Ćwiczenia na bieżni zapobiegają pogorszeniu uczenia się przestrzennego i pamięci u myszy 3×Tg-AD poprzez wzmocnienie strukturalnej plastyczności synaptycznej hipokampa i kory przedczołowej Część 4

Ciernie zalicza się do grzybów, jeżeli średnica główki jest większa od średnicy szyjki [47]. Kolce grzybów są bardziej stabilne i utrzymują się przez wiele miesięcy.

W ostatnich latach powtarzające się zmiany środowiskowe i rosnąca presja życiowa sprawiają, że coraz więcej osób czuje się zagubionych, zmęczonych, a nawet wyczerpanych. W tej sytuacji wiele osób nie może powstrzymać się od wzdychania: Jak długo możemy przetrwać w takim stanie życia?

Jednak po wielu badaniach wykazano, że nie ma bezpośredniej korelacji pomiędzy przeżyciem kilku miesięcy a pamięcią. Innymi słowy, trudności, których doświadczyliśmy, nie spowodują pogorszenia się naszej pamięci. Wręcz przeciwnie, właściwy sposób myślenia i pozytywne nastawienie mogą nie tylko wzmocnić naszą pamięć, ale także pomóc nam lepiej stawić czoła przyszłym wyzwaniom.

Po pierwsze, pozytywne nastawienie jest podstawą utrzymania zdrowej pamięci. Kiedy mamy pozytywne nastawienie, nasze mózgi również będą pełne energii. Będziemy bardziej skupieni i kreatywni. Kilka badań wykazało, że pozytywne emocje i nastawienie mogą nawet złagodzić problemy ze wzrokiem przed ekranami komputerów. Jeśli potrafimy poświęcić się życiu i pozytywnie iść do przodu, naturalnie nie będziemy dalecy od sukcesu.

Następnie umiarkowane ćwiczenia mogą również pomóc nam w utrzymaniu dobrej pamięci. Aktywność fizyczna może poprawić zdrowie ciała i mózgu. Ćwiczenia fizyczne mogą pobudzać metabolizm i pochłaniać nadmiar negatywnej energii. Podczas aktywności fizycznej nasz mózg otrzyma więcej tlenu, co jest pomocne dla naszego mózgu i może również poprawić naszą pamięć.

Ponadto uczenie się nowych rzeczy i utrzymywanie ciekawości może również pomóc nam poprawić zdrowie pamięci. Uczenie się i eksploracja utrzymują aktywność naszych komórek mózgowych. Kiedy będziemy odkrywać nowe obszary, nasze mózgi staną przed wyzwaniem, a żywotność pamięci wzrośnie.

Krótko mówiąc, środowisko i trudności, w jakich się znajdujemy, nie zaszkodzą naszej pamięci. Wręcz przeciwnie, utrzymywanie pozytywnego nastawienia, umiarkowane ćwiczenia i uczenie się nowych rzeczy mogą pomóc nam wzmocnić naszą pamięć. Wierzę, że jeśli będziemy pozytywnie nastawieni i utrzymamy ciekawość, możemy przetrwać dłużej w tym pełnym wyzwań świecie. Widać, że musimy poprawić naszą pamięć. Cistanche może znacznie poprawić pamięć, ponieważ Cistanche może również regulować równowagę neuroprzekaźników, takich jak zwiększanie poziomu acetylocholiny i czynników wzrostu, które są bardzo ważne dla pamięci i uczenia się. Ponadto Cistanche może również poprawić przepływ krwi i promować dostarczanie tlenu, co może zapewnić mózgowi wystarczające odżywienie i energię, poprawiając w ten sposób witalność i wytrzymałość mózgu.

