczynnością tarczycy znamiennie wzrósł do poziomów zbliżonych do wartości u pacjentów z łagodną niedoczynnością tarczycy po THRT. eGFR poprawił się bardziej w niższej początkowej grupie eGFR i wzrósł o około 30 procent w PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjenci (47,5 ± 7,7 vs 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niedoczynnością tarczycy była istotnie wyższa w porównaniu z pacjentami bez PChN.
WniosekNasze dane sugerowały, że niedoczynność tarczycy przyczyniła się do zmniejszenia eGFR, zwłaszcza w PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjenci; dlatego pacjenci z PChN(przewlekłą chorobę nerek)powinny być pozytywnie przebadane pod kątem czynności tarczycy i w razie potrzeby rozpocząć odpowiednią THRT.
Słowa kluczowe Tarczycahormon, niedoczynność tarczycy,Przewlekłą chorobę nerek, współczynnik filtracji kłębuszkowej
Cistanche jest dobre dlaprzewlekłą chorobę nerek
Wstęp
Interakcje między funkcjami nerek i tarczycy są znane od wielu lat, a dysfunkcja tarczycy powoduje istotne zmiany w funkcjonowaniu nerek [1]. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy, zarówno jawną, jak i subkliniczną, charakteryzują się spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej (GFR) i nerkowego przepływu osocza, co skutkuje zwiększeniem stężenia kreatyniny w surowicy [2–4]. Chociaż doniesiono, że zmiany te można odwrócić po podaniu lewotyroksyny[5], przeprowadzono niewiele badań dotyczących zakresu poprawy i długotrwałych zmian czynności nerek potarczycahormonterapia zastępcza (THRT) u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN).
Z drugiej strony CKD(przewlekłą chorobę nerek)wiąże się z dużą częstością występowania pierwotnej niedoczynności tarczycy. Lo i in. poinformował, że częstość występowania niedoczynności tarczycy wzrasta wraz ze stopniowym obniżaniem poziomu czynności nerek w reprezentatywnej w kraju kohorcie dorosłych w USA i że około 20 procent pacjentów z szacowanymi GFR (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Materiały i metody
Badana populacja
Retrospektywnie przeanalizowano 51 pacjentów (15 mężczyzn i 36 kobiet) z pierwotną niedoczynnością tarczycy, którzy odwiedzili Oddział Endokrynologii Szpitala Miejskiego w Kioto w latach 2002–2010. Wszyscy pacjenci otrzymywali THRT z 25-150 lg lewotyroksyny dziennie w celu przywrócenia eutyreozy. Wykluczyliśmy osoby, które przeszły tyreoidektomię lub terapię jodem radioaktywnym, osoby, które przyjmowały leki przeciwtarczycowe (metimazol lub propylotiouracyl) z powodu nadczynności tarczycy oraz osoby, które już otrzymywały THRT. Chorobę współistniejącą uznawano za pozytywną, jeśli uczestnicy spełniali którekolwiek z poniższych kryteriów choroby lub byli leczeni z powodu któregokolwiek z poniższych: cukrzyca, hemoglobina A1c C6,5 procent; dyslipidemia, lipoproteina o małej gęstości C140 mg/dl na czczo i/lub trójgliceryd C150 mg/dl na czczo; nadciśnienie ze skurczowym ciśnieniem krwi C140 mmHg i/lub rozkurczowym ciśnieniem krwi C90 mmHg. Pochodzenie i charakterystykę obu grup przedstawiono w tabeli 1.
