Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek w chorobie Rosai-Dorfmana imitujące chorobę związaną z IgG{1}}

Abstrakcyjny

Choroba Rosai-Dorfmana-Destombesa (RDD) to histiocytoza z komórek innych niż Langerhans, charakteryzująca się gromadzeniem histiocytów wewnątrz węzłów chłonnych lub pozawęzłowych. Omówiono związek między RDD a chorobą związaną z IgG4- (IgG{4}}RD). Niniejszym opisujemy przypadek RDD objawiającego się ostrym kanalikowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek imitującym IgG{5}}RD. Pierwsza biopsja nerki wykazała ciężkie kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek z naciekiem histiocytów S{6}}dodatnich i komórek plazmatycznych IgG{7}}dodatnich; zwłóknienie storiformalne i zarostowe zapalenie żył nie zostały potwierdzone. Po terapii prednizolonem liczba komórek IgG{8}}dodatnich i histiocytów S100-dodatnich zmniejszyła się, ale stosunek IgG4/IgG wzrósł pomimo poprawy klinicznej. Odkrycia te wskazywały na pozawęzłową RDD w nerce objawiającą się cewkowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek.

Słowa kluczowe

Choroba Rosai-Dorfmana, choroba związana z IgG{1}}, cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek.

Wstęp

Choroba Rosai-Dorfmana-Destombesa (RDD), znana również jako histiocytoza zatokowa z masywnym powiększeniem węzłów chłonnych, jest rzadką histiocytozą komórek innych niż Langerhansa, charakteryzującą się nagromadzeniem aktywowanych histiocytów w dotkniętych tkankach. Do rozpoznania wymagane jest histologiczne potwierdzenie emperipolezy, czyli wchłonięcia nienaruszonych leukocytów do cytoplazmy histiocytów. Immunofenotyp tych dużych histiocytów RDD jest S{3}} i CD{4}}dodatni i CD1a-ujemny (1). RDD objawia się klinicznie jako powiększenie węzłów chłonnych z lub bez okresowej gorączki, nocnych potów i utraty wagi. Zajęcie pozawęzłowe zgłaszane jest w 43 procentach przypadków RDD, a objawy RDD w nerkach zgłaszane są tylko w 4 procentach przypadków pozawęzłowych (1, 2). Większość przypadków zajęcia nerek objawia się guzem wnęki nerki, natomiast zmiany miąższowe nerki bez masy guza są rzadkie (1).

Choroba związana z IgG{0}} (IgG{1}}RD) to stan zapalny włóknisty charakteryzujący się zmianami guzowatymi, gęstym naciekiem limfoplazmatycznym bogatym w komórki IgG{2}}dodatnie, włóknieniem storiformalnym i często podwyższonym stężeniem IgG4 w surowicy . Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek z dominującym IgG{4}}dodatnim naciekiem komórek plazmatycznych i zwłóknieniem jest najczęstszym histologicznym objawem zajęcia nerek IgG{5}}RD (3). Ostatnio kilka badań wykazało zwiększoną liczbę komórek plazmatycznych IgG{7}}dodatnich i podwyższone proporcje IgG4/IgG w narządach innych niż nerki, które są dotknięte RDD, takich jak trzustka, węzły chłonne, skóra i piersi (4, 5).

Przedstawiamy przypadek ostrego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek w chorobie Rosai-Dorfmana z naciekiem IgG{1}}-dodatnich komórek plazmatycznych.