Kliknij Poznaj suplementy poprawiające pamięć

Można je usunąć z cienkich kolców poprzez długotrwałe wzmocnienie (LTP) [56,58]. Dwukierunkowa ANOVA wykazała, że ​​genotyp i ćwiczenia na bieżni nie miały znaczącego wpływu na kolce grzybowate w hipokampie (genotyp: F1,31=6.2, p=0.019; ćwiczenia na bieżni: F1,{{10} }.4,p=0.245; genotyp × interakcja ćwiczeń na bieżni: F1,23=0.06, p=0.803; Ryc. 6F).

W przypadku kory przedczołowej dwukierunkowa analiza ANOVA wykazała, że ​​genotyp i ćwiczenia na bieżni miały znaczący główny wpływ na liczbę kolców grzybowych (genotyp: F1,31=23.3,p <{4}}.001 ; ćwiczenie na bieżni: F1,31=24.4, p < 0,001 Ryc. 6G), ale nie stwierdzono istotnej interakcji pomiędzy genotypem a ćwiczeniem na bieżni na liczbę kolców grzybów (genotyp × interakcja ćwiczeń na bieżni: F1,{{13 }}.1, s.=0.723; Rysunek 6G).

Testy posthoc Tukeya wykazały, że liczba kolców grzybowych była znacząco zmniejszona w korze przedczołowej w grupie kontrolnej 3×Tg-AD w porównaniu z grupą kontrolną bez Tg (p=0.001; Ryc. 6G ), a ćwiczenia na bieżni zwiększyły liczbę kolców grzybowatych w korze przedczołowej (p <0,001; Figura 6G) u myszy 3×Tg-AD.

Tymczasem ćwiczenia na bieżni zwiększyły liczbę kolców grzybowatych (p=0.003; Ryc. 6G) kory przedczołowej u myszy innych niż Tg. Kolce uważa się za krótkie, jeśli ich długość i szerokość są równe [47].

Stubby spines są postrzegane jako niedojrzały typ, który jest powszechny we wczesnym rozwoju poporodowym i wykazuje względny niedobór w dojrzałym mózgu [59]. Krótkie kolce mogą uczestniczyć w homeostatycznej regulacji wapnia i kontroli pobudliwości neuronów [60].

Dwuczynnikowa analiza ANOVA wykazała, że ​​genotyp i ćwiczenia na bieżni nie miały znaczącego wpływu na krótkie kolce hipokampa (genotyp: F1,31=5.8, p=0.023; ćwiczenia na bieżni: F1,{{7} }.6, p=0.430; genotyp × interakcja ćwiczeń na bieżni: F1,31=0.01,p=0.810; Ryc. 6H).

Jednakże dwukierunkowa analiza ANOVA wykazała, że ​​genotyp i ćwiczenia na bieżni miały znaczący główny wpływ na liczbę krótkich kolców (genotyp: F1,31=31.1,p <0.001; ćwiczenie na bieżni: F1,{ {7}}.4, p=0.001; Ryc. 6I) i nie stwierdzono istotnej interakcji między genotypem a ćwiczeniami na bieżni na liczbę krótkich kolców (interakcja genotyp × ćwiczenia na bieżni: F1,{{13} }.4, p=0.522; Ryc. 6I) w korze przedczołowej.

Testy post hoc Tukeya wykazały, że krótkie kolce w korze przedczołowej uległy znacznemu zmniejszeniu w grupie kontrolnej 3×Tg-AD w porównaniu z grupą kontrolną bez Tg (p < 0,001; Ryc. 6I).

Ćwiczenia na bieżni zwiększyły liczbę krótkich kolców w korze przedczołowej (p=0,005; Ryc. 6I) u myszy 3×Tg-AD. Tymczasem ćwiczenia na bieżni zwiększyły liczbę krótkich kolców (p=0,042; Ryc. 6I) w korze przedczołowej u myszy innych niż Tg.

4. Dyskusja

Tutaj wykazaliśmy, że sześciomiesięczne myszy 3×Tg-AD wykazywały upośledzoną przestrzenną pamięć roboczą, a wstępne leczenie na bieżni zapobiegło spadkowi przestrzennej pamięci roboczej u myszy 3×Tg-AD.