Pomiary laboratoryjne i oceny czynności nerek
Wolną trijodotyroninę (FT3), wolną tyroksynę (FT4) i tyreotropinę (TSH) zmierzono za pomocą elektrochemiluminescencyjnych testów immunologicznych (odpowiednio ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 i ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokio, Japonia). Normalne zakresy referencyjne dla FT3, FT4 i TSH w naszym instytucie to 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl i 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl i TSH<30>μj.m./ml; umiarkowaną niedoczynność tarczycy zdefiniowano jako FT{{0}}.5–0,8 ng/dl i TSH 30–79μj.m./ml; ciężką niedoczynność tarczycy zdefiniowano jako FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μj.m./ml. Stężenie kreatyniny w surowicy mierzono również metodą enzymatyczną, a GFR oszacowano według Japońskiego Towarzystwa Nefrologicznego CKD(przewlekłą chorobę nerek)Poradnik praktyczny: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (stężenie kreatyniny w surowicy [mg/dl])-1.094 x (wiek [rok])-0.287x (0.739 jeśli kobieta) [9]. CKD(przewlekłą chorobę nerek)został zdefiniowany jako eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(przewlekłą chorobę nerek)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 i 30–59 ml/min/1,73 m2.
Analiza statystyczna
Zmienne ciągłe są wyrażone jako średnia ± odchylenie standardowe. Zmienne kategorialne prezentowane są w postaci liczb. Zmienne ciągłe grup porównywano niesparowanym testem t, a zmienne kategoryczne testem chi-kwadrat. Do porównania wartości eGFR między wartościami wyjściowymi i po leczeniu zastosowano sparowany test t-Studenta. Związek między funkcją tarczycy a eGFR zbadano za pomocą analizy regresji liniowej. Przeprowadzono również analizę regresji wielokrotnej w celu wyjaśnienia wpływu czynności tarczycy na eGFR niezależnie od wieku. Dla porównań między różnymi grupami istotność statystyczną określono za pomocą jednoczynnikowej analizy ANOVA, a następnie porównań post hoc średnich grup według metody Tukeya. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Wyniki
Charakterystyka pacjentów
Tabela 1 przedstawia charakterystykę kliniczną osobników według eGFR. Nie było pacjentów z eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(przewlekłą chorobę nerek)oraz grupy CKD pod względem proporcji płci, wskaźnika masy ciała, chorób współistniejących, przeciwciał przeciwtarczycowych i dawek lewotyroksyny. Przedmioty w CKD(przewlekłą chorobę nerek)byli znacznie starsi niż w grupie bez PChN (65,3 ± 14,0 vs. 54,7 ± 18,7 lat, P\ 0.05). FT3 i FT4 w surowicy były istotnie niższe w grupie z PChN niż w grupie bez PChN (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μj.m./ml, P<>
Naturalny przebieg eGFR po THRT w CKD(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów
W celu wyjaśnienia naturalnego przebiegu eGFR po THRT przeprowadzono analizę podłużną. Rycina 1 przedstawia zmiany eGFR od wartości początkowej do 36 miesięcy po leczeniu. eGFR gwałtownie wzrósł w ciągu pierwszych 6 miesięcy wraz ze spadkiem TSH w CKD(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów, po czym nastąpiło plateau. W związku z tym porównaliśmy eGFR między wartością wyjściową i 6 miesięcy po leczeniu w kolejnych badaniach.