Kliknij tutaj, aby dowiedzieć się, jakie są zalety Cistanche

Opis przypadku

{0}}letni mężczyzna z powiększeniem węzłów chłonnych i postępującą dysfunkcją nerek został skierowany do naszego szpitala. U pacjentki występowało nadciśnienie tętnicze i wymiana zastawki aortalnej z powodu ciężkiej niedomykalności zastawki aortalnej. Podczas prezentacji obustronne podbródkowe i prawe węzły chłonne pachowe były wyczuwalne, bez innych istotnych objawów, takich jak gorączka, nocne poty lub zmęczenie. Stężenie kreatyniny w surowicy było podwyższone od wartości wyjściowej 0,88 mg/dl do 1,80 mg/dl. W momencie skierowania stężenie IgG w surowicy było podwyższone do 3931 mg/dl; konkretnie, IgG4 było podwyższone do 883 mg/dl, a IgE do 648 mg/dl, podczas gdy poziomy IgA i IgM mieściły się w normalnym zakresie. Nie znaleziono immunoglobuliny monoklonalnej. Stężenia C3 i C4 dopełniacza obniżyły się odpowiednio do 35 mg/dl i 2 mg/dl. Wydalanie białka z moczem wynosiło 0,41 g/gCr, podczas gdy beta 2-mikroglobulina w moczu była znacznie podwyższona i wynosiła 13 029 ug/ml. Tomografia komputerowa wykazała powiększenie węzłów chłonnych szyjnych, nadobojczykowych, pachowych, śródpiersiowych, okołoaortalnych i pachwinowych. Obustronne nerki były rozlanie spuchnięte z nieregularnymi brzegami.

Biopsja węzła chłonnego ujawniła ekspansję zatok dużych komórek histiocytarnych z normochromicznymi jądrami i bladą cytoplazmą, a także pewną emperipolezę, z których wszystkie są typowymi cechami RDD. W tle widoczny był naciek komórek plazmatycznych, podczas gdy neutrofile i eozynofilia były również obserwowane bez zwłóknienia piętrowego (ryc. 1A, B). Immunobarwienie ujawniło, że histiocyty zatok były S100- i CD{2}} dodatnie i CD1a-ujemne (ryc. 1C, D). Stosunek IgG4/IgG wynosił 42,1 procent (ryc. 1E, F). Na podstawie tych ustaleń zdiagnozowaliśmy węzłowe RDD.

Rycina 1. Wyniki biopsji węzłów chłonnych. Barwienie hematoksyliną i eozyną pokazuje ekspansję zatok dużych komórek histiocytarnych z normochromicznymi jądrami i bladą cytoplazmą z rozproszonym naciekiem komórek plazmatycznych wokół pęcherzyka limfatycznego. (B) Cytoplazma dużego histiocytu zawiera małe limfocyty; zjawisko to jest znane jako emperipolesis (strzałki) (A, oryginalne powiększenie, × 200; B, oryginalne powiększenie, × 400). Immunobarwienie komórki wykazującej emperipolezę ujawnia, że ​​jest ona (C) S{3}}dodatnia (strzałka wskazująca na emperipolezę) i (D) CD1a-ujemna. (C, oryginalne powiększenie, × 200; D, oryginalne powiększenie, × 400). Można zaobserwować proliferację komórek plazmatycznych IgG-dodatnich (E) i IgG{9}}dodatnich (F). Stosunek komórek plazmatycznych IgG4/IgG-dodatnich wynosi 41,7%, ale zwłóknienie piętowate i zapalenie naczyń, które są typowe dla IgG{14}}RD, nie są widoczne.

Suplement Cistanche

Biopsja nerki ujawniła rozlany, ciężki naciek śródmiąższowy złożony z limfocytów, histiocytów i komórek plazmatycznych z zaledwie kilkoma resztkowymi kanalikami (ryc. 2A). Glomeruli nie wykazywał prawie żadnych nieprawidłowości. Zwłóknienie śródmiąższowe było rzadkie. Zwłóknienie storiformiczne i zarostowe zapalenie żył, typowe cechy patologiczne IgG{1}}RD, nie zostały potwierdzone (ryc. 2B). Barwienie immunofluorescencyjne nie wykazało znaczącego osadzania się. Analiza immunohistochemiczna ujawniła naciek histiocytów, które były S{3}} i CD{4}} dodatnie i CD1ujemne bez emperipolezy (ryc. 2C). Stosunek komórek IgG{7}}/IgGdodatnich wynosił 38%, a liczba komórek IgG4-dodatnich wynosiła 91 komórek/pole o dużej mocy (HPF) (ryc. 2D, E).