Wstępne leczenie na bieżni doprowadziło do zwiększenia liczby synaps, parametrów strukturalnych synaptycznych, ekspresji Syn, długości aksonów, złożoności dendrytycznej, liczby kolców dendrytycznych i przywrócenia strukturalnej plastyczności synaptycznej hipokampa i kory przedczołowej u myszy 3 × Tg-AD. Tymczasem wstępne leczenie ćwiczeniami na bieżni zwiększyło plastyczność synaptyczną poprzez zwiększenie liczby synaps, długości aksonów, złożoności dendrytycznej i liczby kolców dendrytycznych w hipokampie i/lub korze przedczołowej myszy innych niż Tg.

Nasze odkrycia sugerują, że ćwiczenia mogą służyć jako skuteczna interwencja we wczesnym stadium, opóźniająca postęp choroby Alzheimera. Stwierdziliśmy, że odsetek błędów pamięci roboczej był znacząco zwiększony w grupie kontrolnej 3×Tg-AD w porównaniu z grupą kontrolną bez Tg, ale nie ma znaczącego wpływu na procent błędów pamięci referencyjnej.

Pamięć krótkotrwała i utrata funkcji synaptycznych są początkowymi i najczęstszymi objawami upośledzenia pamięci i pogorszenia funkcji poznawczych [35]. W miarę postępu choroby ludzie stopniowo doświadczają utraty pamięci długotrwałej, co prowadzi do problemów z wielozadaniowością i abstrakcyjnym myśleniem. Zatem wyniki te sugerują, że sześciomiesięczne myszy 3×Tg-AD są wciąż we wczesnych stadiach progresji AD.

Co więcej, 12-tygodniowe wstępne ćwiczenia na bieżni doprowadziły do ​​znacznego zmniejszenia odsetka błędów pamięci roboczej w 5. i 6. dniu sesji akwizycji w teście ośmioramiennego labiryntu promieniowego.

Ośmiramienny labirynt radialny jest jednym z najpowszechniejszych paradygmatów oceny przestrzennej pamięci roboczej i przestrzennej pamięci referencyjnej [61]. Przestrzenna pamięć robocza jest często używana jako synonim pamięci krótkotrwałej, ale pamięć robocza pozwala na manipulowanie przechowywanymi informacjami, podczas gdy pamięć krótkotrwała odnosi się jedynie do krótkotrwałego przechowywania informacji [62].

Przestrzenna pamięć referencyjna odnosi się do pamięci długotrwałych, które są niezbędne do zapamiętywania informacji [63]. Co więcej, poprzednie badania wykazały, że bieganie na bieżni odwraca pogorszenie funkcji poznawczych u myszy 3×TgAD w zadaniu labiryntu wodnego Morrisa, które testuje uczenie się zależne od hipokampa, w tym nabywanie pamięci przestrzennej i długoterminowej pamięci przestrzennej [64–66].

Podsumowując, sześciomiesięczne myszy 3×Tg-AD wykazywały zmniejszoną przestrzenną pamięć roboczą, a znaczny spadek błędów pamięci roboczej w teście ośmioramiennego labiryntu promieniowego wskazuje, że wstępne ćwiczenia na bieżni zapobiegają pogorszeniu uczenia się przestrzennego i pamięci we wczesnych stadiach rozwoju. Myszy 3×Tg-AD.

Zbadaliśmy potencjalne mechanizmy, które mogą podkreślać wywołany wysiłkiem na bieżni spadek błędów pamięci roboczej u sześciomiesięcznych myszy 3×Tg-AD. Strukturalna plastyczność synaptyczna objawia się zmianami w liczbie i wielkości synaps, długości strefy aktywnej synaptycznej, szerokości szczeliny synaptycznej, krzywiźnie synaptycznej i grubości gęstości postsynaptycznej [67].