Związek między eGFR a hormonem tarczycy
Przeprowadzono analizę regresji liniowej w celu zbadania związku między eGFR a czynnością tarczycy. Istniały pozytywne zależności między eGFR i FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Ryc. 2 Analiza regresji liniowej między eGFR i wolną tyroksyną (FT4) oraz b TSH na początku badania. Efekttarczycahormonterapia zastępcza (THRT) na eGFR w zależności od czynności tarczycy (c FT4; d TSH) na początku (otwarty słupek) i 6 miesięcy po
leczenie (pełny pasek). Wartości to średnia ± SD. r=współczynnik korelacji. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Wpływ THRT na eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>Grupa {{0}} ml/min/1,73 m2: 98.0 ± 5,0 vs. 100,9 ± 10,1 ml/min/1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/min/1,73 m2 grupa: 74,2 ± 9,5 vs 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(przewlekłą chorobę nerek)oraz ciężka niedoczynność tarczycy lub łagodna do umiarkowanej niedoczynność tarczycy. Istniały pozytywne zależności między zmianami w eGFR i FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(przewlekłą chorobę nerek)i grupy bez PChN (ryc. 4c, d). eGFR w przypadku pacjentów bez PChN(przewlekłą chorobę nerek)grupa z ciężką niedoczynnością tarczycy była istotnie wyższa w porównaniu z grupą z łagodną do umiarkowanej niedoczynnością tarczycy, a zmiany eGFR w CKD(przewlekłą chorobę nerek)grupa wykazała podobną tendencję, ale nie znamiennie (ryc. 4e, f). Ponadto eGFR w CKD(przewlekłą chorobę nerek) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIU/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Ryc. 3 eGFR według początkowego eGFR na początku (otwarty słupek) i 6 miesięcy po leczeniu (wypełniony słupek). Wartości to średnia ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Rys. 4 Analiza regresji liniowej między zmianami w eGFR i a FT4 i b TSH po THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(przewlekłą chorobę nerek)lub nie-PChN(przewlekłą chorobę nerek)i ciężka niedoczynność tarczycy (FT4 B0.4 ng/dl i TSH C80μIU/ml) lub łagodna do umiarkowanej niedoczynność tarczycy (FT4 [0,4 ng/dl i TSH<80>μj.m./ml). Wartości to średnia ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Dyskusja
Badanie to wykazało trzy istotne wyniki dotyczące eGFR u pacjentów z niedoczynnością tarczycy. Po pierwsze, eGFR wzrósł po suplementacji tyroksyną w PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów w ciągu 6 miesięcy. Chociaż eGFR w CKD(przewlekłą chorobę nerek)stan pacjentów nie poprawił się po 6 miesiącach w analizie podłużnej, możliwe, że na dysfunkcję nerek mogły mieć wpływ inne przyczyny niż niedoczynność tarczycy, w tym starzenie się. Po drugie, istniała korelacja między poziomem eGFR a nasileniem niedoczynności tarczycy, która była niezależna od wieku. Ponadto eGFR u pacjentów z ciężką niedoczynnością tarczycy istotnie wzrósł do poziomu podobnego do poziomu u pacjentów z łagodną niedoczynnością tarczycy po THRT. Wyniki te wskazują, że spadek eGFR był spowodowany zmniejszeniemhormon tarczycyoraz że dysfunkcję nerek spowodowaną niedoczynnością tarczycy można w większości złagodzić dzięki THRT. Wreszcie, chociaż zmiana czynności tarczycy po leczeniu była podobna w PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów bez PChN, eGFR w PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów z łagodną lub umiarkowaną niedoczynnością tarczycy była istotnie zwiększona po leczeniu w porównaniu z pacjentami bez PChN. Wyniki te wskazują, że niedoczynność tarczycy przyczynia się do zmniejszenia eGFR w PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów częściej niż w przypadku PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów.
