Receptory estrogenowe i estrogenowe w chorobach nerek Część 2
Mar 29, 2023
Wnioski i luki badawcze
Poza swoją konwencjonalną rolą w układzie rozrodczym, estrogen działa również w różnych procesach rozwojowych i fizjologicznych poprzez różne receptory. Estrogeny i ER odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy mitochondriów i modulowaniu układu ET-1 w nerkach, co wskazuje na ich nieodzowną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu nerek. W kanalikach proksymalnych nerki estrogen bierze udział w regulacji homeostazy fosforu poprzez jego receptory. Wykazano, że estrogeny i modulacja ER wywierają działanie przeciwutleniające i przeciwzwłóknieniowe w modelach CKD. Z drugiej strony badania ujawniły udział szlaków sygnałowych estrogenów i ER w niektórych autoimmunologicznych zaburzeniach nerek, takich jak LN.
Według odpowiednich badań, cistanche jest tradycyjnym chińskim ziołem, które było używane od wieków w leczeniu różnych chorób. Udowodniono naukowo, że ma właściwości przeciwzapalne, przeciwstarzeniowe i przeciwutleniające. Badania wykazały, że cistanche jest korzystne dla pacjentów cierpiących nachoroba nerek. Wiadomo, że aktywne składniki cistanche zmniejszają stany zapalne, poprawiają czynność nerek i przywracają uszkodzone komórki nerek. A więc integrującecistanchew ramach planu leczenia choroby nerek może przynieść pacjentom ogromne korzyści w zarządzaniu ich stanem.Cistanchepomaga zmniejszyć białkomocz, obniża poziom BUN i kreatyniny oraz zmniejsza ryzyko dalszychuszkodzenie nerek. Ponadto cistanche pomaga również obniżyć poziom cholesterolu i trójglicerydów, które mogą być niebezpieczne dla pacjentów cierpiących na choroby nerek.
Kliknij Gdzie mogę kupić Cistanche
Zapytaj o więcej:
david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
Właściwości przeciwutleniające i przeciwstarzeniowe Cistanche pomagają chronić nerki przed utlenianiem i uszkodzeniami powodowanymi przez wolne rodniki. Tenpoprawia zdrowie nereki zmniejsza ryzyko rozwoju powikłań.Cistanchepomaga również wzmocnić układ odpornościowy, który jest niezbędny w zwalczaniu infekcji nerek ipromowanie zdrowia nerek. Łącząc tradycyjną chińską medycynę ziołową i nowoczesną medycynę zachodnią, osoby cierpiące na choroby nerek mogą mieć bardziej kompleksowe podejście do leczenia tej choroby i poprawy jakości życia.Cistanchepowinien być stosowany jako część planu leczenia, ale nie może być stosowany jako alternatywa dla konwencjonalnych metod leczenia.
W świetle tych odkryć zmienione lub rozregulowane szlaki sygnałowe estrogenu/ER przyczyniają się do różnych chorób (Tabela 1). Ponadto, biorąc pod uwagę fakt, że w niektórych jednostkach chorobowych nerek, wykazany w badaniach epidemiologicznych, występuje dymorfizm płciowy, nie można przecenić roli estrogenu i ER w patogenezie i rokowaniu chorób nerek. Rzeczywiście, badania kliniczne i eksperymentalne wykazały, że poziom polimorfizmu genu estrogenu lub ERa wpływa na podatność lub dyktuje wyniki kilku chorób nerek. Na podstawie dowodów przedstawionych w tym przeglądzie proponujemy koncepcję, że celowanie w szlaki sygnałowe estrogenu / ER, poprzez agonizowanie lub antagonizowanie, może działać u pacjentów z niektórymi chorobami nerek.
Istnieje jednak wiele luk w wiedzy na temat roli estrogenów i ER w różnych chorobach nerek i konieczne są dalsze badania, aby zająć się tymi obszarami. Różnice między płciami w otoczeniu AKI niekoniecznie oznaczają, że tak jest w przypadku każdej pojedynczej przyczyny AKI. Podobnie, funkcjonalna rola estrogenu lub ER ograniczona do jednej jednostki chorobowej nie może być łatwo powtórzona w innej, a zatem powinna być analizowana oddzielnie. Poza tym dowody dotyczące dokładnej roli estrogenu i ER są mieszane, szczególnie w niektórych autoimmunologicznych zaburzeniach nerek. Chociaż modulacja ER lub suplementacja estrogenem ma działanie renoprotekcyjne w kilku modelach eksperymentalnych, jest jeszcze długa droga, zanim będzie można ją zastosować w badaniach klinicznych. Korzyści z SERM obserwowano u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, jednak należy ocenić zdarzenia niepożądane i długoterminowe wyniki. Potencjał terapeutyczny celowania w szlaki sygnałowe estrogenu / ER pozostaje do przetestowania. Co więcej, ukierunkowanie na te mechanizmy w żaden sposób nie rozwiązuje w pełni zaburzeń nerek, biorąc pod uwagę złożone sieci sygnalizacyjne. Uzasadnione są dalsze badania eksperymentalne i kliniczne w celu kompleksowego zrozumienia roli estrogenu i ER w różnych chorobach nerek.
Podziękowanie
Autorzy pragną podziękować Wei Gongowi, Mi Bai i Yan Guo za pomoc w zintegrowaniu informacji i sformatowaniu manuskryptu.
Oświadczenie o ujawnieniu
Autorzy nie zgłosili żadnego konfliktu interesów.
Bibliografia
[1] Barros RP, Gustafsson J. Receptory estrogenowe i sieć metaboliczna. Metabolizm komórkowy 2011;14(3):289–299.
[2] Kitajima Y, Ono Y. Estrogeny utrzymują funkcje mięśni szkieletowych i komórek satelitarnych. J Endokrynol. 2016;229(3): 267–275.
[3] Arnal JF, Lenfant F, Metivier R i in. Błonowe i jądrowe działania alfa receptora estrogenowego: od specyficzności tkankowej do implikacji medycznych. Physiol Rev. 2017; 97 (3): 1045–1087.
[4] El-Gendy AA, Elsaed WM, Abdallah HI. Potencjalna rola estradiolu w zaburzeniach czynności nerek wywołanych wycięciem jajników. Ren Fałsz. 2019;41(1): 507–520.
[5] Dogan E, Erkoc R, Demir C i in. Wpływ hormonalnej terapii zastępczej na liczbę CD4þ i CD8þ, stosunek CD4þ/CD8þ oraz poziomy immunoglobulin u pacjentów hemodializowanych. LRNF. 2005;27(4):421 –424.
[6] Jacenik D, Beswick EJ, Krajewska WM i in. Receptor estrogenowy sprzężony z białkiem G w funkcji okrężnicy, regulacji immunologicznej i karcynogenezie. Świat J Gastroenterol. 2019;25(30):4092–4104.
[7] Hsu LH, Chu NM, Kao SH. Estrogen, receptor estrogenowy i rak płuc. Int J Mol Sci. 2017;18(8):1713.
[8] Shang DP, Lian HY, Fu DP i in. Związek między polimorfizmami genu receptora estrogenu 1 a postmenopauzalną osteoporozą kręgosłupa u chińskich kobiet. Genet Mol Res. 2016;15(2):gmr8106.
[9] Yang J, Han R, Chen M i in. Związki polimorfizmów genu receptora estrogenowego alfa z cukrzycą typu 2 i zespołem metabolicznym: przegląd systematyczny i metaanaliza. Horm Metab Res. 2018;50(06):469–477.
[10] Tang Y, Min Z, Xiang XJ i in. Receptor alfa związany z estrogenem jest zaangażowany w patologię podobną do choroby Alzheimera. Eksp Neurol. 2018;305:89–96.
[11] Muka T, Vargas KG, Jaspers L i in. Działania receptora estrogenowego b w żeńskim układzie sercowo-naczyniowym: systematyczny przegląd badań na zwierzętach i ludziach. Matury. 2016;86:28–43.
[12] Corradetti C, Jog NR, Cesaroni M i in. Sygnalizacja receptora estrogenowego zaostrza nefropatie o podłożu immunologicznym poprzez zmianę aktywności metabolicznej. J Immunol. 2018;200(2):512–522.
[13] Kline J, Rachoin JS. Ostre uszkodzenie nerek i przewlekła choroba nerek: to ulica dwukierunkowa. Ren Fałsz. 2013; 35(4):452–455.