Uważa się, że strukturalna plastyczność synaptyczna w hipokampie i korze przedczołowej tworzy komórkową podstawę uczenia się i pamięci, która zależy od różnych przed- i postsynaptycznych mechanizmów neuronalnych [5,6]. Odkryliśmy, że wstępne ćwiczenia na bieżni doprowadziły do ​​wzrostu liczby synaps zarówno w hipokampie, jak i korze przedczołowej u sześciomiesięcznych myszy 3×Tg-AD.

Tymczasem wstępne ćwiczenia na bieżni zwiększyły liczbę synaps zarówno w hipokampie, jak i korze przedczołowej u myszy innych niż Tg. Długość synaptycznej strefy aktywnej odzwierciedla presynaptyczne neuronalne mechanizmy strukturalnej plastyczności synaptycznej, podczas gdy krzywizna synaptyczna i grubość gęstości postsynaptycznej odzwierciedlają postsynaptyczne neuronalne mechanizmy strukturalnej plastyczności synaptycznej [68,69].

Szczelina synaptyczna jest strukturą odpowiedzialną za transmisję neuroprzekaźników pomiędzy neuronami presynaptycznymi i postsynaptycznymi, a optymalne skrócenie szczeliny synaptycznej może pełnić funkcję adaptacyjną polegającą na optymalizacji siły synaptycznej [37,38].

Rzeczywiście odkryliśmy, że wstępne ćwiczenia na bieżni znacząco zwiększyły długość aktywnej strefy synaptycznej, krzywiznę synaptyczną i grubość gęstości postsynaptycznej, skracając szerokość szczeliny synaptycznej w hipokampie i korze przedczołowej u sześciomiesięcznego dziecka 3× Myszy Tg-AD. Syn jest białkiem markerowym pęcherzyków presynaptycznych komórek nerwowych [70], podczas gdy PSD95 jest kluczowym białkiem rusztowania postsynaptycznego, które moduluje odpowiedź postsynaptyczną na presynaptyczne uwalnianie glutaminianu poprzez regulację zakotwiczenia receptorów glutaminianu w PSD [71].

Poprzednie badania wykazały, że poziom Syn i PSD95 uległ obniżeniu w korze mózgowej siedmiomiesięcznych myszy 3×Tg-AD i powrócił do normy po sześciu miesiącach dobrowolnego leczenia wysiłkiem fizycznym [72].

Zgodnie z tym badaniem [72] odkryliśmy, że ćwiczenia na bieżni ułatwiły ekspresję Syn w hipokampie i korze przedczołowej u sześciomiesięcznych myszy 3×Tg-AD.

Indukowane przez A i tau zakłócenie funkcji synaptycznej objawia się również upośledzoną indukcją LTP/LTD i oscylacjami sieci [37,73,74]. Tymczasem ćwiczenia na bieżni zmniejszają obciążenie APP, BACE-1 i A zarówno w hipokampie, jak i korze u myszy ADmodel [24,27].

Jest zatem prawdopodobne, że wywołany wysiłkiem wzrost liczby synaps, struktury synaptycznej i poziomu Syn prowadzi do zwiększonej skuteczności uwalniania neuroprzekaźników i zapobiegania spadkowi przestrzennej pamięci roboczej myszy trzech × Tg-AD.

Aksony, dendryty i kolce dendrytyczne stanowią strukturalną podstawę plastyczności synaptycznej. Akson jest funkcjonalnie wyspecjalizowany w przekazywaniu sygnałów, podczas gdy dendryty specjalizują się w odbieraniu sygnałów [75,76]. Obrazowanie in vivo wykazało nieprawidłowości aksonów i pęknięcia dendrytyczne wokół płytek amyloidowych w 4–12-miesięcznym podwójnie transgenicznym mysim modelu AD i myszach 3×Tg-AD w wieku 4–12-.

