Ocena funkcji nerek u osób, które przeżyły po paliacji Fontana

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

Sheena Sharma, MD,* Rebecca L Ruebner, MD,* Susan L Furth, MD,* Kathryn M Dodds, CRNP,† Jack Rychik, MD,† i David J Goldberg, MD†

*Oddział Nefrologii i † Oddział Kardiologii Szpitala Dziecięcego w Filadelfii, Filadelfia, Pensylwania, USA

Abstrakcyjny

Cel.Operacja Fontana jest zabiegiem paliatywnym wrodzonej jednokomorowej choroby serca. Długoterminowa czynność nerek w tej kohorcie nie jest dobrze poznana. Naszym celem była ocena czynności nerek u osób, które od dawna przeżyły po paliatywnym leczeniu Fontan, i stawiamy hipotezę, że ta kohorta będzie miała większą częstość występowaniachronicznynerka choroba(CKD) w porównaniu z grupą kontrolną.Projekt.Przeprowadziliśmy retrospektywne badanie kohortowe 68 osób ocenianych w ramach Programu Przetrwania Pojedynczej Komory w Szpitalu Dziecięcym w Filadelfii w okresie od lipca 2010 r. do grudnia 2014 r. w porównaniu z 70 zdrowymi dziećmi w podobnym wieku i płci. Pierwszorzędowym punktem końcowym była PChN, zdefiniowana jako szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFR)<90 ml/min/1.73="" m2="" using="" creatinine="" and="" cystatin="" c–based="" estimating="" equations.="" secondary="" outcomes="" included="" proteinuria="" and="" elevated="" intact="" parathyroid="" hormone.="">Wyniki.Kohorta Fontana obejmowała 68 osób, których mediana wieku wynosiła 13 lat (IQR 9.0, 17,3), których mediana wynosiła 11,1 roku (IQR 6,5, 15,7) po paliacji Fontan. Ta kohorta została porównana z 70 zdrowymi osobami (mediana wieku 15,5 lat (IQR 12,5, 18,3). Chociaż mediana eGFR była porównywalna: 102,6 vs 101,9 mL/min/1,73 m2 (P 5,89) u Fontana vs osoby zdrowe<18 years="" of="" age="" (full="" ckid="" equation),="" and="" 128.5="" vs.="" 129.7="" ml/min/1.73="" m2="" (p="" 5="" .56)="" in="" fontan="" vs.="" healthy="" subjects="" ="" 18="" years="" of="" age="" (ckd-epi="" creatinine="" and="" cystatin="" formula);="" 10%="" of="" fontan="" subjects="" had="" an=""><90 ml/min/1.73="" m2="" .="" median="" intact="" parathyroid="" hormone="" level="" was="" higher="" at="" 59.4="" pg/ml="" (iqr="" 43.0,="" 83.1)="" in="" the="" fontan="" group="" compared="" to="" 23.4="" pg/ml="" (iqr="" 16.7,="" 30.0)="" in="" controls="" (p="" ="" .001).="" proteinuria="" was="" present="" in="" 10%="" of="" the="" fontan="" group="" compared="" to="" 4.7%="" in="" controls="" (p="" 5="" .27).="">Wniosek.Dziesięć procent długoterminowych osób, które przeżyły po paliacji Fontan, miało eGFR<90 ml/min/1.73="" m2,="" and="" higher="" median="" parathyroid="" hormone="" levels="" compared="" to="" controls.="" taken="" together,="" these="" measures="" may="" indicate="" early="">nerkachoroba. Przyszłe badania skoncentrują się na podłużnej ocenie funkcji nerek i ocenie czynników ryzyka CKD po łagodzeniu objawów po chorobie Fontan.

Słowa kluczowe. ChronicznyNerkaChoroba; jednokomorowa choroba serca; Palliacja Fontana

Cistanche może leczyć chorobę nerek--Kliknij tutaj, aby uzyskać informacje o produktach!

Wstęp

Wrodzona wada serca typu jednokomorowego dotyczy około 1 na 2000 żywych urodzeń.1 Operacja Fontana jest zabiegiem paliatywnym u dzieci urodzonych z funkcjonalnymi pojedynczymi komorami. Jest to trzeci z serii etapowych zabiegów chirurgicznych, w których tworzone jest połączenie kawo-płucne umożliwiające bierny powrót krwi do płuc z żył systemowych w celu wyeliminowania hipoksemii i przeciążenia komór. Jest on powszechnie wykonywany po ukończeniu 2. roku życia, kiedy opór naczyń płucnych jest na najniższym poziomie, w celu optymalizacji potencjału biernego przepływu krwi przez płuca. Dzięki poprawie diagnostyki prenatalnej i postępom w technikach chirurgicznych większa liczba dzieci przeżywa dorosłość z tą unikalną fizjologią układu sercowo-naczyniowego. Przeżycie długoterminowe wynosi około 75–80% w ciągu 20 lat po zabiegu.2,3

Nieprawidłowości w układzie krążenia często rozwijają się z czasem u pacjentów po paliatywnej terapii Fontan w wyniku braku komory podpłucnej. Biorąc pod uwagę brak „pompy” i ciągu komorowego napędzającego krew przez układ naczyniowy płuc, pacjenci z fizjologią Fontana mają obligatoryjne podwyższenie ośrodkowego ciśnienia żylnego i zmniejszoną pojemność minutową serca.4,5 Te podstawowe cechy fizjologii Fontana mogą z czasem prowadzić do wielu wtórnych konsekwencji, w tym zwłóknienia/marskości wątroby, nieprawidłowego rozwoju kości i mięśni, słabego wzrostu liniowego, enteropatii z utratą białka i plastycznego zapalenia oskrzeli. długość życia.

Nerki otrzymują około 20–25 procent całkowitego rzutu serca, a zatem te zaburzenia krążenia ostatecznie wpływają na układ nerkowy.9 Wśród nich jest zmniejszenie pojemności minutowej serca prowadzące do słabej perfuzji nerek, stosowanie leków nefrotoksycznych i przewlekła sinica powodująca nefropatię sinicową. kilka czynników, które mogą przyczyniać się do uszkodzenia nerek.9-11 Jednak badania skupiające się na długoterminowej funkcji nerek w tej kohorcie są ograniczone.

Program Single Ventricle Survivorship Program (SVSP) w Szpitalu Dziecięcym w Filadelfii to wyjątkowy program, w ramach którego pacjenci po leczeniu paliatywnym Fontan są kierowani do opieki wielospecjalistycznej. braki ujawniają się po paliacji Fontana. Przeprowadziliśmy retrospektywne badanie kohortowe w celu oceny częstości występowania i stopnia CKD w kohorcie dzieci i młodych dorosłych pacjentów Fontana kierowanych do SVSP w porównaniu ze zdrowymi osobami z grupy kontrolnej. Zbadaliśmy również białkomocz i nadczynność przytarczyc, które mogą być dodatkowymi objawami uszkodzenia nerek. Na koniec zbadaliśmy częstość występowania czynników przed-, około- i pooperacyjnych, aby określić potencjalne czynniki ryzyka rozwoju PChN.

korzyści zdrowotne cistanche: leczenie przewlekłych chorób nerek

Metody

Projekt badania

Przeprowadziliśmy retrospektywne badanie kohortowe wszystkich pacjentów, którzy przeszli paliatywną metodę Fontana i uczestniczyli w SVSP w Szpitalu Dziecięcym w Filadelfii między 1 lipca 2010 r. a 5 grudnia 2014 r. Nie było kryteriów wykluczenia. Badani kontrolni byli rekrutowani z ogólnej praktyki pediatrycznej Szpitala Dziecięcego w Filadelfii i byli w podobnym wieku i płci. Badanie to zostało zatwierdzone przez instytucjonalną komisję rewizyjną Szpitala Dziecięcego w Filadelfii (CHOP IRB 14-011593). Pierwszorzędowym punktem końcowym była częstość występowania PChN, definiowana jako szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFR)<90 ml/min/1.73="" m2,="" using="" age-appropriate="" creatinine="" and="" cystatin="" c–based="" estimating="" equations.="" for="" subjects,="" less="" than="" 18="" years="" of="" age,="" the="" traditional="" schwartz,="" bedside="" ckid,="" ckid="" cystatin="" c,="" and="" full="" ckid="" formulas="" were="" used.13="" for="" patients="" greater="" than="" or="" equal="" to="" 18="" years="" of="" age,="" the="" ckd-epidemiology="" (epi)="" creatinine,="" ckd-epi="" cystatin,="" and="" ckd-epi="" creatinine="" and="" cystatin="" formulas="" were="" used.14="" creatinine="" was="" measured="" by="" enzymatic="" assay.="" cystatin="" c="" was="" measured="" by="" immunonephelometric="" assay="" (associated="" regional="" and="" university="" pathologists,="" salt="" lake="" city,="" ut,="" the="" usa="" for="" the="" fontan="" cohort,="" and="" university="" of="" pennsylvania="" translational="" core="" lab,="" philadelphia,="" pa,="" the="" usa="" for="" the="" control="" cohort).="" all="" other="" laboratory="" studies="" were="" performed="" in="" the="" clinical="" laboratories="" of="" the="" children's="" hospital="" of="" philadelphia.="" secondary="" outcomes="" included="" proteinuria="" and="" elevated="" parathyroid="" hormone="" levels.="" proteinuria="" was="" defined="" as="" urine="" protein="" to="" urine="" creatinine="" ratio="">=0.2 or >= 11 białkomoczu na bagnecie.

Porównaliśmy częstość występowania czynników ryzyka, w tym przedoperacyjnych (wiek ciążowy w chwili rozpoznania, wiek w momencie paliatywnego zabiegu Fontana, rodzaj wrodzonej wady serca, znane schorzenia urologiczne), okołooperacyjne (konieczność pozaustrojowej oksygenacji błonowej i/lub hemodializy) oraz pooperacyjne (zastosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny [inhibitory ACE], blokery receptora angiotensyny [ARB], diuretyki, aspiryna) u osób z eGFR<90 ml/min/="" 1.73="" m2="" to="" those="" with="" egfr="" ="" 90="" ml/min/1.73="" m2="" within="" the="" fontan="" cohort="" using="" the="" full="" ckid="" or="" ckd-epi="" creatinine="" and="" cystatin="">

Podejście analityczne

Analizy statystyczne przeprowadzono przy użyciu STATA/IC 13.1 (Stata Corporation, College Station, TX, USA). Zmienne ciągłe podano jako medianę w przedziale międzykwartylowym (IQR, 25–75 centyl) i porównano za pomocą testu sum rang Wilcoxona. Zmienne kategoryczne podano jako wartości procentowe i porównano za pomocą testu chi-kwadrat. Wartość AP<.05 was="" the="" threshold="" for="" statistical="">

Cistanche leczy choroby nerek

Wyniki

Łącznie 68 pacjentów Fontana i 7 0 pacjentów kontrolnych zostało włączonych do tego badania. Wyjściową charakterystykę demograficzną badanej populacji i kohorty kontrolnej przedstawiono w Tabeli 1. Mediana wieku pacjentów Fontana wynosiła 13 lat (IQR 9,0, 17,3). Mediana wieku osób z grupy kontrolnej była zbliżona do grupy Fontana przy 15,5 roku (IQR 12,5, 18,3). W kohorcie Fontana 42 (61 procent) było płci męskiej, a 58 (85 procent) było rasy białej w porównaniu z grupą kontrolną, gdzie 39 (56 procent) było płci męskiej, a 42 (60 procent) było rasy białej. Siedemnaście (32%) osób Fontana w porównaniu do osób nie będących grupą kontrolną miało wzrost poniżej 3 percentyla dla płci i wieku. Czterech (6 procent) pacjentów Fontana miało niedowagę (wskaźnik masy ciała)<5th percentile="" for="" subjects="" less="" than="" 19="" years="" of="" age="" or=""><18.5 kg/m2="" in="" those="" greater="" than="" or="" equal="" to="" 20="" years="" of="" age)="" compared="" to="" 1="" subject="" (1%)="" within="" the="" control="" group.="" the="" median="" age="" at="" the="" time="" of="" fontan="" surgery="" was="" 25="" months="" (iqr="" 20.8,="" 38.8),="" and="" the="" most="" common="" congenital="" heart="" anomaly="" was="" hypoplastic="" left="" heart="" syndrome="" in="" 38="" subjects="" (56%).="" within="" the="" fontan="" cohort,="" 63="" (93%)="" were="" on="" aspirin,="" 42="" (61%)="" were="" on="" one="" or="" more="" ace="" inhibitors="" and/or="" arbs,="" and="" 22="" (32%)="" were="" on="" one="" or="" more="" diuretic(s)="" at="" the="" time="" of="" study="" visit.="" patients="" were="" on="" aspirin="" for="" surgical="" indications="" and="" not="" for="" any="" other="">

Wyniki wartości laboratoryjnych zarówno dla uczestników Fontana, jak i dla zdrowych uczestników kontroli przedstawiono w tabeli 2. W porównaniu z grupą Fontana, poziom hemoglobiny w surowicy krwi był nieznacznie wyższy z medianą 14,8 g/dl (IQR 14.0, 15,5) w grupie kontrolnej 14,0 g/dl (IQR 13.2, 15.1). Grupa Fontana miała nieco wyższe poziomy fosforu w surowicy z medianą 4,7 mg/dl (IQR 4.0, 5.0) w porównaniu z 4,3 mg/dl (IQR 4.0 , 4.8) w grupie kontrolnej. Mediana poziomu nienaruszonego parathormonu w surowicy była ponad dwukrotnie wyższa w kohorcie Fontana przy 59,4 pg/mL (IQR 43.0, 83,1) w porównaniu ze zdrowymi kontrolami przy 23,4 pg/mL (IQR 16,7, 3{ {36}},0) (P 0,001). Dwóch uczestników z CKD w stadium 2 miało podwyższony nienaruszony parathormon zgodnie z definicją The National Kidney FoundationNerkaChorobaOutcomes Quality Initiative guidelines with normal serum 25-OH vitamin D levels. Within the Fontan group, 10.2% (5/50 participants) had proteinuria compared to 4.6% (3/64 participants) within the control group (P5 .27). Of the five participants within the Fontan cohort with proteinuria, three were on one or more ACE inhibitors and/or ARBs. All five subjects had eGFR >= 90 ml/min/1,73 m2.

Wśród pacjentów Fontana mediana stężenia kreatyniny w surowicy wyniosła {{0}},6 mg/dl (IQR 0,5, 0,7), a mediana stężenia cystatyny C w surowicy była wyższa przy 0,7 mg/l (IQR {{10}},6, 0,8). Wśród kontroli mediana stężenia kreatyniny w surowicy wynosiła 0,7 mg/dl (IQR 0,6, {{20}},8), a mediana stężenia cystatyny C w surowicy również wynosiła 0,7 mg/l (IQR 0,6, 0,7). Wyniki eGFR obliczonego za pomocą wielu równań estymujących opartych na kreatyninie i cystatynie C dla obu kohort Fontana i grupy kontrolnej podsumowano w Tabeli 3. Wśród pacjentów pediatrycznych wystąpił trend w kierunku wyższego eGFR wśród kohorty Fontana w porównaniu z grupą kontrolną stosującą szacowanie na podstawie kreatyniny równaniach, ze statystycznie istotnie wyższą medianą eGFR przy użyciu wzoru przyłóżkowego CKiD. Szacowany GFR był podobny, gdy stosowano równanie samej cystatyny CKiD. Wśród osób dorosłych eGFR był podobny dla osób z grupy Fontan i osób z grupy kontrolnej przy użyciu równań opartych na kreatyninie. Zaobserwowano trend w kierunku niższego eGFR przy użyciu równania samej cystatyny CKD-EPI, chociaż nie osiągnęło to istotności statystycznej.

Tabela 4 przedstawia siedmiu pacjentów Fontana z eGFR<90 ml/min/1.73="" m2="" compared="" to="" those="" with="" egfr="" ="" 90="" ml/min/1.73="" m2="" .="" these="" seven="" subjects="" were="" slightly="" older="" at="" the="" time="" of="" fontan="" surgery="" with="" a="" median="" age="" of="" 38="" months="" compared="" to="" 25="" months="" in="" those="" with="" egfr="" ="" 90="" ml/min/="" 1.73="" m2="" (p="" 5="" .59).="" the="" seven="" participants="" had="" a="" median="" time="" from="" surgery="" to="" follow-up="" of="" 10.8="" years="" which="" was="" slightly="" earlier="" compared="" to="" a="" median="" of="" 13="" years="" in="" those="" with="" egfr="">= 90 ml/min/1,73 m2. Żaden z pacjentów w kohorcie Fontana nie miał wcześniej istniejących problemów urologicznych ani nie wymagał hemodializy lub pozaustrojowego natleniania błony komórkowej w okresie pooperacyjnym. U osób z eGFR<90 ml/min/1.73="" m2="" ,="" 100%="" were="" on="" aspirin="" compared="" to="" 92%="" on="" aspirin="" within="" the="" group="" whose="" egfr="" was="" ="" 90="" ml/min/1.73="" m2="" (p="" 5="" .43),="" 100%="" were="" on="" an="" ace="" inhibitor(s)="" or="" arb(s)="" compared="" to="" 57%="" on="" an="" ace="" inhibitor(s)="" or="" arb(s)="" (p="" 5="" .03),="" and="" 57%="" were="" on="" diuretic(s)="" compared="" to="" 30%="" on="" diuretic(s)="" (p="" 5="">

Korzyści z Cistanche: poprawa funkcji seksualnych

Dyskusja

In this retrospective cohort study of pediatric and young adult Fontan recipients, we found that approximately 90% had an eGFR >90 ml/min/1,73 m2 przy użyciu odpowiednich do wieku równań szacunkowych dotyczących kreatyniny i cystatyny C. Chociaż badanie to wykazało, że czynność nerek była podobna do grupy kontrolnej w podobnym wieku w całej kohorcie, nadal była znaczna liczba pacjentów w kohorcie Fontana z upośledzoną czynnością nerek. Odkryliśmy również, że osoby z grupy Fontana miały medianę stężenia parathormonu w stanie nienaruszonym ponad dwukrotnie większą niż w grupie kontrolnej, a 10 procent pacjentów Fontana miało białkomocz. Są to inne markery, które mogą wskazywać na zwiększone ryzyko PChN w tej populacji. Według naszej wiedzy jest to największe jednoośrodkowe badanie funkcji nerek u osób odległych, które przeżyły paliatywną metodę Fontana w porównaniu z grupą kontrolną.

Wcześniejsze badania oceniały czynność nerek po Fontanie. Annę i in. opisali 21 pacjentów, którzy przeszli paliatywną metodę Fontana.15 Uczestnicy ci byli podobni do naszej kohorty pod względem wieku i czasu od paliatywnego leczenia Fontana. Korzystając ze wzoru Schwartza, odkryli, że wszyscy pacjenci mieli normalny eGFR, a 43% pacjentów Fontana miało mikroalbuminurię. Stwierdzono, że jedynie opór naczyń płucnych przed i po Fontanie jest pozytywnie związany z rozwojem mikroalbuminurii. Stosowanie inhibitorów ACE miało działanie ochronne, a uczestnicy, którzy otrzymali równoważną dawkę lizynoprylu większą niż 0,4 mg/kg/dobę, nie mieli białkomoczu. Esch i wsp. przebadali 211 pacjentów pod kątem rozwoju ostrego uszkodzenia nerek w ciągu pierwszych trzech dni po operacji Fontana.11 Co najmniej jedną kreatyninę uzyskano w medianie 373 dni (IQR od 9 dni do 3,8 roku) u 94% tych pacjentów. Mediana klirensu kreatyniny podczas obserwacji wyniosła 111 ml/min/1,73 m2, ale 8% (16 pacjentów) miało eGFR<80 ml/min/1.73="" m2="" .="" of="" these="" 16="" patients,="" 25%="" had="" pre-fontan="" renal="" dysfunction.="" acute="" kidney="" injury="" was="" not="" associated="" with="" the="" development="" of="" long-term="" kidney="">

W tym badaniu stwierdziliśmy, że chociaż mediana stężenia kreatyniny w surowicy była nieco niższa wśród pacjentów Fontana w porównaniu z grupą kontrolną, mieli wyższą medianę stężenia cystatyny C. Odnotowano również większy odsetek osób Fontana o niższym wzroście i BMI. Może to wskazywać, że osoby z opalenizną Fon tan mają słabą masę mięśniową lub stan odżywienia, a kreatynina może nie być wiarygodnym wskaźnikiem czynności nerek w tej populacji. Zostało to podkreślone w kilku badaniach.16-18 W badaniu Ylinena i wsp. eGFR 52 pacjentów pediatrycznych z różnymi schorzeniami nerek określono na podstawie klirensu 51Cr-EDTA i porównano z cystatyną C i kreatyniną.19 Stwierdzono silną korelację między odwrotność cystatyny C i eGFR mierzona przy użyciu klirensu 51Cr-EDTA. Ponadto u pacjentów z obniżoną czynnością nerek korelacja między eGFR a odwrotnością cystatyny C (r 5 0,90) była silniejsza (P 5,08) niż między GFR i odwrotnością kreatyniny (r {{12 }}.75). Dlatego obliczanie GFR przy użyciu kreatyniny wyłącznie na podstawie równań szacunkowych może dawać fałszywie podwyższone oszacowanie funkcji nerek w tej grupie. Cystatyna C jest niezależna od masy mięśniowej i dlatego może zapewnić dokładniejsze oszacowanie czynności nerek w tej populacji, szczególnie wśród pacjentów pediatrycznych i tych ze znacznym zanikiem mięśni. Stopień zaawansowania Tannera przeprowadzono w około połowie kohorty Fontana i był ogólnie zgodny z oczekiwanym rozwojem dojrzewania. Dlatego opóźnienie dojrzewania jest mniej prawdopodobne, że będzie czynnikiem przyczyniającym się do zmniejszenia masy mięśniowej.

To badanie ma kilka ograniczeń. Najpierw w jednym punkcie czasowym uzyskano wartości kreatyniny i cystatyny C. Dlatego nie byliśmy w stanie wypowiedzieć się na temat ryzyka PChN z biegiem czasu w tej grupie. Wieloletnia ocena GFR na przestrzeni lat byłaby przydatna do oceny zmian czynności nerek wraz ze wzrostem czasu trwania fizjologii Fontana. Ponadto pacjenci Fontana objęci tym badaniem zostali zakwalifikowani do SVSP w Szpitalu Dziecięcym w Filadelfii. Pacjenci ci są kierowani w całym kraju, według uznania ich głównego kardiologa, do dalszej opieki w wielospecjalistycznej klinice. Dlatego istnieje potencjalny błąd selekcji, ponieważ ci pacjenci mogą być z natury bardziej skomplikowani lub chorzy, chociaż wszyscy byli obserwowani w warunkach ambulatoryjnych w czasie oceny. W konsekwencji nasze wyniki mogą nie być uogólnione na wszystkich pacjentów, którzy przeszli paliatywną metodę Fontana. Ponadto, ponieważ ci pacjenci byli w dużej mierze kierowani do CHOP, brak jest informacji na temat ich przebiegu operacyjnego, co należy zauważyć. W tym badaniu nie wszystkie otrzymane próbki moczu były próbkami z pierwszego ranka, a zatem istnieje możliwość, że przyczyną może być białkomocz ortostatyczny u starszych uczestników. Chociaż białkomocz oceniano różnie w kohortach Fontana i grupy kontrolnej, wiele badań wykazało dobrą korelację między wskaźnikami paskowymi moczu a stosunkiem białka w moczu do kreatyniny w moczu.20,21 Na koniec oceniliśmy potencjalne czynniki ryzyka rozwoju PChN po Fontanie, stosunkowo małej liczebności próby osób Fontana z niskim eGFR, nie byliśmy w stanie wyciągnąć żadnych statystycznie istotnych wniosków. Czynniki ryzyka rozwoju PChN powinny być dalej badane w większych badaniach z udziałem pacjentów Fontana.

Podsumowując, odkryliśmy, że około 90 procent osób, które przeżyły od dłuższego czasu po paliacji Fontana, miało prawidłową czynność nerek. Ponieważ odległe przeżycie po Fontanie stale się poprawia, PChN może być kolejnym ważnym schorzeniem współistniejącym w tej populacji. Chociaż nie stwierdziliśmy istotnej różnicy w eGFR za pomocą równań opartych na kreatyninie i cystatynie C wśród pacjentów Fontana w porównaniu z grupą osób zdrowych, zwiększona częstość występowania białkomoczu i nadczynności przytarczyc może być innymi wskaźnikami nieprawidłowej czynności nerek w populacji Fontana. Cystatyna C może zapewnić dokładniejsze oszacowanie GFR niż kreatynina w surowicy w tej populacji, biorąc pod uwagę ryzyko zmniejszenia masy mięśniowej. Przyszłe badania skoncentrują się na podłużnej ocenie GFR w czasie i ocenie czynników ryzyka CKD wśród pacjentów po Fontanie.

Autorskie Wkłady

SS było odpowiedzialne za analizę danych, opracowanie artykułu i statystyki. RLR był odpowiedzialny za analizę statystyczną, interpretację danych, krytyczną rewizję artykułu i zatwierdzenie artykułu. SLF był odpowiedzialny za krytyczną rewizję artykułu i zatwierdzenie artykułu. KMD było odpowiedzialne za zbieranie danych, krytyczną rewizję i zatwierdzenie artykułu. JR był odpowiedzialny za zaprojektowanie badania, analizę danych, krytyczną rewizję i zatwierdzenie artykułu. DJG był odpowiedzialny za zaprojektowanie badania, analizę danych, krytyczną rewizję i zatwierdzenie artykułu.

Podziękowanie

Dr Rychik i badania eksperymentalne związane z projektem Single Ventricle Survivorship Program są wspierane przez Robert and Dolores Harrington Endowed Chair in Pediatric Cardiology.

Autor do korespondencji:

Sheena Sharma, MD, Oddział Nefrologii, Szpital Dziecięcy w Filadelfii, 34th Street i Civic Center Boulevard, Filadelfia, PA 19104, USA.

Cistanche leczy choroby nerek w celu zwiększenia sprawności seksualnej

Bibliografia

1 Khairy P, Fernandes SM, Mayer JE Jr, et al. Przeżycie długoterminowe, rodzaje zgonu i czynniki prognostyczne śmiertelności u pacjentów po operacji Fontana. Krążenie. 2008;117(1):85-92.
2 d'Udekem Y, Iyengar AJ, Galati JC, Forsdick V, Weintraub RG, Wheaton JR. Redefinicja oczekiwań co do długoterminowego przeżycia po zabiegu Fontana: 25 lat obserwacji całej populacji Australii i Nowej Zelandii. Krążenie. 2014;130:S32.
3 Gewillig M, Brown SC, Eyskens B, et al. Krążenie Fontana: kto kontroluje rzut serca? Interakcja Cardiovasc Thorac Surg. 2010;10:428–433.
4 de Leval MR, Deanfield JE. Cztery dekady paliatywnego leczenia Fontana. Nat Rev Kardiol. 2010;7(9):520-527.
5 Rychik J. Czterdzieści lat operacji Fontana: nieudana strategia. Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu. 2010;13(1):96-100.
6 Avitabile CM, Goldberg DJ, Zemel BS, et al. Niedobory gęstości i struktury kości u dzieci i młodych dorosłych po paliacji Fontana. Kość. 2015;77:12-16.
7 Avitabile CM, Leonard MB, Brodsky JL, et al. Przydatność insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 jako markera niewydolności serca u dzieci i młodych dorosłych po paliatywnym zabiegu Fontana. Jestem J. Cardiol. 2015;115(6):816-820.
8 Goldberg DJ, Shaddy RE, Ravishankar C, Rychik J. Niepowodzenie Fontan: etiologia, diagnostyka i postępowanie. Ekspert Rev Cardiovasc Ther. 2011; 9(6):785–793.
9 Dimopoulos K, Diller GP, Koltsida E, et al. Częstość występowania, czynniki prognostyczne i prognostyczna dysfunkcji nerek u dorosłych z wrodzoną wadą serca. Krążenie. 2008;117(18):2320–2328.
10 Gupte PA, Vaideeswar P, Kandalkar BM. Nefropatia sinica – analiza morfometryczna. Wrodzone serce Dis. 2013;9(4):280–285.
11 Esch JJ, Salvin JM, Thiagarajan RR, del Nido PJ, Rajagopal SK. Ostre uszkodzenie nerek po ukończeniu Fontana: czynniki ryzyka i wyniki. J Thorac Cardiovasc Surg. 2015;150(1):190-197.
12 Goldberg DJ, Dodds K, Rychik J. Nowe koncepcje: opracowanie programu przeżycia pacjentów z czynnościowo jednokomorowym sercem. Kardiol Młody. 2011;21(dodatek 2):77–79.
13 Zhu Y, Ye X, Zhu B i in. Porównania między nowym CKD-EPI 2012 (przewlekłymNerkaChorobaEpidemiology Collaboration) i pozostałe cztery zatwierdzone równania. PLoS Jeden. 2014;9(1):e84688.
14 Inker LA, Schmid CH, Tighiouart H, et al. Szacowanie współczynnika filtracji kłębuszkowej z kreatyniny i cystatyny C. N Eng J Med. 2012;367(1):20–29.
15 Anne P, Du W, Mattoo TK, Zilberman MV. Nefropatia u chorych po paliatywnym leczeniu metodą Fontana. Int J Kardiol. 2009;132(2):244–247.
16 Bokencamp A, Domenetzki M, Zinck R, Schumann G, Byrd D, Brodehl J. Cystatyna C- nowy marker filtracji kłębuszkowej u dzieci niezależnie od wieku i wzrostu. Pediatria. 1998;101(5):875-881.
17 Schwartz GJ, Schneider MF, Maier PS i in. Udoskonalone równania do szacowania GFR u dzieci z przewlekłą chorobąnerkachorobaza pomocą immunonefelometrycznego oznaczania cystatyny C. Kidney Int. 2012;82(4):445–453.

18 Lin KY, Furth SL, Schwartz GJ, Shaddy RE, Ruebner RL. Ocena czynności nerek u dzieci i młodzieży po przeszczepieniu serca podczas rutynowego cewnikowania serca. Przeszczep pediatry. 2014;18(7):757–763.

19 Ylinen EA, Ala-Houhala M, Harmoinen APT, Knip M. Cystatyna C jako marker filtracji kłębuszkowej u dzieci. Pediatr Nefrol. 1999;13(6):506–509.
20 Apulia, MJ, Wallace JF, Lott JA i in. Albuminuria i białkomocz u hospitalizowanych pacjentów mierzone metodą ilościową i paskową. J Clin Lab Annal. 2001;15(5):295–300.
21 Haysom L, Williams R, Hodson E i in. Dokładność diagnostyczna pasków testowych moczu do wykrywania albuminurii u dzieci tubylczych i nietubylczych w warunkach środowiskowych. Pediatr Nefrol. 2009;24(2):323–331.
22 Mori M, Aguirre AJ, Starszy RW, et al. Poza złamanym sercem: dysfunkcja krążenia u chorego Fontana. Pediatr Kardiol. 2014;35(4):569-579.
23 Sammour F, Haw M, Paisey J, et al. Czynność nerek pacjentów z niesprawnym obwodem Fontana poddawanych całkowitej rewizji kawopulmonologicznej. Pediatr Kardiol. 2009;30(3):282–288.
24 Perloff JK, Latta H, Barsotti P. Patogeneza kłębuszkowej nieprawidłowości w sinicy wrodzonej wady serca. Jestem J. Cardiol. 2000; 86(11): 1198–1204.
25 Samouczek O, Denecke A, Bode-Boger SM, et al. Symetryczna dimetyloarginina przewyższa CKD-EPI i eGFR pochodzące z MDRD w ocenie czynności nerek u pacjentów z wrodzoną wadą serca u dorosłych. Ciśnienie krwi nerki Res. 2011; 34(1):41–45.
26 Fadrowski JJ, Neu AM, Schwartz GJ, Furth SL. Pediatryczne równania szacowania GFR stosowane u młodzieży w populacji ogólnej. Clin J Am Soc Nefrol. 2011;6(6):1427-1435.
27 Awad H, El-Safty I, Abdel-Gawad M, El-Said S. Dysfunkcja kłębuszków i kanalików u dzieci z wrodzoną sinicą serca: efekt chirurgii paliatywnej. Am J Med Sci. 2003;325(3): 110-114.
28 Narodowa Fundacja Nerka. Wytyczne praktyki klinicznej K/DOQI dotyczące metabolizmu kości i choroby u dzieci z przewlekłymi chorobaminerkachoroba. Am J Nerki Dis. 2005;46(4) S12–S17.