[14] Chen JQ, Delannoy M, Cooke C i in. Mitochondrialna lokalizacja ERalfa i ERbeta w ludzkich komórkach MCF7. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004;286(6): E1011–E1022.
[15] Razzaque MA, Masuda N, Maeda Y i in. Receptor gamma związany z receptorem estrogenowym ma wyjątkowo szeroką specyficzność rozpoznawania sekwencji DNA. Gen. 2004;340(2):275–282.
[16] Guillaume M, Montagner A, Fontaine C i in. Jądrowe i błonowe działanie receptora estrogenowego alfa: udział w regulacji homeostazy energetycznej i glukozy. Adv Exp Med Biol. 2017;1043:401–426.
[17] Kim K, Thu N, Saville B i in. Domeny receptora estrogenowego alfa (ERalpha) wymagane do aktywacji za pośrednictwem ERalpha/Sp{1}} promotorów bogatych w GC przez estrogeny i antyestrogeny w komórkach raka piersi. Mol Endokrynol. 2003;17(5):804–817.
[18] Sentis S, Le Romancer M, Bianchin C i in. Sumoilacja regionu zawiasowego alfa receptora estrogenowego reguluje jego aktywność transkrypcyjną. Mol Endokrynol. 2005;19(11):2671–2684.
[19] Brzozowski AM, Pike AC, Dauter Z, et al. Molekularne podstawy agonizmu i antagonizmu w receptorze estrogenowym. Natura. 1997;389(6652):753–758.
[20] Moras D, Gronemeyer H. Domena wiążąca ligand receptora jądrowego: struktura i funkcja. Curr Opin Cell Biol. 1998;10(3):384–391.
[21] Mosselman S, Polman J, Dijkema R. ER beta: identyfikacja i charakterystyka nowego ludzkiego receptora estrogenowego. FEBS Lett. 1996;392(1):49–53.
[22] Fuentes N, Silveyra P. Mechanizmy sygnalizacji receptora estrogenu. Adv Protein Chem Struct Biol. 2019;116: 135–170.
[23] Hamilton KJ, Hewitt SC, Arao Y i in. Biologia hormonów estrogenowych. Curr Top Dev Biol. 2017;125:109–146.
[24] Arao Y, Coons LA, Zuercher WJ i in. Funkcja transaktywacji-2 receptora estrogenowego a zawiera element regulujący funkcję transaktywacji-1-. J Biol Chem. 2015;290(28):17611–17627.
[25] Arao Y, Hamilton KJ, Goulding EH i in. Funkcja transaktywująca (AF) 2-pośredniczona przez AF{2}} aktywność receptora estrogenowego a ma kluczowe znaczenie dla utrzymania funkcji męskiego układu rozrodczego. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(51):21140–21145.
[26] Gosden JR, Middleton PG, Rout D. Lokalizacja genu ludzkiego receptora estrogenowego na chromosomie 6q24-q27 przez hybrydyzację in situ. Genet komórkowy Cytogenet. 1986;43(3–4):218–220.
[27] Paterni I, Granchi C, Katzenellenbogen JA, et al. Receptory estrogenowe alfa (ERa) i beta (ERb): ligandy selektywne podtypy i potencjał kliniczny. Steroidy. 2014;90:13–29.
[28] Chen C, Gong X, Yang X i in. Rola estrogenów i receptorów estrogenowych w chorobach przewodu pokarmowego. Onkol Lett. 2019;18(6):5673–5680.
[29] Wang Z, Zhang X, Shen P i in. Identyfikacja, klonowanie i ekspresja ludzkiego receptora estrogenowego alfa36, nowego wariantu ludzkiego receptora estrogenowego alfa66. Biochem Biophys Res Commun. 2005; 336 (4): 1023–1027.
[30] Chantalat E, Boudou F, Laurell H, et al. Izoforma ERa46 receptora estrogenowego z niedoborem AF{1}} często ulega ekspresji w ludzkich guzach piersi. Rak Piersi Res. 2016;18(1):123.
[31] Smith EP, Boyd J, Frank GR i in. Oporność na estrogeny jest spowodowana mutacją w genie receptora estrogenu u mężczyzny. N angielski J Med. 1994;331(16):1056-1061.
[32] Riant E, Waget A, Cogo H i in. Estrogeny chronią przed insulinoopornością i nietolerancją glukozy wywołaną dietą wysokotłuszczową u myszy. Endokrynologia. 2009; 150(5):2109-2117.
[33] Yu P, Wang Y, Li C i in. Ochronne efekty obniżania ekspresji receptora estrogenowego alfa w raku szyjki macicy. Środki przeciwnowotworowe Med Chem. 2018; 18(14):1975–1982.
[34] Pelekanou V, Anastasiou E, Bakogeorgou E, et al. Izoformy alfa receptora estrogenowego są głównymi receptorami estrogenowymi ulegającymi ekspresji w niedrobnokomórkowym raku płuca. Steroidy. 2019;142:65–76.
[35] Stein RA, Gaillard S, McDonnell DP. Receptor alfa związany z estrogenem indukuje ekspresję czynnika wzrostu śródbłonka naczyń w komórkach raka piersi. J Steroid Biochem Mol Biol. 2009;114(1–2):106–112.
[36] Mishra S, Tai Q, Gu X i in. Estrogen i receptor estrogenowy alfa sprzyjają nowotworom złośliwym i powstawaniu osteoblastów w raku prostaty. Oncotarget. 2015;6(42):44388–44402.
[37] Enmark E, Pelto-Huikko M, Grandien K i in. Struktura genu beta ludzkiego receptora estrogenowego, lokalizacja chromosomalna i wzór ekspresji. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(12):4258–4265.
[38] Liu J, Sareddy GR, Zhou M i in. Zróżnicowany wpływ izoform receptora estrogenu b na progresję glejaka wielopostaciowego. Rak Res. 2018;78(12):3176–3189.
[39] Leung YK, Mak P, Hassan S i in. Izoformy receptora estrogenowego (ER)-beta: klucz do zrozumienia sygnalizacji ER-beta. Proc Natl Acad Sci USA. 2006;103(35): 13162–13167.
[40] Fitts JM, Klein RM, Powers CA. Regulacja wzrostu kości i funkcji hormonalnej tamoksyfenu u szczura z wyciętymi jajnikami: rozróżnienie odpowiedzi z udziałem receptora estrogenowego a / receptora estrogenowego b, receptora estrogenowego sprzężonego z białkiem G lub receptora estrogenowego c przy użyciu fulwestrantu (ICI 182780). J Pharmacol Exp Ther. 2011;338(1):246–254.
[41] Younes M, Honma N. Receptor estrogenowy b. Laboratorium Arch Pathol Med. 2011;135(1):63–66.
[42] Ponnusamy S, Tran QT, Harvey I, et al. Farmakologiczna aktywacja receptora estrogenowego b zwiększa funkcję mitochondriów, wydatek energetyczny i brązową tkankę tłuszczową. Faseb J. 2017;31(1): 266–281.
[43] Varshney MK, Inzunza J, Lupu D i in. Rola receptora estrogenowego beta w neuronalnym różnicowaniu embrionalnych komórek macierzystych myszy. Proc Natl Acad Sci USA. 2017; 114(48): E10428 – E10437.
[44] Efstathiadou ZA, Sakka C, Polyzos SA i in. Związki polimorfizmów genów alfa i beta receptora estrogenowego z poziomami lipidów i insulinoopornością u mężczyzn. Metabolizm. 2015;64(5):611–617.
[45] Edvardsson K, Str. om A, Jonsson P i in. Receptor estrogenowy b indukuje sieci przeciwzapalne i przeciwnowotworowe w komórkach raka okrężnicy. Mol Endokrynol. 2011;25(6):969–979.
[46] Liu J, Viswanadhapalli S, Garcia L i in. Terapeutyczna użyteczność naturalnych agonistów receptora estrogenowego beta na raka jajnika. Oncotarget. 2017;8(30):50002–50014.
[47] Yu CP, Ho JY, Huang YT i in. Estrogen hamuje progresję komórek raka nerki poprzez aktywację receptora estrogenowego b. PLOS Jeden. 2013;8(2): e56667.
[48] Xiao L, Luo Y, Tai R i in. Receptor estrogenowy b hamuje stany zapalne i postęp raka prostaty. Mol Med Rep. 2019;19(5):3555–3563.