Badania in vitro z użyciem A1–42 i oligomeru A wykazały, że leczenie przez 60 godzin A spowodowało zwyrodnienie zarówno aksonów, somat neuronalnych, jak i dynamiki sieci neuronowej [77,78]. Poprzednie badania wykazały, że bieganie na bieżni łagodziło odkładanie się A i poziom tau w hipokampie i korze mózgowej u myszy 3×Tg-AD i szczurów karmionych dietą wysokotłuszczową [66,67,79].

Stwierdziliśmy, że długość aksonu i złożoność dendrytyczna hipokampu i kory przedczołowej były znacząco zmniejszone w grupie kontrolnej 3×Tg-AD w porównaniu z grupą kontrolną bez Tg.

Wstępne leczenie na bieżni zwiększyło długość aksonów i złożoność dendrytyczną w hipokampie i korze przedczołowej u myszy 3×Tg-AD. Wstępne leczenie na bieżni prawdopodobnie utrzymuje długość aksonów i złożoność dendrytyczną w hipokampie i korze przedczołowej u myszy 3 × Tg-AD. Tymczasem wstępne leczenie ćwiczeniami na bieżni zwiększyło długość aksonów i złożoność dendrytyczną w hipokampie i korze przedczołowej u myszy innych niż Tg, co wskazuje, że ćwiczenia indukują zwiększoną powierzchnię w celu ułatwienia interakcji z innymi neuronami i prowadzą do zwiększonej strukturalnej plastyczności synaptycznej u myszy innych niż Tg. Zwiększają się kolce dendrytyczne powierzchnia możliwych połączeń synaptycznych.

Uważa się, że zmiany w kształcie, rozmiarze i liczbie kolców synaptycznych leżą u podstaw powstawania pamięci i są obserwowane w przypadku różnych chorób neurodegeneracyjnych, w tym AD i choroby Parkinsona [80–82). Badania in vitro wykazały, że 48-godzinne leczenie 0,5–1,0 µM A 1–42 zmniejszyło gęstość kolców dendrytycznych/synaps w hodowlach hipokampa maksymalnie do ~40% [83].

Tutaj pokazaliśmy, że liczba całkowitych kolców dendrytycznych hipokampa i kory przedczołowej była znacząco zmniejszona w grupie kontrolnej 3×Tg-AD w porównaniu z grupą kontrolną bez Tg. Wstępne leczenie na bieżni blokowało spadek liczby kolców w hipokampie i korze przedczołowej u myszy 3×Tg-AD.

Jednakże liczba kolców hipokampa i kory przedczołowej była znacząco zmniejszona w grupie ćwiczeń 3×Tg-AD w porównaniu z grupą kontrolną bez Tg, co sugeruje, że 12 tygodni wstępnego leczenia na bieżni częściowo przywróciło utratę kolców dendrytycznych w ciągu sześciu miesięcy. stare myszy 3×Tg-AD. Z drugiej strony ćwiczenia na bieżni zwiększyły liczbę kolców hipokampa i kory przedczołowej u myszy innych niż Tg. Poprzednie badania wykazały, że dynamika kolców dendrytycznych jest powiązana z uczeniem się i pamięcią, a cienkie, grzybkowate i krótkie kolce odgrywają odmienną rolę w uczeniu się i pamięci [56].

Cienkie kolce są bardziej dynamiczne niż kolce grzybów, reagują na aktywność synaptyczną i uważa się, że są „kolcami uczącymi się”, odpowiedzialnymi za tworzenie nowych wspomnień podczas procesu plastyczności synaptycznej, któremu towarzyszy powiększenie głowy [56,79]. Kolce grzybów tworzą silne połączenia synaptyczne, mają najdłuższy czas życia i dlatego uważa się, że są miejscami przechowywania pamięci długotrwałej [56,79].