W poprzednim doniesieniu, u pacjentów z niedoczynnością tarczycy, u których wykonano biopsję nerki, wszyscy pacjenci wykazywali jednolite zmiany polegające na pogrubieniu błon podstawnych kłębuszków i kanalików oraz nagromadzeniu różnego rodzaju wtrąceń w cytoplazmie komórkowej. Ponadto dwóch pacjentów, u których wykonano powtórną biopsję po podaniutarczycahormonywykazała poprawę zmian anatomicznych [10]; jednak obecnie histologiczne zmiany nerek u pacjentów z niedoczynnością tarczycy nie są dobrze poznane. Poprzedni raport i obecne dane pokazujące, że zmniejszony GFR został skorygowany po leczeniutarczycahormonmoże wskazywać, że dysfunkcja nerek jest spowodowana głównie zmianami czynnościowymi, a nie trwałym uszkodzeniem histologicznym [5]. Uważa się, że mechanizmy dysfunkcji nerek związanej z niedoczynnością tarczycy mają kilka przyczyn. Po pierwsze, niedoczynność tarczycy wiąże się ze zmniejszoną pojemnością minutową serca i objętością krwi krążącej, upośledzoną aktywnością układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz obniżonym poziomem przedsionkowego czynnika natriuretycznego, co może prowadzić do zmniejszenia perfuzji nerek [11–14]. Po drugie, przeciążenia filtratem spowodowane niedoborem reabsorpcji sodu i wody w kanaliku proksymalnym mogą prowadzić do adaptacyjnego skurczu naczyń przedkłębuszkowych [15]. Po trzecie, niedoczynność tarczycy powoduje zmniejszenie insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF1) i czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). IGF1 zwiększa przepływ krwi przedramienia i klirens kreatyniny u ludzi, a VEGF zwiększa aktywność śródbłonkowej syntazy tlenku azotu, przyczyniając się do rozluźniania zdolności naczyń nerkowych [16].
Wiadomo, żehormon tarczycyfizjologia jest zmieniona w PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów. Zmiany te mogą obejmować zwiększoną podstawową wartość TSH, zmniejszoną odpowiedź TSH na TRH, zmniejszony lub nieobecny rytm dobowy TSH, nieprawidłową glikozylację TSH oraz zaburzony wskaźnik klirensu TSH i TRH [17]. Ponadto można zmniejszyć T3 i T4 w surowicy, zwiększyć wolne odwrotne T3, a stężenie białka wiążącego w surowicy może ulec zmianie [17]. Mocznica i przewlekła kwasica metaboliczna związane z PChN(przewlekłą chorobę nerek)może przyczynić się do tych efektów [18]. Ponadto zgłaszano wysokie stężenia jodu w surowicy w PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów [7], a ten nadmiar jodu może prowadzić do niedoczynności tarczycy poprzez upośledzenie transportu jodku sodu, organizacji jodu ihormon tarczycysynteza i sekrecja poprzez efekt Wolffa-Chaikoffa [8]. Rzeczywiście, pojawiło się doniesienie, że ograniczenie jodu w diecie może skorygować niedoczynność tarczycy u pacjentów z mocznicą poddawanych hemodializie [19].
Wcześniejsze badania wykazały, że niedoczynność tarczycy prowadzi do pogorszenia czynności nerek [2–5], a dysfunkcja nerek prowadzi do pogorszenia czynności tarczycy [6]. Nasze odkrycia sugerują, że niedoczynność tarczycy wpływa na eGFR w PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów częściej niż u pacjentów bez PChN; dlatego niedoczynność tarczycy jest uważana za jeden z czynników ryzyka progresji PChN(przewlekłą chorobę nerek). Istnieją doniesienia, że częstość występowania niedoczynności tarczycy, w tym subklinicznej, jest bardzo wysoka u pacjentów z PChN(przewlekłą chorobę nerek)[6]. W konsekwencji pacjenci z PChN(przewlekłą chorobę nerek)powinny być pozytywnie przebadane pod kątem czynności tarczycy i w razie potrzeby rozpocząć odpowiednią THRT.