[49] Piosenka P, Li Y, Dong Y i in. Receptor estrogenowy b hamuje migrację i inwazję komórek raka piersi poprzez autofagię za pośrednictwem CLDN{1}}. J Exp Clin Cancer Res. 2019;38(1):354.
[50] Gustafsson JA, Strom A, Warner M. Aktualizacja ERbeta. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019;191:105312.
[51] Prossnitz ER, Barton M. Biologia estrogenu: nowe spojrzenie na funkcję GPER i możliwości kliniczne. Mol Cell Endokrynol. 2014;389(1–2):71–83.
[52] Sharma G, Mauvais-Jarvis F, Prossnitz ER. Role receptora estrogenowego sprzężonego z białkiem G GPER w regulacji metabolicznej. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;176: 31–37.
[53] Barton M, Filardo EJ, Lolait SJ i in. Dwadzieścia lat receptora estrogenowego sprzężonego z białkiem G GPER: perspektywy historyczne i osobiste. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;176:4–15.
[54] Gaudet HM, Cheng SB, Christensen EM i in. Receptor estrogenowy sprzężony z białkiem G, GPER: historia wewnętrzna i wewnętrzna. Mol Cell Endokrynol. 2015;418 cz. 3 (cz. 3): 207–219.
[55] Olde B, Leeb-Lundberg LM. GPR30/GPER1: poszukiwanie roli w fizjologii estrogenu. Trendy Metab endokrynolu. 2009;20(8):409–416.
[56] Zimmerman MA, Budish RA, Kashyap S i in. Błonowy receptor estrogenowy GPERnovel. Clin Sci. 2016; 130(12):1005-1016.
[57] Meyer MR, Prossnitz ER, Barton M. GPER/GPR30 a regulacja napięcia naczyniowego i ciśnienia krwi. Immunol Endocr Metab Agents Med Chem. 2011; 11(4):255-261.
[58] Krejcırova R, Manasova M, Sommerova V i in. Receptor estrogenowy sprzężony z białkiem G (GPER) w jądrach dorosłych knurów, najądrzach i plemnikach podczas dojrzewania najądrza. Int J Biol Macromol. 2018;116: 113–119.
[59] Sharma G, Hu C, Brigman JL i in. Niedobór GPER u samców myszy skutkuje insulinoopornością, dyslipidemią i stanem prozapalnym. Endokrynologia. 2013;154(11):4136–4145.
[60] Torres-Lopez L, Maycotte P, Li~n-Rico A, et al. Tamoksyfen indukuje toksyczność, powoduje autofagię i częściowo odwraca oporność na deksametazon w limfocytach T Jurkat. J Leukoc Biol. 2019;105(5):983–998.
[61] Haas E, Bhattacharya I, Brailoiu E, et al. Regulacyjna rola receptora estrogenowego sprzężonego z białkiem G dla funkcji naczyniowych i otyłości. Circ Res. 2009;104(3): 288–291.
[62] Kumar R, Balhuizen A, Amisten S i in. Insulinotropowe i przeciwcukrzycowe działanie 17b-estradiolu i agonisty GPR30 G -1 na ludzkie wysepki trzustkowe. Endokrynologia. 2011;152(7):2568–2579.
[63] Balhuizen A, Kumar R, Amisten S i in. Aktywacja receptora sprzężonego z białkiem G 30 moduluje wydzielanie hormonów i przeciwdziała apoptozie indukowanej cytokinami w wysepkach trzustkowych samic myszy. Mol Cell Endokrynol. 2010;320(1–2):16–24.
[64] Feldman RD, Limbird LE. GPER (GPR30): niegenomowy receptor (GPCR) dla hormonów steroidowych, mający wpływ na choroby układu krążenia i raka. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2017;57:567–584.
[65] Vrtacnik P, Ostanek B, Mencej-Bedrac S, et al. Wiele twarzy sygnalizacji estrogenowej. Biochem Med. 2014;24(3):329–342.
[66] Wu Q, Chambliss K, Umetani M i in. Niejądrowa sygnalizacja receptora estrogenowego w śródbłonku. J Biol Chem. 2011;286(17):14737–14743.
[67] Moriarty K, Kim KH, Bender JR. Miniprzegląd: szybka sygnalizacja za pośrednictwem receptora estrogenowego. Endokrynologia. 2006;147(12):5557–5563.
[68] Alexander A, Irving AJ, Harvey J. Pojawiające się role dla nowego receptora wykrywającego estrogen GPER1 w OUN. Neurofarmakologia. 2017; 113 (część B): 652–660.
[69] Bjornstrom L, Sj Oberg M. Mechanizmy sygnalizacji receptora estrogenowego: konwergencja działań genomowych i niegenomowych na geny docelowe. Mol Endokrynol. 2005;19(4):833–842.
[70] Deroo BJ, Korach KS. Receptory estrogenowe i choroby człowieka. J Clin Invest. 2006;116(3):561–570.
[71] Nilsson S, Koehler KF. Receptory estrogenowe i selektywne modulatory receptorów estrogenowych: farmakologia molekularna i komórkowa. Podstawowy Clin Pharmacol Toxicol. 2005;96(1):15–25.
[72] Jordan VC. Tamoksyfen: katalizator przejścia na terapię celowaną. Eur J Rak. 2008;44(1):30–38.
[73] Moen MD, Keating GM. Raloksyfen: przegląd jego zastosowania w profilaktyce inwazyjnego raka piersi. Narkotyki. 2008;68(14):2059–2083.
[74] Wardell SE, Nelson ER, Chao CA i in. Bazedoksyfen wykazuje działanie antyestrogenowe w modelach zwierzęcych raka piersi opornego na tamoksyfen: implikacje dla leczenia zaawansowanej choroby. Clin Cancer Res. 2013;19(9):2420–2431.
[75] Negi S, Koreeda D, Kobayashi S i in. Ostre uszkodzenie nerek: epidemiologia, wyniki, powikłania i strategie terapeutyczne. Semin Dial. 2018;31(5): 519–527.
[76] Fujii T, Uchino S, Takinami M i in. Podostre uszkodzenie nerek u pacjentów hospitalizowanych. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(3):457–461.
[77] Kellum JA, Lameire N, KDIGO AKI Grupa robocza ds. wytycznych. Diagnoza, ocena i leczenie ostrego uszkodzenia nerek: podsumowanie KDIGO (część 1). Opieka krytyczna. 2013;17(1):204.
[78] Koza Y. Ostre uszkodzenie nerek: obecne koncepcje i nowe spostrzeżenia. J Inj Violence Res. 2016;8(1):58–62.
[79] Neugarten J, Golestaneh L. Płeć żeńska zmniejsza ryzyko ostrego uszkodzenia nerek związanego ze szpitalem: metaanaliza. BMC Nefrol. 2018;19(1):314.
[80] Neugarten J, Sandilya S, Singh B i in. Płeć i ryzyko AKI po operacji kardiochirurgicznej: metaanaliza. CJASN. 2016;11(12):2113–2122.
[81] Diptyanusa A, Phumratanaprapin W, Phonrat B i in. Charakterystyka i powiązane czynniki ostrego uszkodzenia nerek u dorosłych pacjentów z dengą: retrospektywne badanie jednoośrodkowe. PLOS Jeden. 2019;14(1):e0210360.
[82] O'Brien Z, Cass A, Cole L i in. Płeć i śmiertelność w septycznym ciężkim ostrym uszkodzeniu nerek. J Crit Care. 2019; 49:70–76.
[83] Vallabhajosyula S, Ya'Qoub L, Dunlay SM i in. Różnice płci w ostrym uszkodzeniu nerek wikłającym ostry zawał mięśnia sercowego ze wstrząsem kardiogennym. Awaria serca ESC. 2019;6(4):874–877.
[84] Cardinale DA, Larsen FJ, Schiffer TA i in. Lepsze wewnętrzne oddychanie mitochondrialne u kobiet niż u mężczyzn. fizjoterapeuta. 2018;9:1133.
[85] Borras C, Sastre J, Garcıa-Sala D, et al. Mitochondria kobiet wykazują wyższą ekspresję genów antyoksydacyjnych i mniejsze uszkodzenia oksydacyjne niż samce. Free Radic Biol Med. 2003;34(5):546–552.
[86] Bhargava P, Schnellmann RG. Energetyka mitochondrialna w nerkach. Nat Rev Nephrol. 2017;13(10): 629–646.