Krótkie kolce są postrzegane jako typ niedojrzały, dominujący we wczesnym rozwoju poporodowym i wykazujący względny niedobór w dojrzałym mózgu [59]. Rzeczywiście, odkryliśmy, że cienkie kolce (hipokamp i kora przedczołowa), kolce grzybowe (kora przedczołowa) i krótkie kolce (kora przedczołowa) były znacząco zmniejszone w grupie kontrolnej 3×Tg-AD w porównaniu z grupą kontrolną bez Tg.

Ta regionalna różnica może wynikać z przebiegu w czasie odkładania A, które rozpoczyna się w korze nowej i postępuje do hipokampa u myszy 3×Tg-AD [17].

Dlatego kolce dendrytyczne kory nowej są poważniej upośledzone. Wstępne leczenie bieżnią blokowało spadek liczby cienkich kolców, kolców grzybowych i krótkich kolców zarówno w hipokampie, jak i korze przedczołowej u myszy 3×Tg-AD, podczas gdy ćwiczenia na bieżni zwiększyły cienkie kolce hipokampu i kory przedczołowej, kolce grzybowate kora przedczołowa i krótkie kolce kory przedczołowej u myszy innych niż Tg.

Silną dodatnią korelację między gęstością kręgosłupa dendrytycznego w hipokampie a pamięcią wykazano za pomocą paradygmatu warunkowania strachem, labiryntu wodnego Morrisa i oceny behawioralnej rozmieszczenia obiektów [84].

Wstępne leczenie na bieżni prawdopodobnie wzmacnia połączenia synaptyczne poprzez wzrost kolców dendrytycznych. Takie mechanizmy mogą wyjaśniać, dlaczego wstępne leczenie na bieżni zapobiega spadkowi pamięci przestrzennej u myszy 3 × Tg-AD. Uważa się, że interwencja ruchowa jest bezpiecznym i ekonomicznym wyborem jako strategia terapeutyczna lub zapobiegawcza przeciwko kilku chorobom. W związku z tym ćwiczenia mogą służyć jako obiecująca interwencja zapobiegawcza w celu zmiany postępu choroby Alzheimera.

Materiały dodatkowe: Poniższe informacje pomocnicze można pobrać pod adresem https://www.mdpi.com/article/10.3390/cells11020244/s1, Rysunek S1: Pełnej długości Western blot danych ekspresji Synand PSD95 pokazanych na Rycinie 4.
Wkład autorów: Konceptualizacja, LM, JC, Q.-SL i LZ; metodologia, LM, JC, BG, LY i CL; oprogramowanie, LM, JC, BG, LY i CL; walidacja, LM, JC, BG, LY i CL; analiza formalna, LM, JC, BG, LY i CL; dochodzenie, LM, JC, BG, LY i CL; zasoby, LM, JC i BG; weryfikacja danych, LM, JC i BG; pisanie-oryginalne przygotowanie projektu, LM,JC, Q.-SL i LZ; pisanie-recenzja i redakcja, LM, JC, BG, LY, CL, Q.-SL i LZ;wizualizacja, Q.-SL i LZ; nadzór, Q.-SL i LZ; administracja projektami, Q.-SL iL.Z.; pozyskanie finansowania, LZ Wszyscy autorzy przeczytali i zgodzili się z opublikowaną wersją manuskryptu.

Finansowanie: Ta praca była wspierana przez Chińską Narodową Fundację Nauk Przyrodniczych (31571229) do LZ

Oświadczenie Instytucjonalnej Komisji Rewizyjnej: Utrzymanie i wykorzystanie zwierząt odbywało się zgodnie z protokołami zatwierdzonymi przez Instytucjonalną Komisję ds. Opieki i Wykorzystywania Zwierząt Pekińskiego Uniwersytetu Sportowego.

Oświadczenie o świadomej zgodzie: Nie dotyczy.

Oświadczenie o dostępności danych: Dane przedstawione w tym badaniu są dostępne na żądanie od odpowiedniego autora.

Konflikt interesów: Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.

Referencje

1. Blennow, K.; de Leon, MJ; Zetterberg, H. Choroba Alzheimera. Lancet 2006, 368, 387–403. [Odniesienie]

2. Jahn, H. Utrata pamięci w chorobie Alzheimera. Dialogi Clin. Neurologia. 2013, 15, 445–454. [CrossRef] [PubMed]

3. Glenner, GG; Wong, CW Choroba Alzheimera: Wstępny raport z oczyszczania i charakteryzacji nowego białka amyloidu mózgowo-naczyniowego. Biochemia. Biofizyka. Rozdzielczość komuna. 1984, 120, 885–890. [Odniesienie]

4. Grundke-Iqbal, I.; Iqbal, K.; Tung, YC; Quinlan, M.; Wiśniewski, HM; Binder, LI Nieprawidłowa fosforylacja białka tau (tau) związanego z mikrotubulami w patologii cytoszkieletu Alzheimera. Proc. Natl. Acad. Nauka. USA 1986, 83, 4913–4917. [CrossRef] [PubMed]

5. Yoon, T.; Okada, J.; Junga, MW; Kim, JJ Kora przedczołowa i hipokamp obsługują różne elementy pamięci roboczej u szczurów. Uczyć się. Pam. 2008, 15, 97–105. [Odniesienie]

6. Laroche, S.; Davis, S.; Jay, TM Plastyczność w synapsach hipokampa i kory przedczołowej: podwójna rola w pamięci roboczej i konsolidacji. Hipokamp 2000, 10, 438–446. [Odniesienie]

7. Puzzo, D.; Argyrousi, Ekspozycja; Staniszewski, A.; Zhang, H.; Calcagno, E.; Zuccarello, E.; Acquarone, E.; Fa, M.; Li Puma, Dakota; Grassi, C.; i in. Tau nie jest konieczne w przypadku zaburzeń synaptycznych i pamięci indukowanych amyloidem. J. Clin. Badanie. 2020, 130, 4831–4844.[CrossRef]

8. Selkoe, DJ Rozpuszczalne oligomery białka beta amyloidu upośledzają plastyczność i zachowanie synaps. Zachowaj się. Rozdzielczość mózgu 2008, 192,106–113. [CrossRef] [PubMed]

9. Shankar, GM; Li, S.; Mehta, TH; Garcia-Munoz, A.; Shepardson, NE; Smith, I.; Bretta, FM; Farrell, MA; Rowan, MJ; Lemere, Kalifornia; i in. Dimery białka amyloidu-beta wyizolowane bezpośrednio z mózgów chorych na Alzheimera upośledzają plastyczność synaptyczną i pamięć. Nat.Med. 2008, 14, 837–842. [Odniesienie]

10. Lauren, J.; Gimbel, Da; Nygaarda, HB; Gilberta, JW; Strittmatter, SM Komórkowe białko prionowe pośredniczy w upośledzeniu plastyczności synaptycznej przez oligomery beta-amyloidu. Natura 2009, 457, 1128–1132. [Odniesienie]

11. Liu, XJ; Yuan, L.; Yang, D.; Han, WN; Li, QS; Yang, W.; Liu, QS; Qi, JS Melatonina chroni przed wywołanymi przez amyloid beta zaburzeniami LTP w hipokampie i uczeniem się przestrzennym u szczurów. Synapsa 2013, 67, 626–636. [CrossRef] [PubMed]

12. Arroyo-García, LE; Isla, AG; Andrade-Talavera, Y.; Balleza-Tapia, H.; Loera-Walencja, R.; Alvarez-Jimenez, L.; Pizzirusso, G.; Tambaro, S.; Nilsson, P.; Fisahn, A. Upośledzone sprzężenie szczyt-gamma szybko rosnących interneuronów obszaru CA3 jako najwcześniejsze upośledzenie funkcjonalne w mysim modelu choroby Alzheimera App (NL-GF). Mol. Psychiatria 2021. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com