Pacjenci z PChN(przewlekłą chorobę nerek), nawet osoby we wczesnych stadiach choroby, mają nie tylko zwiększone ryzyko progresji do schyłkowej choroby nerek, ale także zwiększone ryzyko choroby sercowo-naczyniowej (CVD). Wiele czynników, takich jak dyslipidemia, cukrzyca i nadciśnienie, które współistnieją z PChN, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem CVD [20]. Oprócz klasycznych czynników ryzyka CVD, PChN wiąże się również z nowo rozpoznanymi czynnikami ryzyka rozwoju miażdżycy, w tym przewlekłym stanem zapalnym i stresem oksydacyjnym [20], opornością na erytropoetynę i niedokrwistością [21], niedoborem witaminy D [22] i zwapnienie naczyń [23]. Z drugiej strony wykazano, że nawet niewielkie podwyższenie TSH zwiększa ryzyko rozwoju CVD [24].Hormon tarczycywpływa na prawie wszystkie układy narządów w ciele. Liczba czynników ryzyka CVD, w tym nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii i hiperhomocysteinemii, jest zwiększona u pacjentów z niedoczynnością tarczycy [25]. Ponadto Lekakis i in. [26] wykazali, że przepływowe, zależne od śródbłonka rozszerzenie naczyń, będące markerem funkcji śródbłonka, było upośledzone nie tylko u pacjentów z łagodną niedoczynnością tarczycy, ale także u osób z subkliniczną niedoczynnością tarczycy. Ponieważ czynniki ryzyka CVD nakładają się na PChN i niedoczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy może zwiększać ryzyko rozwoju CVD wraz z pogorszeniem PChN(przewlekłą chorobę nerek). Konieczne będzie dalsze badanie ryzyka CVD u pacjentów z CKD z niedoczynnością tarczycy.
Badanie to miało pewne ograniczenia. Po pierwsze, było to badanie retrospektywne na małej próbie. Po drugie, podobnie jak w wielu innych badaniach, wykorzystaliśmy oszacowanie GFR oparte na kreatyninie. Na poziom kreatyniny w surowicy może wpływać wytwarzanie kreatyniny w wyniku miopatii i rabdomiolizy w niedoczynności tarczycy; jednak badania z zastosowaniem klirensu inuliny lub 51CrEDTA do oceny GFR, których metody nie zależą od poziomu kreatyniny, wykazały, że czynność kłębuszków nerkowych jest zmniejszona w czasie niedoczynności tarczycy, a wzrost stężenia kreatyniny u tych pacjentów nie jest konsekwencją upośledzenia metabolizmu kreatyniny [12]. , 27, 28]. Po trzecie, CKD(przewlekłą chorobę nerek)został sklasyfikowany przy użyciu wyłącznie wartości eGFR, a inne ustalenia dotyczące uszkodzenia nerek, takie jak białkomocz lub krwiomocz, nie zostały wykorzystane w tym badaniu. Po czwarte, ponieważ badanie to zostało przeprowadzone w Japonii, która jest uważana za obszar o wystarczającej zawartości jodu, wyniki mogą nie mieć zastosowania w innym kraju z niewystarczającym spożyciem jodu w diecie. Pomimo tych ograniczeń należy zauważyć, że eGFR w CKD(przewlekłą chorobę nerek)Grupa z niedoczynnością tarczycy była istotnie wyższa po leczeniu w porównaniu z grupą bez PChN w tym badaniu. Według naszej najlepszej wiedzy nie ma doniesień na temat wpływu niedoczynności tarczycy na eGFR w PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjenci w porównaniu z pacjentami bez PChN; jednak potrzebne są dalsze badania, aby wyjaśnić, czy niedoczynność tarczycy wpływa na czynność nerek w PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów.
Podsumowując, niedoczynność tarczycy przyczyniła się do zmniejszenia eGFR, zwłaszcza w CKD(przewlekłą chorobę nerek)pacjentów. Ze względu na dużą częstość występowania pierwotnej niedoczynności tarczycy w PChN(przewlekłą chorobę nerek)pacjenci powinni być pozytywnie przebadani pod kątem czynności tarczycy i w razie potrzeby rozpocząć odpowiednią THRT.
Konflikt interesów
Wszyscy autorzy zadeklarowali brak sprzecznych interesów.