[87] Reed DK, Arany I. p66shc i dymorfizm specyficzny dla płci w ostrym uszkodzeniu nerek. Na żywo. 2014;28(2): 205–208.
[88] Kang KP, Lee JE, Lee AS i in. Wpływ różnic między płciami na regulację zapalenia wywołanego niedokrwieniem i reperfuzją nerek u myszy. Mol Med Rep. 2014;9(6):2061–2068.
[89] Tanaka R, Yazawa M, Morikawa Y i in. Różnice płciowe w ostrym uszkodzeniu nerek wywołanym niedokrwieniem / reperfuzją zależą od degradacji noradrenaliny przez oksydazę monoaminową. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2017;44(3):371–377.
[90] Hodeify R, Megyesi J, Tarcsafalvi A i in. Różnice płci kontrolują podatność na ostre uszkodzenie nerek wywołane stresem ER. Am J Physiol Renal Physiol. 2013;304(7):F875–F882.
[91] Woodman AG, Mah R, Keddie D i in. Niedobór żelaza w okresie prenatalnym powoduje zależną od płci dysfunkcję mitochondriów i stres oksydacyjny w nerkach i wątrobie płodu szczura. Faseb J. 2018;32(6):3254–3263.
[92] Morigi M, Perico L, Benigni A. Sirtuiny w zdrowiu i chorobie nerek. J Am Soc Nephrol. 2018;29(7):1799–1809.
[93] Xu S, Gao Y, Zhang Q i in. Aktywacja SIRT1/3 przez resweratrol łagodzi ostre uszkodzenie nerek w septycznym modelu szczura. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016: 1–12.
[94] Ouyang J, Zeng Z, Fang H i in. Inaktywacja SIRT3 sprzyja ostremu uszkodzeniu nerek poprzez podwyższoną acetylację SOD2 i p53. J Surg Res. 2019;233: 221–230.
[95] Ugur S, Ulu R, Dogukan A i in. Renoprotekcyjne działanie kurkuminy w nefrotoksyczności wywołanej cisplatyną. Ren Fałsz. 2015;37(2):332–336.
[96] Wei S, Gao Y, Dai X i in. Deacetylacja HMGB1 za pośrednictwem SIRT{1}} hamuje ostre uszkodzenie nerek związane z sepsą. Am J Physiol Renal Physiol. 2019;316(1): F20–F31.
[97] Gao Q, Zhu H. Nadekspresja sirtuiny 1 (SIRT1) złagodziła ostre uszkodzenie nerek (AKI) wywołane lipopolisacharydem (LPS) poprzez hamowanie aktywacji domeny pirynowej z rodziny receptorów oligomeryzacji wiążącej nukleotydy (NLR) zawierającej 3 (NLRP3) inflamasom. Med Sci Monit. 2019;25: 2718–2726.
[98] Khan M, Ullah R, Rehman SU i in. 17b-estradiol moduluje SIRT1 i zatrzymuje upośledzenie funkcji poznawczych wywołane stresem oksydacyjnym w starzejącym się modelu myszy. Komórki. 2019;8(8):928.
[99] Guo JM, Shu H, Wang L i in. SIRT{2}}zależny szlak AMPK w ochronie estrogenu przed niedokrwiennym uszkodzeniem mózgu. CNS Neurosci Ther. 2017;23(4): 360–369.
[100] Yao Y, Li H, Gu Y i in. Hamowanie deacetylazy SIRT1 hamuje sygnalizację receptora estrogenu. rakotwórczość. 2010;31(3):382–387.
[101] Malek M, Nematbakhsh M. Uraz niedokrwienny/reperfuzyjny nerek; od patofizjologii do leczenia. J Renal Inj Poprzednia 2015;4(2):20–27.
[102] Fu Y, Tang C, Cai J i in. Modele gryzoni przejścia AKI-CKD. Am J Physiol Renal Physiol. 2018;315(4): F1098–F1106.
[103] Packialakshmi B, Stewart IJ, Burmeister DM i in. Duże modele zwierzęce do badań translacyjnych w ostrym uszkodzeniu nerek. Ren Fałsz. 2020;42(1):1042–1058.
[104] Pegues MA, McCrory MA, Zarjou A i in. Białko C-reaktywne zaostrza uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne nerek. Am J Physiol Renal Physiol. 2013;304(11): F1358–F1365.
[105] Philipponnet C, Aniort J, Garrouste C i in. Uraz niedokrwienno-reperfuzyjny po przeszczepieniu nerki: opis przypadku. Medycyna. 2018;97(52):e13650.
[106] Bellomo R, Kellum JA, Ronco C i in. Ostre uszkodzenie nerek w przebiegu sepsy. Medycyna Intensywnej Terapii 2017;43(6): 816–828.
[107] Sandroni C, Dell’anna AM, Tujjar O i in. Ostre uszkodzenie nerek po zatrzymaniu krążenia: przegląd systematyczny i metaanaliza badań klinicznych. Anestezjol Minerwy. 2016;82(9):989–999.
[108] Fu ZY, Wu ZJ, Zheng JH i in. Częstość występowania ostrego uszkodzenia nerek po zatrzymaniu krążenia i resuscytacji krążeniowo-oddechowej w modelu szczurzym. Ren Fałsz. 2019;41(1):278–283.
[109] Redfield RR, Scalea JR, Zens TJ i in. Predyktory i wyniki opóźnionej funkcji przeszczepu po przeszczepie nerki od żywego dawcy. Transpl Int. 2016;29(1):81–87.
[110] Damodaran S, Bullock B, Ekwenna O i in. Czynniki ryzyka opóźnionej funkcji przeszczepu i ich wpływ na wyniki przeszczepu w przypadku przeszczepu nerki od żywego dawcy. Int Urol Nephrol. 2021;53(3):439–446.
[111] Lepeytre F, Dahhou M, Zhang X i in. Związek płci z ryzykiem niewydolności przeszczepu nerki różni się w zależności od wieku. J Am Soc Nephrol. 2017;28(10):3014–3023.
[112] Zeier M, Döhler B, Opelz G, et al. Wpływ płci dawcy na przeżycie przeszczepu. J Am Soc Nephrol. 2002; 13(10):2570-2576.
[113] Aufhauser DD, Wang Z, Murken DR Jr, et al. Poprawiona tolerancja niedokrwienia nerek u kobiet wpływa na wyniki przeszczepu nerki. J Clin Invest. 2016;126(5):1968–1977.
[114] Tanaka R, Tsutsui H, Ohkita M i in. Różnice płciowe w ostrym uszkodzeniu nerek wywołanym niedokrwieniem / reperfuzją zależą od współczulnego układu nerwowego nerek. Eur J Pharmacol. 2013;714(1–3):397–404.
[115] Tanaka R, Tsutsui H, Kobuchi S i in. Ochronny wpływ 17b-estradiolu na niedokrwienne ostre uszkodzenie nerek przez współczulny układ nerwowy nerek. Eur J Pharmacol. 2012;683(1–3):270–275.
[116] Ikeda M, Swide T, Vayl A i in. Estrogen podawany po zatrzymaniu krążenia i resuscytacji krążeniowo-oddechowej łagodzi ostre uszkodzenie nerek w sposób zależny od płci i wieku. Opieka krytyczna. 2015;19(1):332.
[117] Hutchens MP, Nakano T, Kosaka Y i in. Estrogen działa renoprotekcyjnie poprzez mechanizm niezależny od receptorów po zatrzymaniu krążenia in vivo. Anestezjologia. 2010;112(2):395–405.
[118] Park KM, Kim JI, Ahn Y i in. Testosteron jest odpowiedzialny za zwiększoną podatność mężczyzn na niedokrwienne uszkodzenie nerek. J Biol Chem. 2004;279(50):52282–52292.
[119] Singh AP, Singh N, Pathak D i in. Estradiol osłabia ostre uszkodzenie nerek wywołane reperfuzją niedokrwienną poprzez aktywację eNOS stymulowaną przez PPAR-c u szczurów. Mol Cell Biochem. 2019;453(1–2):1–9.
[120] Singh AP, Singh N, Singh Bedi PM. Estrogen osłabia IRI nerek poprzez agonizm PPAR-c u szczurów. J Surg Res. 2016;203(2):324–330.
[121] Liu B, Tan P. Oś PPAR c/TLR4/TGF-b1 pośredniczy w ochronnym działaniu erytropoetyny na przewlekłą nefropatię indukowaną cyklosporyną A u szczurów. Ren Fałsz. 2020; 42(1):216-224.
[122] Zeravica R, Cabarkapa V, Ilin cic B, et al. Stężenie endoteliny -1 w osoczu, zmierzona szybkość przesączania kłębuszkowego i efektywny przepływ osocza przez nerki w nefropatii cukrzycowej. Ren Fałsz. 2015;37(4):681–686.
[123] Zager RA, Johnson ACM, Andress D i in. Postępująca aktywacja genu endoteliny{1}} inicjuje przewlekłą/schyłkową chorobę nerek po eksperymentalnym uszkodzeniu niedokrwiennym/reperfuzyjnym. Nerki Int. 2013;84(4): 703–712.
[124] Arfian N, Emoto N, Vignon-Zellweger N i in. Delecja ET{2}} z komórek śródbłonka chroni nerkę podczas fazy przedłużenia uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego. Biochem Biophys Res Commun. 2012;425(2): 443–449.
[125] Takaoka M, Yuba M, Fujii T i in. Estrogen chroni przed niedokrwienną ostrą niewydolnością nerek u szczurów poprzez hamowanie nadprodukcji endoteliny -1 w nerkach. Clin Sci (Londyn). 2002;103 Suplement 48 (Suppl 48):434S–437S.
[126] Ba ZF, Chaudry IH. Rola podtypów receptora estrogenowego w wywołanym estrogenem specyficznym dla narządu rozluźnieniu naczyń po krwotoku urazowym. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008;295(5):H2061–H2067.
[127] Gohar EY, Daugherty EM, Aceves JO i in. Dowody na receptor estrogenowy sprzężony z białkiem G jako czynnik pronatriuretyczny. Doc. J Am Heart 2020;9(10): e015110.
[128] Wu CC, Chang CY, Chang ST i in. 17b-estradiol przyspieszył regenerację kanalików nerkowych u samców szczurów po ostrym uszkodzeniu nerek wywołanym niedokrwieniem/reperfuzją. Zaszokować. 2016;46(2):158–163.
[129] Satake A, Takaoka M, Nishikawa M i in. Ochronny wpływ 17beta-estradiolu na niedokrwienną ostrą niewydolność nerek poprzez szlak PI3K/Akt/eNOS. Nerki Int. 2008;73(3):308–317.
[130] Singh AP, Singh N, Bedi PMS. Estradiol łagodzi ostrą niewydolność nerek wywołaną reperfuzją niedokrwienną poprzez antagonizm receptora NMDA u szczurów. Mol Cell Biochem. 2017;434(1–2):33–40.
[131] Hutchens MP, Fujiyoshi T, Komers R i in. Estrogen chroni funkcję bariery śródbłonka nerek przed niedokrwieniem-reperfuzją in vitro i in vivo. Am J Physiol Renal Physiol. 2012;303(3):F377–F385.
[132] Chang Y, Han Z, Zhang Y i in. Aktywacja receptora estrogenowego sprzężonego z białkiem G poprawia funkcje skurczowe i rozkurczowe w tętnicy międzyzrazikowej szczura w celu ochrony przed uszkodzeniem niedokrwienno-reperfuzyjnym nerek. Biomed Pharmacother ¼ Biomed Pharmacother. 2019; 112:108666.
[133] Jørgensen PL. Struktura, funkcja i regulacja Na, K-ATPazy w nerkach. Nerki Int. 1986;29(1): 10–20.
[134] Zhang LM, Jiang LJ, Zhao ZG i in. Podwiązanie przewodów chłonnych krezki po wstrząsie krwotocznym zwiększa poziom ATP i aktywność ATPazy w nerkach szczura. Ren Fałsz. 2014;36(4):593–597.
[135] Molinas SM, Trumper L, Serra E i in. Ewolucja czynności nerek i ekspresja Na þ, K þ-ATPazy podczas uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego nerki szczura. Mol Cell Biochem. 2006;287(1–2):33–42.
[136] Kumas¸ M, Es¸refoglu M, Karatas¸ E, et al. Badanie zależnego od dawki wpływu berberyny na uszkodzenie niedokrwienne/reperfuzyjne nerek u eksperymentalnych szczurów z cukrzycą. Nefrologia. 2019;39(4):411–423.
[137] Fekete A, Vannay A, Ver A i in. Różnice płci w zmianach Na (þ), K (þ) -ATPazy po uszkodzeniu niedokrwienno-reperfuzyjnym w nerce szczura. Fizjol J. 2004;555 (część 2):471–480.
[138] Gracelli JB, Souza-Menezes J, Barbosa CML i in. Rola estrogenów i progesteronu w modulacji ekspresji CNG-A1 i Na/Kþ-ATPazy w korze nerkowej. Cell Physiol Biochem. 2012;30(1): 160–172.
[139] Buleon M, Cuny M, Grellier J i in. Pojedyncza dawka estrogenu podczas wstrząsu krwotocznego chroni przed uszkodzeniem nerek, podczas gdy przywracanie estrogenu u myszy z wyciętymi jajnikami jest nieskuteczne. Przedstawiciel nauki 2020;10(1): 17240.
[140] Sun J, Zhang J, Tian J i in. Mitochondria w AKI wywołanej sepsą. J Am Soc Nephrol. 2019;30(7): 1151–1161.
[141] Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL i in. Sepsa na europejskich oddziałach intensywnej terapii: wyniki badania SOAP. Krytyczna opieka med. 2006;34(2):344–353.
[142] Xu X, Nie S, Liu Z i in. Epidemiologia i kliniczne korelaty AKI u hospitalizowanych dorosłych w Chinach. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(9):1510–1518.
[143] Feng JY, Liu KT, Abraham E i in. Poziomy estradiolu w surowicy przewidują przeżycie i ostre uszkodzenie nerek u pacjentów ze wstrząsem septycznym – badanie prospektywne. PLoS Jeden. 2014;9(6):e97967.
[144] Trentzsch H, Nienaber U, Behnke M, et al. Płeć żeńska chroni przed niewydolnością narządową i posocznicą po poważnym krwotoku urazowym. Obrażenia. 2014;45 (dodatek 3): S20–S28.
[145] Chung MT, Lee YM, Shen HH i in. Aktywacja autofagii jest zaangażowana w ochronne działanie 17b-estradiolu na wywołaną przez endotoksemię dysfunkcję wielu narządów u szczurów z wyciętymi jajnikami. J Cell Mol Med. 2017;21(12):3705–3717.
[146] Shen HH, Huang SY, Cheng PY i in. Zaangażowanie HSP70 i HO -1 w ochronny wpływ raloksyfenu na zespół dysfunkcji wielonarządowej przez endotoksemię u szczurów z wyciętymi jajnikami. Klimakterium. 2017;24(8):959–969.
[147] Zhong L, Zhou XL, Liu YS i in. Receptor estrogenowy a pośredniczy w działaniu notoginsenozydu R1 na wywołane przez endotoksyny odpowiedzi zapalne i apoptotyczne w kardiomiocytach H9c2. Mol Med Rep. 2015;12(1):119–126.
[148] Yuk JM, Kim TS, Kim SY i in. Sierocy receptor jądrowy ERRa kontroluje sygnalizację metaboliczną makrofagów i ekspresję A20, aby negatywnie regulować stan zapalny wywołany przez TLR. Odporność. 2015;43(1):80–91.
[149] Christaki E, Opal SM, Keith JC i in. Agonizm receptora beta estrogenu zwiększa przeżywalność w eksperymentalnie wywołanej sepsie i poprawia sygnaturę genomowej sepsy: badanie farmakogenomiczne. J Infekcja. 2010;201(8):1250 –1257.
[150] Bosch F, Angele MK, Chaudry IH. Różnice płci w urazach, wstrząsach i posocznicy. Mil Med Res. 2018;5(1): 35.
[151] Kawasaki T, Chaudry IH. Wpływ estrogenu na różne narządy: podejście terapeutyczne do sepsy, urazu i uszkodzenia reperfuzyjnego. Część 2: wątroba, jelita, śledziona i nerki. J Anesth. 2012;26(6):892–899.
[152] Srisawat N, Kulvichit W, Mahamitra N i in. Epidemiologia i charakterystyka ostrego uszkodzenia nerek na oddziale intensywnej terapii Azji Południowo-Wschodniej: prospektywne badanie wieloośrodkowe. Przeszczep tarczy nefrolowej. 2019; 35(10):1729-1738.
[153] Goswami S, Pahwa N, Vohra R i in. Kliniczne spektrum ostrego uszkodzenia nerek nabytego w szpitalu: badanie prospektywne z centralnych Indii. Transpl. nerki w Arabii J. 2018;29(4):946–955.
[154] Mehta RL, Pascual MT, Soroko S i in. Spektrum ostrej niewydolności nerek na oddziale intensywnej terapii: doświadczenie PICARD. Nerki Int. 2004;66(4):1613–1621.
[155] Perazella MA. Farmakologia stojąca za częstymi nefrotoksycznościami leków. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(12): 1897–1908.
[156] Perazella MA. Ostre uszkodzenie nerek wywołane lekami: różne mechanizmy uszkodzenia kanalików. Curr Opin Crit Care. 2019;25(6):550–557.
[157] Hosohata K. Rola stresu oksydacyjnego w polekowym uszkodzeniu nerek. Int J Mol Sci. 2016;17(11): 1826.
[158] Muriithi AK, Leung N, Valeri AM i in. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek potwierdzone biopsją, 1993–2011: seria przypadków. Am J Choroba nerek. 2014;64(4):558–566.
[159] Muriithi AK, Leung N, Valeri AM i in. Charakterystyka kliniczna, przyczyny i skutki ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek u osób starszych. Nerki Int. 2015;87(2): 458–464.
[160] Sweileh WM. Różnice płci w nefrotoksyczności wywołanej przez aminoglikozydy: prospektywne badanie szpitalne. Curr Clin Pharmacol. 2009;4(3):229–232.
[161] Chen WY, Hsiao CH, Chen YC i in. Nefrotoksyczność cisplatyny może mieć różnicę płci. Analiza oparta na zmianach hormonów płciowych kobiet. Rak J. 2017;8(19):3939–3944.
[162] Neugarten J, Golestaneh L. Wpływ płci na nefrotoksyczność związaną z aminoglikozydami. Clin Nephrol. 2016;86(10):183–189.
[163] Zajjari Y, Montasser D, Sobhi A i in. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek w szpitalu wojskowym w Maroku: cechy kliniczne i wyniki leczenia nerek. Transpl. nerki w Arabii J. 2019;30(6):1407–1414.
[164] Joseph S, Nicolson TJ, Hammons G i in. Ekspresja transporterów leków w ludzkiej nerce: wpływ płci, wieku i pochodzenia etnicznego. Biol Sex Differ. 2015;6(1):4.
[165] Oswald S, Muller J, Neugebauer U, et al. Obfitość białka klinicznie istotnych transporterów leków w ludzkich nerkach. Int J Mol Sci. 2019;20(21):5303.
[166] Li CY, Hosey-Cojocari C, Basit A i in. Zoptymalizowana ocena ilościowa transporterów nerkowych przy użyciu akwaporyny 1 i akwaporyny 2 jako markerów anatomicznych: zastosowanie do charakteryzowania ontogenezy transporterów nerkowych i jej korelacji z transporterami wątrobowymi w sparowanych próbkach ludzkich. Aaps J. 2019;21(5):88.
[167] Kwekel JC, Desai VG, Moland CL i in. Różnice płciowe w ekspresji genów nerek podczas cyklu życiowego szczurów F344. Biol Sex Differ. 2013;4(1):14.
[168] Hazelhoff MH, Bulacio RP, Chevalier A i in. Ekspresja nerkowa transporterów anionów organicznych jest modyfikowana po ekspozycji na chlorek rtęci: różnice związane z płcią. Toxicol Lett. 2018;295:390–396. [169] Ljubojevic M, Balen D, Breljak D, et al. Nerkowa ekspresja transportera anionów organicznych OAT2 u szczurów i myszy jest regulowana przez hormony płciowe. Am J Physiol
Fizjol nerek. 2007;292(1): F361–F372.
[170] Nematbakhsh M, Ebrahimian S, Tooyserkani M, et al. Różnica płci w nefrotoksyczności indukowanej cisplatyną w modelu szczurzym: większa intensywność uszkodzeń u mężczyzn niż u kobiet. Nephro Urol pn. 2013;5(3):818–821.
[171] Boddu R, Fan C, Rangarajan S i in. Unikalne efekty zależne od płci i wieku w ścieżkach ochronnych w ostrym uszkodzeniu nerek. Am J Physiol Renal Physiol. 2017;313(3): F740–F755.
[172] Kurt AH, Bozkus F, Uremis N i in. Ochronna rola receptora estrogenowego sprzężonego z białkiem G 1 (GPER{3}}) na nefrotoksyczność indukowaną metotreksatem w ludzkich komórkach nabłonka nerek. Ren Fałsz. 2016;38(5):686–692.
[173] Hernandez-Esquivel L, Zazueta C, Buelna-Chontal M, et al. Ochronne zachowanie tamoksyfenu przed toksycznością indukowaną Hg2þ na mitochondria nerek: eksperymenty in vitro i in vivo. J Steroid Biochem Mol Biol. 2011;127(3–5):345–350.
[174] Abd El-Lateef SM, El-Sayed E-SM, Mansour AM i in. Ochronna rola estrogenu i jego receptorów w ostrym uszkodzeniu nerek wywołanym gentamycyną u szczurów. Nauka o życiu. 2019;239: 117082.
[175] Lee CI, Goodwin A, Wilcken N. Fulvestrant na hormonowrażliwy przerzutowy rak piersi. System bazy danych Cochrane Rev. 2017;1(1): CD011093.
[176] Ghane Shahrbaf F, Assadi F. Zaburzenia nerek wywołane lekami. J Renal Inj Poprzednia 2015;4(3):57–60.
[177] Katarey D, Verma S. Polekowe uszkodzenie wątroby. Clin Med (Londyn). 2016;16 (dodatek 6):s104–s109.
[178] Danese E, Montagnana M, Favaloro EJ i in. Małopłytkowość polekowa: mechanizmy i diagnostyka laboratoryjna. Semin Thromb Hemost. 2020;46(03): 264–274.
[179] Choroba nerek: poprawa globalnych wyników (KDIGO) CKD Work Group. Wytyczne praktyki klinicznej KDIGO 2012 dotyczące oceny i leczenia przewlekłej choroby nerek. Nerki Int Suppl. 2013;3(1):1–150.
[180] Chen L, Luo M, Dong C i in. Patologiczne spektrum choroby kłębuszków nerkowych u pacjentów z niewydolnością nerek: jednoośrodkowe badanie w północno-wschodnich Chinach. Ren Fałsz. 2019;41(1):473–480.
[181] Xie Y, Chen X. Epidemiologia, główne wyniki, czynniki ryzyka, profilaktyka i leczenie przewlekłej choroby nerek w Chinach. Jestem J Nephrol. 2008;28(1):1–7.
[182] Halbesma N, Brantsma AH, Bakker SJL i in. Różnice płciowe w predyktorach pogorszenia czynności nerek w populacji ogólnej. Nerki Int. 2008; 74(4):505-512.
[183] Eriksen BO, Ingebretsen OC. Postęp przewlekłej choroby nerek: 10-letnie populacyjne badanie wpływu płci i wieku. Nerki Int. 2006;69(2):375–382.
[184] Kattah AG, Smith CY, Gazzuola Rocca L i in. CKD u pacjentek po obustronnym wycięciu jajników. CJASN. 2018; 13(11):1649-1658.
[185] Hecking M, Bieber BA, Ethier J i in. Specyficzne dla płci różnice w rozpowszechnieniu i praktykach hemodializy oraz wskaźnik śmiertelności mężczyzn i kobiet: badanie wyników dializy i wzorców praktyki (DOPPS). PLoS Med. 2014;11(10):e1001750.
[186] Carrero JJ, Hecking M, Chesnaye NC i in. Różnice płci i płci w epidemiologii i wynikach przewlekłej choroby nerek. Nat Rev Nephrol. 2018;14(3):151–164.
[187] Matuszkiewicz-Rowińska J, Skorzewska K, Radowicki S, et al. Morfologia endometrium i dysfunkcja osi przysadkowo-gonadowej u kobiet w wieku rozrodczym poddawanych przewlekłej hemodializie – badanie wieloośrodkowe. Przeszczep tarczy nefrolowej. 2004;19(8):2074–2077.
[188] Park YJ, Kim JM. Klotho i hormonalna terapia zastępcza po menopauzie u kobiet z przewlekłą chorobą nerek. J Menopauza Med. 2018;24(2):75–80.
[189] Ji H, Pesce C, Zheng W i in. Różnice płci w uszkodzeniu nerek i wytwarzaniu tlenku azotu w nadciśnieniu nerkowym. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 288(1):H43-H47.
[190] Ji H, Zheng W, Menini S i in. Ochrona kobiet w postępującej chorobie nerek jest związana z tłumieniem produkcji nadtlenków przez estradiol. Gend Med. 2007;4(1):56–71.
[191] Flyvbjerg A. Rola układu dopełniacza w nefropatii cukrzycowej. Nat Rev Nephrol. 2017;13(5):311–318.
[192] Mollsten A, Svensson M, Waernbaum I, et al. Skumulowane ryzyko, wiek zachorowania i różnice zależne od płci w rozwoju schyłkowej niewydolności nerek u młodych pacjentów z cukrzycą typu 1: ogólnokrajowe populacyjne badanie kohortowe. Cukrzyca. 2010;59(7): 1803–1808.
[193] Goni MJ, Forga L, Ibanez B i in. Częstość występowania i czynniki ryzyka związane z rozwojem nefropatii u pacjentów z cukrzycą typu 1: obserwacja od początku. Cukrzyca Can J. 2016;40(3):258–263.
[194] Costacou T, Orchard TJ. Skumulowane ryzyko powikłań nerek przez 50 lat cukrzycy typu 1: wpływ płci, wieku i roku kalendarzowego na początku. Opieka nad cukrzycą. 2018;41(3):426–433.
[195] Maric-Bilkan C. Różnice płci w cukrzycowej chorobie nerek. Proc. Mayo Clin 2020;95(3):587–599.
[196] Maric C, Forsblom C, Thorn L, et al. Związek między poziomem globuliny wiążącej testosteron, estradiol i hormony płciowe u mężczyzn z cukrzycą typu 1 z nefropatią. Steroidy. 2010;75(11):772–778.
[197] Salonia A, Lanzi R, Scavini M i in. Funkcje seksualne i profil endokrynologiczny u płodnych kobiet z cukrzycą typu 1. Opieka nad cukrzycą. 2006;29(2):312–316.
[198] Inada A, Inada O, Fujii NL i in. Dostosowanie stosunku 17bestradiolu do androgenów łagodzi nefropatię cukrzycową. J Am Soc Nephrol. 2016;27(10): 3035–3050.
[199] Mankhey RW, Bhatti F, Maric C. Zastąpienie 17beta-estradiolem poprawia czynność nerek i patologię związaną z nefropatią cukrzycową. Am J Physiol Renal Physiol. 2005;288(2):F399–F405.
[200] Riazi S, Maric C, Ecelbarger CA. 17-beta-estradiol osłabia cukrzycę wywołaną przez streptozotocynę i reguluje ekspresję nerkowych transporterów sodu. Nerki Int. 2006;69(3):471–480.
[201] Dixon A, Wells CC, Singh S i in. Działanie ochronne na nerki selektywnego modulatora receptora estrogenowego, raloksyfenu, w zwierzęcym modelu nefropatii cukrzycowej. Jestem J Nephrol. 2007;27(2):120–128.
[202] Ulas M, Cay M. 17b-estradiol i witamina E modulują toksyczność nerek wywołaną stresem oksydacyjnym u szczura z wyciętymi jajnikami z cukrzycą. Biol Trace Elem Res. 2011;
144(1–3):821–831.
[203] Tomiyoshi Y, Sakemi T, Aoki S i in. Różne efekty podawania kastracji i estrogenu na uszkodzenie kłębuszków nerkowych u szczurów Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) z samoistną hiperglikemią. Nefron. 2002;92(4):860–867.
[204] Mankhey RW, Wells CC, Bhatti F i in. Suplementacja 17betaestradiolem zmniejsza zwłóknienie kanalików śródmiąższowych poprzez zwiększenie aktywności MMP w nerkach chorych na cukrzycę. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007;292(2): R769–R77.
[205] Dixon A, Maric C. 17beta-estradiol osłabia cukrzycową chorobę nerek poprzez regulację macierzy zewnątrzkomórkowej i transformację ekspresji i sygnalizacji białka czynnika wzrostu beta. Am J Physiol Renal Physiol. 2007;293(5): F1678–F1690.
[206] Chin M, Isono M, Isshiki K, et al. Estrogen i raloksyfen, selektywny modulator receptora estrogenowego, łagodzą uszkodzenie nerek u myszy db/db. Jestem J Pathol. 2005;166(6):1629-1636.
[207] Keene KL, Mychaleckyj JC, Smith SG i in. Kompleksowa ocena genu alfa receptora estrogenowego ujawnia dalsze dowody na związek z cukrzycą typu 2 wzbogaconą o nefropatię w populacji Afroamerykanów. Hum Genet. 2008; 123(4):333-341.
[208] Ryba-Stanisławowska M, Rybarczyk-Kapturska K, Brandt A, et al. Polimorfizm receptora estrogenowego IVS1 -397T > C jest związany z ogólnoustrojową odpowiedzią zapalną o niskim stopniu złośliwości u dziewcząt z cukrzycą typu 1. Mediatory Inflam. 2014;2014:839585..
[209] Irsik DL, Romero-Aleshire MJ, Chavez EM i in. Renoprotekcyjny wpływ receptora estrogenowego-a i jego wariantów splicingowych u samic myszy z cukrzycą typu 1. Am J Physiol Renal Physiol. 2018;315(3):F512–F520.
[210] Wang XX, Wang D, Luo Y i in. Podwójny agonista FXR/TGR5 zapobiega postępowi nefropatii w cukrzycy i otyłości. J Am Soc Nephrol. 2018;29(1):118–137.
[211] Tung CW, Hsu YC, Shih YH i in. Urazy kłębuszkowych komórek mezangium i podocytów w nefropatii cukrzycowej. Nefrologia (Carlton). 2018;23 (Suplement 4):32–37.
[212] Catanuto P, Xia X, Pereira-Simon S i in. Zmiana stosunku podtypów receptorów estrogenowych chroni przed uszkodzeniem podocytów. Aktualne trendy Endocynol. 2017;9: 19–29.
[213] Potier M, Elliot SJ, Tack I, et al. Ekspresja i regulacja receptorów estrogenowych w komórkach mezangialnych: wpływ na metaloproteinazę macierzy -9. J Am Soc Nephrol. 2001;12(2):241–251.
[214] Ren W, Yi H, Bao Y i in. Estrogen hamuje PTPRO, aby zapobiec apoptozie podocytów nerkowych. Exp Ther Med. 2019;17(3):2373–2380.
[215] Catanuto P, Doublier S, Lupia E, et al. 17 beta-estradiol i tamoksyfen regulują w górę ekspresję receptora beta estrogenu i kontrolują szlaki sygnałowe podocytów w modelu cukrzycy typu 2. Nerki Int. 2009;75(11):1194–1201.
[216] Catanuto P, Fornoni A, Pereira-Simon S, et al. Leczenie in vivo 17b-estradiolem przyczynia się do stabilizacji aktyny podocytów u samic myszy db/db. Endokrynologia. 2012;153(12):5888–5895.
[217] Kummer S, Jeruschke S, Wegerich LV i in. Ekspresja receptora estrogenowego alfa w podocytach pośredniczy w ochronie przed apoptozą in vitro i in vivo. PLoS Jeden. 2011;6(11):e27457.
[218] Doublier S, Lupia E, Catanuto P i in. Testosteron i 17b-estradiol mają przeciwny wpływ na apoptozę podocytów, która poprzedza stwardnienie kłębuszków nerkowych u samic myszy z nokautem receptora estrogenu. Nerki Int. 2011; 79(4):404-413.
[219] Qi MY, Chen K, Liu HR i in. Ochronny wpływ Icariin na wczesny etap eksperymentalnej nefropatii cukrzycowej indukowanej przez streptozotocynę poprzez modulowanie ekspresji transformującego czynnika wzrostu b1 i kolagenu typu IV u szczurów. J Etnofarmakol. 2011; 138(3):731-736.
[220] Li YC, Ding XS, Li HM i in. Rola receptora estrogenowego sprzężonego z białkiem G 1 w modulowaniu syntezy i migracji transformującego czynnika wzrostu b stymulowanego przez komórki mezangialne i macierz zewnątrzkomórkową. Mol Cell Endokrynol. 2014;391(1–2):50–59.
[221] Li YC, Ding XS, Li HM i in. Icariin osłabia indukowaną glukozą akumulację kolagenu typu IV i fibronektyny w komórkach mezangium kłębuszków nerkowych poprzez hamowanie produkcji transformującego czynnika wzrostu b i sygnalizację przez receptor estrogenowy sprzężony z białkiem G 1. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013;40(9): 635–643.
[222] Qiao C, Ye W, Li S i in. Icariin moduluje funkcję mitochondriów i apoptozę w podocytach kłębuszkowych wywołanych wysoką glukozą poprzez receptory estrogenowe sprzężone z białkiem G. Mol Cell Endokrynol. 2018;473: 146–155.
[223] Clotet-Freixas S, Soler MJ, Palau V i in. Dymorfizm płciowy w przesłuchu za pośrednictwem ANGII między ACE2 i ACE w nefropatii cukrzycowej. Inwestycje laboratoryjne. 2018;98(9):1237–1249.
[224] de Alencar Franco Costa D, Todiras M, Campos LA i in. Zależne od płci różnice w angiotensynogenie nerkowym jako wczesny marker nefropatii cukrzycowej. Acta Physiol. 2015;213(3):740–746.
[225] Almaani S, Meara A, Rovin BH. Aktualizacja na toczniowym zapaleniu nerek. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(5):825–835.
[226] Margery-Muir AA, Bundell C, Nelson D i in. Równowaga płci u pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym. Autoimmunizacja Rev. 2017;16(3):258–268.
[227] Guery JC. Dlaczego toczeń rumieniowaty układowy występuje częściej u kobiet? Kręgosłup stawowy. 2019;86(3): 297–299.
[228] Rojas-Villarraga AJV, Torres-Gonzalez M, Ruiz-Sternberg-A. Bezpieczeństwo hormonalnej terapii zastępczej i doustnych środków antykoncepcyjnych w toczniu rumieniowatym układowym: przegląd systematyczny i metaanaliza. PLoS Jeden. 2014;9(8):e104303.
[229] Kovats S. Receptory estrogenowe regulują wrodzone komórki odpornościowe i szlaki sygnałowe. Immunol komórkowy. 2015; 294(2):63-69.
[230] Moulton VR. Hormony płciowe w odporności nabytej i chorobach autoimmunologicznych. Przedni immunol. 2018;9:2279.
[231] Kim WU, Min SY, Hwang SH i in. Wpływ estrogenu na apoptozę komórek T u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym. Clin Exp Immunol. 2010;161(3):
453–458.
[232] Rider V, Jones S, Evans M, et al. Estrogen zwiększa ekspresję ligandu CD40 w komórkach T od kobiet z toczniem rumieniowatym układowym. J Reumatol. 2001; 28(12):2644-2649.
[233] Grimaldi CM, Jeganathan V, Diamond B. Hormonalna regulacja rozwoju komórek B: 17 beta-estradiol zaburza negatywną selekcję komórek B reagujących na DNA o wysokim powinowactwie w więcej niż jednym rozwojowym punkcie kontrolnym. J Immunol. 2006;176(5):2703–2710.
[234] Grimaldi CM. Płeć i toczeń rumieniowaty układowy: rola hormonów płciowych estrogenu i prolaktyny na regulacji autoreaktywnych komórek B. Curr Opin Rheumatol. 2006;18(5):456–461.
[235] Fan H, Dong G, Zhao G i in. Płeć różnice w sygnaturze komórek B u zdrowych osobników leżą u podstaw rozbieżności w częstości występowania i przebiegu SLE związanego z estrogenem. J Immunol Res. 2014;2014:814598.
[236] Fan H, Zhao G, Ren D i in. Płeć różnice sygnatury komórki B związane z indukowanym estrogenem IFI44L/BAFF w toczniu rumieniowatym układowym. Immunol Lett. 2017;181:71–78.
[237] Ramanujam M, Steffgen J, Visvanathan S, et al. Feniks z płomieni: ponowne odkrycie roli szlaku CD{1}}CD40L w toczniu rumieniowatym układowym i toczniowym zapaleniu nerek. Autoimmunologiczna wersja 2020; 19(11):102668.
[238] Abdou NI, Rider V, Greenwell C i in. Fulwestrant (Faslodex), selektywny regulator w dół receptora estrogenu, w terapii kobiet z toczniem rumieniowatym układowym. badania kliniczne, serologiczne, gęstość kości i marker aktywacji komórek T: podwójnie ślepa próba kontrolowana placebo. J Reumatol. 2008;35(5):797.
[239] Ding Y, He J, Guo JP i in. Różnice płci są związane z klinicznymi cechami tocznia rumieniowatego układowego. Chin Med J (angielski). 2012; 125(14):2477-2481.
[240] Faezi ST, Hosseini Almodarresi M, Akbarian M i in. Kliniczny i immunologiczny wzór tocznia rumieniowatego układowego u mężczyzn w kohorcie 2355 pacjentów. Int J Rheum Dis. 2014;17(4):394–399.
[241] Alonso MD, Martınez-Vazquez F, Riancho-Zarrabeitia L, et al. Różnice płci u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym z północno-zachodniej Hiszpanii. Reumatol Int. 2014;34(1):11–24.
[242] Współautorzy Zhang S, Su J, Li X, CSTAR i in. Rejestr chińskiej grupy Leczenia i Badań SLE (CSTAR): V. wpływ płci na chińskich pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym. Toczeń. 2015;24(12):1267–1275.
[243] Rastin M, Mahmoudi M, Sahebari M, et al. Kliniczne &er; cechy immunologiczne w pacjentach tocznia rumieniowatego układowego. Indian J Med Res. 2017; 146(2):224-229.
[244] Urrestarazu A, Otatti G, Silvari no R, et al. Toczniowe zapalenie nerek u mężczyzn: cechy kliniczne, przebieg i czynniki prognostyczne dla schyłkowej niewydolności nerek. Kidney Int Rep. 2017;2(5):905–912.
[245] Santamarıa-Alza Y, Motta JZN, Fajardo-Rivero JE i in. Toczeń rumieniowaty układowy, różnice płci u kolumbijskich pacjentów. Clin Reumatol. 2018; 37(9):2423-2428.
[246] De Oliveira NT, Silva NG, Dos Santos TAFG, Department of Medicine, Mackenzie Evangelical School of Medicine, Curitiba, Brazil, et al. Kliniczny i profil autoprzeciwciał u pacjentów płci męskiej i żeńskiej z układowym toczniem rumieniowatym: retrospektywne studia w 603 brazylijskich pacjentach. Eur J Rheumatol. 2020;7(4):164–168.
[247] Hwang J, Lee J, Ahn JK i in. Charakterystyka kliniczna koreańskich pacjentów płci męskiej i żeńskiej z toczniem rumieniowatym układowym: studia porównawcze. Koreański J Intern Med. 2015;30(2):242–249.
[248] Van Griensven M, Bergijk EC, Baelde JJ i in. Zróżnicowane skutki hormonów płciowych na wytwarzanie autoprzeciwciał i białkomocz w przewlekłym toczniowym zapaleniu nerek wywołanym chorobą przeszczep przeciwko gospodarzowi. Clin Exp Immunol. 1997;107(2):254-260.
[249] N. Bassi, R. Luisetto, A. Ghirardello i in. 17-b-estradiol wpływa na poziomy BLyS w surowicy i sieć autoprzeciwciał nefrytogennych, przyspieszając zapalenie kłębuszków nerkowych u myszy NZB/WF1. Toczeń. 2015;24(4–5):382–391.
[250] Feng F, Nyland J, Banyai M i in. Indukcja fenotypu tocznia przez estrogen odbywa się poprzez szlak zależny od receptora estrogenowego alfa. Clin Immunol. 2010;134(2):226–236.
[251] Feng F, Silvin CJ, Fiore NC i in. Podawanie 17b-estradiolu (E-2) samcom myszy (NZB SWR)F1 powoduje zwiększenie Id(LN)F1-reaktywnych limfocytów T pamięci i przyspieszenie kłębuszkowego zapalenia nerek. Toczeń. 2012; 21(3):288-301.
[252] Yurino H, Ishikawa S, Sato T i in. Substancje zaburzające gospodarkę hormonalną (środowiskowe estrogeny) zwiększają produkcję autoprzeciwciał przez komórki B1. Toxicol Sci. 2004;81(1):139–147.
[253] