Kontakt: emily.li@wecistanche.com

Czynność nerek w akromegalii

PC Eskildsen i in

ABSTRAKCYJNYU 14 pacjentów z akromegalią kilkakrotnie zmierzono klirens kreatyniny oraz dobowe wskaźniki wydalania albumin i P2-mikroglobuliny (w badaniach radioimmunologicznych). Jedenastu pacjentów leczono bromokryptyną w dawce od 5 do 55 mg/dobę. Aktywność choroby oceniano przez pomiar wydalania hormonu wzrostu z moczem (test radioimmunologiczny).

Cistanche do poprawyfunkcja nerki

W zgodzie z poprzednimi badaniami stwierdziliśmy podwyższony klirens kreatyniny. Nie stwierdzono jednak korelacji między tą zmienną a wydalaniem hormonu wzrostu z moczem. Wskaźniki wydalania albumin z moczem i /I2-mikroglobuliny nie różniły się znacząco od naszych wcześniejszych wyników u 27 dorosłych osób z grupy kontrolnej. Nie stwierdzono korelacji między wydalaniem hormonu wzrostu z moczem a szybkością wydalania albuminy lub &-mikroglobuliny z moczem. Leczenie bromokryptyną zmniejszyło wydalanie hormonu wzrostu z moczem z 220 do 91 ng/24 godziny, p<0.0l, but="" no="" significant="" alterations="" were="" induced="" in="" the="" above-mentioned="">funkcja nerkizmienne.

Powszechnie wiadomo, że współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR),nerkowyprzepływ plazmy (RPF) inerkarozmiar zwiększa się w akromegalii (5, 9). Niestety brak jest informacji na temat związku między tymi zmianami a stopniem wzrostu hormonu wzrostu. Jednak podawanie dużej dawki hormonu wzrostu (10 mg/dzień) przez 4 dni powoduje wzrost GFR i RPF (1). Te odkrycia oraz wykazanie podwyższonego stężenia hormonu wzrostu w osoczu u słabo kontrolowanych krótkoterminowych cukrzyków młodzieńczych (7) skłoniły Mogensen (12, 13) do zasugerowania, że ​​hormon wzrostu jest ważnym czynnikiem wzrostunerkawielkość i funkcja zwykle spotykane u słabo kontrolowanych młodych diabetyków.

Aby wyjaśnić związek między hormonem wzrostu afunkcja nerki, klirens kreatyniny, albuminy moczu i szybkości wydalania fi2-mikroglobuliny mierzono u pacjentów z akromegalią z bardzo różnymi szybkościami wydalania hormonu wzrostu z moczem.

MATERIAŁ I METODY

Czternastu pacjentów z akromegalią, 9 kobiet i 5 mężczyzn w wieku 32-75 lat (średnio 55 lat) było kilkakrotnie badanych w okresie 7 miesięcy. Diagnoza została oparta na wcześniej opisanych kryteriach (3). Jedenastu pacjentów leczono bromokryptyną (ParlodelB) w dawkach od 5 do 55 mg dziennie (średnio 20 mg dziennie). U 7 pacjentów leczenie nie zostało jeszcze rozpoczęte lub przerwane w jednym lub dwóch badaniach. Trzech pacjentów nie było leczonych w okresie objętym badaniem. Pięciu pacjentów miało cukrzycę insulinoniezależną z dobrą kontrolą metaboliczną (stężenie glukozy we krwi na czczo < 10,5="" mmo/l,="" cukromocz="">< 3="" g/24="" h).="" trzech="" pacjentów="" miało="" nadciśnienie="" tętnicze="" leczone="" tiazydem="" i="" propranololem="" lub="" metyldopą,="" 160-130/105-90="">
Co najmniej dwa razy w okresie obserwacji zbierano mocz przez okres 24 godzin i przechowywano głęboko zamrożony do czasu analizy. Albuminę, µglobulinę i hormon wzrostu zmierzono za pomocą czułych testów radioimmunologicznych (4, 8, 11). Kreatyninę mierzono konwencjonalnymi technikami laboratoryjnymi. Zmienność międzyosobnicza w wydalaniu kreatyniny z moczem wynosiła średnio 7%, zakres 4-17 procent.

Wyniki porównano z wynikami uzyskanymi u 27 dorosłych osób z grupy kontrolnej (średnia wieku 45 lat), stosując identyczne techniki (13). Analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu testu Wilcoxona dla obserwacji niesparowanych i sparowanych.

Cistanche do poprawyfunkcja nerki

WYNIKI

Fig. I shows the urinary excretion rate of albumin and &-microglobulin plotted against the urinary excretion rate of growth hormone in all urine samples collected from the 14 acromegalic patients. l t clearly appears that no correlation exists between these variables. In spite of an abnormal high urinary growth hormone excretion rate (>100 ng/24 godziny) w ponad połowie badań, szybkość wydalania albumin z moczem prawie we wszystkich przypadkach mieściła się w normie. Najwyższy wskaźnik wydalania albumin stwierdzono u kobiet z cukrzycą, u których wskaźnik wydalania GH z moczem był bliski normy. We wszystkich przypadkach wydalanie z moczem &-mikroglobuliny mieściło się w normalnym zakresie.

Ryc. 1. Wydalanie albuminy i 2-mikroglobuliny z moczem w funkcji wydalania hormonu wzrostu z moczem u 14 pacjentów z akromegalią, zbadanych od 2 do 4 razy. Górny normalny zakres jest oznaczony linią przerywaną. ▲=pacjenci z akromegalią i cukrzycą

Ryc. 2 pokazuje brak korelacji między klirensem kreatyniny a szybkością wydalania hormonu wzrostu z moczem. Pomimo średniego wieku pacjenta wynoszącego 55 lat, klirens kreatyniny wynoszący 2 120 ml/min/1,73 m* stwierdzono w prawie połowie badań.
Tabela I pokazujefunkcja nerkioraz wydalanie GH z moczem u siedmiu pacjentów przed iw trakcie leczenia bromokryptyną. W tabeli uwzględniono dodatkowo 3 pacjentów leczonych różnymi dawkami bromokryptyny. Odstęp między dwoma pomiarami wynosił od 0,5 do 7 miesięcy, średnio 3,3 miesiąca. Leczenie wywołało znaczne zmniejszenie wydalania hormonu wzrostu z moczem, średnio 91 ng/24 godziny, w porównaniu ze średnią 220 ng/24 godziny przed rozpoczęciem lub zwiększeniem terapii bromokryptyną. Podczas leczenia bromokryptyną stwierdzono niewielkie nieznaczne zmniejszenie zarówno szybkości wydalania albumin z moczem, jak i µglobuliny. Szybkości wydalania albuminy z moczem i 82-mikroglobuliny nie różniły się znacząco od naszych poprzednich wartości kontrolnych. Klirens kreatyniny był podwyższony w prawie takim samym stopniu przed leczeniem bromokryptyną, jak i po nim.

Ryc. 2. Klirens kreatyniny w funkcji wydalania hormonu wzrostu z moczem u 14 pacjentów z akromegalią, zbadanych od 2 do 4 razy. ▲= pacjentów z akromegalią i cukrzycą.

DYSKUSJA

Niniejsze badanie miało na celu zbadanie związku międzyfunkcja nerkii tempo wydzielania hormonu wzrostu. Nasze wyniki w akromegalii nie wskazują na związek międzyfunkcja nerkii wydalanie hormonu wzrostu z moczem. Wskaźniki wydalania albuminy z moczem i 2-mikroglobuliny nie były statystycznie istotne w porównaniu z naszymi poprzednimi wartościami kontrolnymi (14). Zgodnie z kilkoma wcześniejszymi badaniami stwierdziliśmy podwyższony GFR (5, 9). Mechanizmy podwyższonego GFR i RPF (niezmieniona frakcja filtracyjna) w akromegalii nie są w pełni poznane. Jako przyczynę sugerowano zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego (ECV) i zwiększenie nowej masy dziecka (5, 6, 9). GFR i RPF są ściśle skorelowane z ECV u zdrowych ludzi i pacjentów z akromegalią (5, 9). Podawanie hormonu wzrostu u człowieka przez kilka dni zwiększa ECV (10) oraz GFR i RPF (1). Funkcja nerek pozostaje niezmieniona podczas krótkotrwałego wzrostu hormonu wzrostu u mężczyzn (15). Wzmacniające działanie hormonu wzrostu nafunkcja nerkiu psów można wyeliminować, jeśli zwierzętom ograniczono spożycie soli (2). Autorzy zasugerowali, że zatrzymanie sodu i zwiększone ECV mają kluczowe znaczenie dla uzyskania efektu. Należy wspomnieć, że zmniejszenie GFR i RPF po hipofizektomii u człowieka nie wiąże się z istotnymi zmianami w ECV (6). Ponadto stwierdzono, że zmniejszenie GFR i RPF zachodzi w znacznie szybszym tempie niż zmniejszenie masy nerek, co sugeruje, że zmiany są zasadniczo funkcjonalne, a nie z powodu zmniejszonegonerkamasa (6).

Z powyższych badań wynika, że ​​ani charakterystyczne stwierdzenie podwyższonej frakcji filtracyjnej (GFR/RPF), ani zwiększone wydalanie z moczem albuminy i p2-mikroglobuliny nie są zwykle stwierdzane u słabo kontrolowanych krótkoterminowych młodych osobników. diabetyków (12, 13) można wytłumaczyć jako efekt hormonu wzrostu.

PoprawićFunkcja nerki-Cistanche

POTWIERDZENIE

Pragniemy wyrazić naszą wdzięczność firmie Sandoz w Kopenhadze za dostarczenie bromokryptyny (Parlodele).

ODNIESIENIE

1, Corvilain, J., Abramow, M. & Bergans, A.: Niektóre skutki ludzkiego hormonu wzrostu na hemodynamikę nerek i transport fosforanów w kanalikach u człowieka. J Clin Invest 41: 1230, 1962.
2, Corvilain, J.: Efekt hormonu croissance na wydzielanie fosforanów. Acta Clin weterynarz suppl. 3:1, 1966.
3, Ikkildsen, PC, Svendsen, P. Aa., Vang, L. & Nerup, J.: Długotrwałe leczenie akromegalii bromokryptyną. Acta Endocr 87: 687, 1978.
4, Evrin, P.-E., Peterson, PA, Wide, L. i Berggsrd, J.: Radioiminunoassay of j32-mikroglobulina w ludzkich płynach biologicznych. Scand J Clin Lab Invest 28: 439, 1971.

5, Falkheden, T. & Sjogren, B.: Objętość płynu pozakomórkowego iczynność nerekw niewydolności przysadki i akromegalii. Acta Endocr 4G: 80, 1964.
6, Falkheden, T. k Wickbom, J.:Czynność nerekoraznerkarozmiar po hipofizektomii u człowieka. Acta Endocr 45: 348, 1965.
7, Hansen, Aa. P.: Wzory hormonu wzrostu w surowicy w cukrzycy młodzieńczej. Dan Mcd Bull 19, supl. I, 1972.
8, Hanssen, KF: Immunoreaktywny hormon wzrostu w ludzkim moczu. Acta Endocr 7 1 : 665, 1978.
9, Ikkos, D., Ljunggren, H. & Luft, R.: Współczynnik filtracji kłębuszkowej inerkowyprzepływ plazmy w akromegalii. Acta Endocr 21: 226, 1956.
10, Ikkos, D., Luft, R. k Gemzell, CA: Wpływ ludzkiego hormonu wzrostu na człowieka. Acta Endocr 32: 341, 1959.
11, Milcs, DW, Mogensen, CE & Gundersen, HJG: Test radioimmunologiczny dla albuminy moczu przy użyciu pojedynczego przeciwciała. Scand J Clin Lab Invest 26: 5, 1970.
12, Mogensena. CE:Funkcja nerkioraz przepuszczalność kłębuszkowa dla makrocząsteczek w cukrzycy młodzieńczej. Dan Med Bull 19, supl. 3, 1972.
13, Mogensena, CE:Czynność nerekzmiany w cukrzycy. Cukrzyca 25: 872, 1976.

14, Parving, H.-H., Worm, AM, Knudsen. I., Mogensen, CE & Rossing, N.: Wskaźniki wydalania albuminy z moczem i j3n-mikroglobuliny u pacjentów z rozległą chorobą skóry. Acta Dermatoven 57: 305, 1977

15, Parving, H.-H., Noer. I., Mogensen, CE k Svendsen, P. Aa.:Funkcja nerkiu zdrowego człowieka podczas krótkotrwałego wlewu hormonu wzrostu. Acta Endocr 89: 796. 1978.