Ekstrakt z Cistanche jest dobry naprzewlekłą chorobę nerek
Z: 'Hormon tarczycyterapia zastępcza w pierwotnej niedoczynności tarczycy prowadzi do znacznej poprawy czynności nerek u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek oYuji Hataya i inni
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-r
Bibliografia
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Hormon tarczycymetabolizm w chorobach nerek. Kontrybucja Nefrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C i in. Kreatyna w surowicy, kreatynina i inne związki guanidynowe u pacjentów z dysfunkcją tarczycy. Metabolizm. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korelacja między nasileniem dysfunkcji tarczycy a czynnością nerek. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Związek funkcji tarczycy z szacowanym współczynnikiem przesączania kłębuszkowego w badaniu populacyjnym: badanie HUNT. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R i in. Efektyhormony tarczycyna funkcje serca i nerek. Metab elektrolitu górniczego. 1999;25:56-64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Zwiększona częstość występowania subklinicznej i klinicznej niedoczynności tarczycy u osób z przewlekłą chorobą nerek. Nerka wewn. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Dysfunkcja tarczycy w mocznicy: dowody na nieprawidłowości tarczycy i przysadki. Ann Stażysta Med. 1976; 84:672-6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Nieautoimmunologiczna pierwotna niedoczynność tarczycy w przewlekłej dysfunkcji nerek z cukrzycą i bez cukrzycy. Exp Clin Endocrinol Cukrzyca. 2002; 110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K i in. Poprawione równania dla szacowanego GFR z kreatyniny w surowicy w Japonii. Am J Nerki Dis. 2009;53:982-92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Zmiany nerek w niedoczynności tarczycy: badanie oparte na biopsjach nerek. Metabolizm. 1967; 16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Nieinwazyjna ocena funkcji serca w niedoczynności tarczycy. Odpowiedź na stopniowe zastępowanie tyroksyny. N Engl J Med. 1977;296:1-6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM i in. Objętość krwi i czynność nerek w jawnej i subklinicznej pierwotnej niedoczynności tarczycy. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Renina i aldosteron w osoczu w chorobach tarczycy. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny w niedoczynności tarczycy. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353-5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N i in. Dynamika endokrynologiczna serca podczas zwiększania objętości u psów z niedoczynnością tarczycy. Jestem J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Wpływ zastąpienia tyroksyny na kreatyninę, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, podjednostkę kwasowrażliwą i czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM.Hormon tarczycychoroby metabolizmu i tarczycy w przewlekłej niewydolności nerek. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Korekcja kwasicy metabolicznej poprawia osie tarczycy i hormonu wzrostu u pacjentów hemodializowanych. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190-7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T i in. Odwracalna pierwotna niedoczynność tarczycy u japońskich pacjentów poddawanych hemodializie podtrzymującej. Clin Nefrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologia ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suplement 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anemia: punkt zbieżności lub rozbieżności dla choroby nerek i niewydolności serca. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Lewin A, Li YC. Witamina D i jej analogi: czy chronią przed chorobami układu krążenia u pacjentów z chorobami nerek? Nerka wewn. 2005;68:1973-81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Zwapnienie naczyń: zabójca pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. J Am Soc Nefrol. 2009;20:1453-64.
24. Kahaly GJ. Sercowo-naczyniowe i aterogenne aspekty subklinicznej niedoczynności tarczycy. Tarczyca. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Choroba wieńcowo-tętnicza w niedoczynności tarczycy. Obserwacje w klinicznym obrzęku śluzowatym. Lancet. 1967; 2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Pośredniczone przepływem, zależne od śródbłonka rozszerzenie naczyń jest upośledzone u pacjentów z niedoczynnością tarczycy, graniczną niedoczynnością tarczycy i wysokimi prawidłowymi wartościami tyreotropiny w surowicy (TSH). Tarczyca. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Obróbka sodu i wody w nerkach u pacjentów z niedoczynnością tarczycy: rola niewydolności nerek. J Am Soc Nefrol. 1990; 1:205-10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R i in. Badania izotopowej czynności nerek w ciężkiej niedoczynności tarczycy i po jej zakończeniuhormon tarczycyTerapia zastępcza. Jestem J Nephrol. 2004;24:41–5.