Rycina 2. Wyniki biopsji nerki. (AE) Wyniki wstępnej biopsji nerki. (A) Barwienie hematoksyliną i eozyną (H&E) wykazuje rozlany, ciężki naciek śródmiąższowy komórek zapalnych i można rozpoznać tylko kilka resztkowych kanalików (oryginalne powiększenie, × 100). (B) Barwienie srebrem kwasu nadjodowego i metenaminą (PAM) wykazuje trywialne zwłóknienie, ale nie ma zwłóknienia storiformalnego ani zarostowego zapalenia żył (oryginalne powiększenie, × 100). (C) Analiza immunohistochemiczna wykazuje naciek S{5}} dodatniego histiocytu (oryginalne powiększenie, × 100; wstawka, oryginalne powiększenie, × 400). (D, E) Analiza immunohistochemiczna pokazuje proliferację (D) IgG-dodatnich komórek plazmatycznych i (E) IgG4--dodatnich komórek plazmatycznych. Stosunek IgG/IgG4 wynosi 31,7%, a liczba IgG{13}}dodatnich komórek plazmatycznych wynosi 91/HPF (pierwotne powiększenie, ×100; I, oryginalne powiększenie, ×100). (FJ) Powtórzona biopsja po doustnej terapii prednizolonem. ( F ) Barwienie H&E wykazuje spadek liczby komórek zapalnych, ale pozostaje niejednolita ogniskowa inwazja limfocytów i komórek plazmatycznych (oryginalne powiększenie, × 100). (G) pokazuje, że zwłóknienie rozszerzyło się, ale nie obserwuje się ani zwłóknienia storiformalnego, ani zarostowego zapalenia żył (oryginalne powiększenie, × 100). Analiza immunohistochemiczna ujawnia zanik komórek plazmatycznych (H) S100-pozytywnych i spadek (I) IgG-dodatnich i (J) IgG4-dodatnich. Stosunek IgG/IgG4 wynosi 41,4%, a liczba IgG{26}}dodatnich komórek plazmatycznych wynosi 15/HPF. Nieoczekiwanie stosunek IgG / IgG4 był wyższy w powtórnej biopsji niż w początkowej biopsji (oryginalne powiększenie, × 100; O).

Cistanche tubulosa

Przebieg kliniczny pacjenta przedstawiono na ryc. 3. Ponieważ pacjent stał się skąpomoczem, a jego poziom kreatyniny w surowicy wzrósł do 2,48 mg/dl, podano 4 0 mg (0,7 mg/kg) prednizolonu w celu leczenia kanalikowo-śródmiąższowego zapalenia nerek. Po zmniejszeniu doustnej dawki prednizolonu do 15 mg poziom kreatyniny w surowicy poprawił się do 1,34 mg/dl; poziom C3 i C4 dopełniacza w jego surowicy poprawił się odpowiednio do 85 i 27, podczas gdy poziom beta 2-}mikroglobuliny w moczu spadł do 419 ug/ ml, a limfadenopatia zniknęła.

Rycina 3. Przebieg kliniczny. Przebieg kliniczny pacjenta. Po doustnym podaniu prednizolonu stężenie kreatyniny w surowicy i beta 2-mikroglobuliny w moczu stopniowo zmniejszało się. PSL: prednizolon, b2MG: b2-mikroglobulina

Powtórną biopsję nerki wykonano cztery miesiące po rozpoczęciu PSL. W porównaniu z początkową biopsją, powtórna biopsja wykazała zmniejszony naciek komórek zapalnych, ale niejednolita ogniskowa inwazja limfocytów i komórek plazmatycznych pozostała (ryc. 2F), a zwłóknienie śródmiąższowe rozszerzyło się (ryc. 2G). Nie było emperipolezy i tylko kilka komórek S{2}} dodatnich (ryc. 2H). Chociaż liczba komórek IgG{4}}dodatnich drastycznie spadła do 8 komórek/HPF, stosunek IgG4/IgG wzrósł do 41,4% (ryc. 2I, J). Na podstawie wyników drugiej biopsji nerki ustaliliśmy, że kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek było objawem pozawęzłowej RDD, a nie IgG{10}}zależnej choroby nerek (RKD).

Kapsułki Cistanche

Dyskusja

Przedstawiamy przypadek cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek w przebiegu RDD naśladującego IgG4-RD. Chociaż kilka wcześniejszych raportów omawiało możliwość powiązania RDD i IgG{1}}RD, według naszej wiedzy, jest to pierwszy raport omawiający możliwy związek między RDD i IgG{2}}RD w nerkach. Zaktualizowana klasyfikacja histiocytozy z 2016 roku zaleca ocenę IgG{4}}dodatniego nacieku komórek plazmatycznych u wszystkich pacjentów z RDD i klasyfikację ich według obecności lub braku zespołu IgG4 (6). Z kolei kryteria klasyfikacyjne IgG4-RD z 2019 r. American College of Rheumatology (ACR)/European League Against Rheumatology zalecają wykluczenie histiocytozy (7). Dlatego związek między RDD i IgG{10}}RD jest nadal kontrowersyjny.

Cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek jest najczęstszym objawem histologicznym w przypadkach zajęcia nerek przez IgG{0}}RD i odwrotnie, jest rzadkie w RDD nerek, które zwykle objawia się guzem nerki. Zaburzenia miąższu nerek w RDD są dość rzadkie. Zgłoszono kilka przypadków ciężkiego ostrego uszkodzenia nerek, ale w większości przypadków nie można było wykonać biopsji nerki z powodu pogorszenia stanu pacjenta (8, 9). Do tej pory odnotowano tylko dwa przypadki RDD potwierdzonej biopsją, objawiającej się cewkowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek (10, 11). Pierwszy przypadek RDD objawiający się cewkowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek miał histiocyty S{6}}dodatnie i CD1ujemne bez emperipolezy. Przypadek ten nie był badany pod kątem nacieku komórek plazmatycznych IgG{8}}dodatnich w nerkach i wymagał podania etopozydu do całkowitej remisji (10). Drugi przypadek RDD objawiający się cewkowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek został zidentyfikowany jako cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek wywołane przez IgG-RD, ale nie został zbadany pod kątem dodatniego wyniku S100 (11). Ten przypadek odpowiednio zareagował na terapię sterydami, podobnie jak nasz przypadek. Jest to warte odnotowania, ponieważ chociaż RDD, która nie obejmuje nerek, zwykle ma łagodny przebieg kliniczny, rokowanie w przypadku RDD nerek jest uważane za złe.

Nasze odkrycia sugerują, że RDD z fenotypem podobnym do IgG{0}}RD może dobrze reagować na terapię sterydami. Innymi słowy, niektóre przypadki obecnie diagnozowane jako IgG 4-RKD z powiększeniem węzłów chłonnych mogą być RDD z kanalikowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek. W przypuszczalnych przypadkach IgG{2}}RD z masywną limfadenopatią szyjną, objawami ogólnymi, takimi jak gorączka lub zmęczenie oraz innymi nietypowymi objawami klinicznymi, zalecamy wykonanie biopsji węzła chłonnego z badaniem w kierunku emperipolezy i S100- dodatnie, aby wykluczyć możliwość RDD z kanalikowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek (12).

W naszym przypadku biopsja węzłów chłonnych wykazała emperipolezę niektórych komórek S{0}}dodatnich, co jest jednym z kryteriów wykluczenia dla IgG4-RD (7); to odkrycie umożliwiło nam zdiagnozowanie węzłowego RDD. Poza tym jednak nasz przypadek miał fenotyp podobny do fenotypu IgG{3}}RD, w tym podwyższone IgG, IgG4 i IgE, jak również hipokomplementemię. Biopsja nerki w naszym przypadku wykazała stosunek IgG4/IgG na poziomie 38,4% i liczbę komórek plazmatycznych IgG{8}}dodatnich na poziomie 91/HPF. Same te wyniki nie były wystarczające, aby umożliwić nam rozróżnienie RDD od IgG{10}}RD z zajęciem nerek. Niemniej jednak histiocyty S{11}}pozytywne w biopsji nerki sugerowały naciek RDD do zmian miąższowych nerki. Chociaż nasza biopsja nerki nie wykazała emperipolezy, czasami stwierdza się niewielką emperipolezę w pozawęzłowej RDD (2). Natomiast emperipolezę obserwowano w zmianach nowotworowych pozawęzłowej RDD wpływającej na nerkę (13). Tak więc, chociaż rozpoznanie pozawęzłowej RDD bez tworzenia się guza może być trudne, czasami można ją uprościć, badając histocyty S{14}}dodatnie w zmianach pozawęzłowych.

Standaryzowane Cistanche

Druga biopsja po leczeniu prednizolonem wykazała podwyższony stosunek IgG4/IgG i zmniejszoną liczbę histiocytów S{1}}dodatnich i komórek IgG4-dodatnich. Arai i in. donieśli, że powtórne biopsje IgG4-RKD wykazują tendencję do wykazywania zmniejszonej liczby komórek IgG{4}}dodatnich i zmniejszonego stosunku IgG4/IgG (14), co sugeruje, że nasz przypadek nie był typowym przypadkiem IgG{{ 7}} RD, chociaż liczba komórek IgG-dodatnich była zmniejszona. Ponadto włóknienie storiformiczne, które jest charakterystyczną cechą IgG{9}}RD, obserwowane u około połowy pacjentów, nie zostało zaobserwowane w naszym przypadku, nawet w powtórnej biopsji (15). Wcześniejsze doniesienia o pozawęzłowej RDD w innych lokalizacjach, takich jak układ nerwowy i trzustka, nie zawierają przykładów pacjentów z IgG{11}}naśladujących RD wykazujących zwłóknienie piętrowe lub zarostowe zapalenie żył (16). Na podstawie wszystkich naszych wyników klinicznych i patologicznych zdiagnozowaliśmy kanalikowo-śródmiąższowe zapalenie nerek u tego pacjenta jako manifestację pozawęzłowej RDD w przeciwieństwie do IgG4-RKD.

Klasycznie RDD uważano za proces reaktywny występujący w związku z niektórymi chorobami zapalnymi. Jednak ostatnio sekwencjonowanie DNA nowej generacji ujawniło mutacje punktowe, takie jak mutacje KRAS i MAP2K1, w 33 procentach przypadków RDD (17). Badania te wykazały, że RDD ma klonalność i obejmuje aktywację szlaku MAPK. Ostatnio wykryto autoprzeciwciało przeciwko lamininie 511-E8 ​​u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem trzustki (AIP), co sugeruje, że IgG4-RD jest chorobą autoimmunologiczną (18). RDD jest zupełnie inną jednostką niż IgG4-RD, chociaż niektóre przypadki RDD naśladują kliniczne i patologiczne cechy charakterystyczne dla IgG4-RD. Obecnie uważa się, że patologiczny fenotyp IgG{11}}RD jest spowodowany przez limfocyty T pomocnicze 2 (Th2) i limfocyty T regulatorowe (Treg) (19). Zhang i in. podali, że liczba komórek Treg była znacznie wyższa w pozawęzłowych tkankach RDD niż w reaktywnych węzłach chłonnych (20). Spekulujemy, że regulacja w górę IL-6 i IL-4 z komórek Treg w RDD prowadzi do fenotypu RDD, który naśladuje IgG4-RD. Ponadto, ponieważ w naszym przypadku zaobserwowano hipokomplementemię i podwyższenie poziomu IgE, sugerujemy, że są one indukowane nie tylko w kanalikowo-śródmiąższowym zapaleniu nerek wywołanym przez IgG{19}}RD, ale także w zapaleniu wywołanym przez RDD i że powstają w wyniku tego samego mechanizmu w oba warunki.

Podsumowując, napotkaliśmy przypadek cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek w RDD naśladującego IgG4-RD. Spekulujemy, że pozawęzłowe RDD może objawiać się jako cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek i że może istnieć podgrupa RDD nerek, która naśladuje IgG{1}}RD, ponieważ istnieją podgrupy pozawęzłowych RDD, które naśladują IgG{2}}RD w innych narządach.

Bibliografia

1. Abla O, Jacobsen E, Picarsic J i in. Konsensusowe zalecenia dotyczące diagnozy i postępowania klinicznego w chorobie Rosai-Dorfmana-Destombesa. Krew 131: 2877-2890, 2018.

2. Foucar E, Rosai J, Dorfman R. Histiocytoza zatok z masywną limfadenopatią (choroba Rosai-Dorfmana): przegląd jednostki. Semin Diagn Pathol 7: 19-73, 1990.

3. Stone JH, Zen Y, Deshpande V. Choroba związana z IgG4-. N angielski J Med 366: 539-551, 2012.

4. Tracht J, Reid MD, Xue Y i in. Choroba Rosai-Dorfmana trzustki wykazuje znaczące histologiczne nakładanie się na choroby związane z IgG{2}}. Am J Surg Pathol 43: 1536-1546, 2019.

5. Hoffmann JC, Lin CY, Bhattacharyya S i in. Choroba Rosai-Dorfmana piersi ze zmienną IgG4 plus komórka plazmatyczna. Am J Surg Pathol 43: 1653-1660, 2019.

6. Emile JF, Abla O, Fraitag S i in. Zmieniona klasyfikacja histiocytozy i nowotworu linii komórek dendrytycznych makrofagów. Krew 127: 2672-2681, 2016.

7. Wallace ZS, Naden RP, Chari S i in. Kryteria klasyfikacji American College of Rheumatology/European League Against Rheumatology 2019 dla chorób związanych z IgG{2}}. Ann Rheum Dis 79: 77- 87, 2020.

8. Sasaki K, Pemmaraju N, Westin JR i in. Pojedynczy przypadek choroby RosaiDorfmana charakteryzującej się patologicznymi złamaniami, niewydolnością nerek i marskością wątroby leczonych kladrybiną w monoterapii. Przód Oncol 4: 297, 2014.

9. Laboudi A, Haouazine N, Benabdallah L, et al. Choroba Rosai-Dorfmana objawiająca się niewydolnością nerek: opis przypadku. Nefrologia 22: 53- 56, 2001.

10. Lai FM, To KF, Szeto CC i in. Ostra niewydolność nerek u pacjenta z chorobą Rosai-Dorfmana. Am J Nerka Dis 34: 1-6, 1999.

11. de Jong WK, Kluin PM, Groen HM. Nakładająca się choroba związana z immunoglobuliną G4-i choroba Rosai-Dorfmana imitująca raka płuc. Eur Respir Rev 21: 365-367, 2012.

12. Chen LYC, Mattman A, Seidman MA, Carruthers MN. Choroba związana z IgG{1}}: co hematolog powinien wiedzieć. Hematologia 104: 444-455, 2019.

13. Wang CC, Al-Hussain TO, Serrano-Olmo J, Epstein JI. Choroba RosaiDorfmana układu moczowo-płciowego: analiza sześciu przypadków z jądra i nerki. Histopatologia 65: 908-916, 2014.

14. Arai H, Hayashi H, Takahashi K i in. Zwłóknienie cewkowo-śródmiąższowe u pacjentów z chorobami nerek związanymi z IgG{1}}: zmiany patologiczne w powtórnej biopsji nerki. Rheumatol Int 35: 1093-1101, 2015.

15. Saeki T, Kawano M, Nagasawa T i in. Walidacja kryteriów diagnostycznych IgG{1}}zależnej choroby nerek (IgG{2}}RD) 2011 i propozycja nowej wersji 2020. Clin Exp Nephrol 25: 99-109, 2021.

16. Wang L, Li W, Zhang S i in. Choroba Rosai-Dorfmana naśladująca chorobę związaną z IgG{2}}: doświadczenie jednego ośrodka w Chinach. Orphanet J Rare Dis 15: 285, 2020.

17. Graces S, Medeiros LJ, Patel KP i in. Wzajemnie wykluczające się nawracające mutacje KRAS i MAP2K1 w chorobie Rosai-Dorfmana. Mol Pathol 30: 1367-1377, 2017.

18. Shiokawa M, Kodama Y, Sekiguchi K i in. Laminina 511 jest docelowym antygenem w autoimmunologicznym zapaleniu trzustki. Sci Transl Med 10: 10, 2018.

19. Satou A, Notohara K, Zen T i in. Kliniczno-patologiczna diagnostyka różnicowa chorób związanych z IgG{1}}: przegląd historyczny i propozycja kryteriów wykluczania naśladowców choroby związanej z IgG4-. Pathol Int 70: 391-402, 2020.

20. Zhang X, Hylek MD, Vardiman J. Podzbiór choroby Rosai-Dorfmana wykazuje cechy chorób związanych z IgG{2}}. Am J Clin Pathol 139: 622-632, 2013.

Satoshi Kurahashi 1 , Naohiro Toda 1 , Masaaki Fujita 2 , Katsuya Tanigaki 1 , Jun Takeoka 1 , Hisako Hirashima 1 , Eri Muso 1 , Katsuhiro Io 3 , Takaki Sakurai 4 i Toshiyuki Komiya 1

１Klinika Nefrologii, Kansai Electric Power Hospital, Japonia,

２Klinika Reumatologii Szpitala Kansai Electric Power, Japonia,

３Klinika Hematologii, Kansai Electric Power Hospital, Japonia,

４Oddział Patologii Diagnostycznej Szpitala Kansai Electric Power, Japonia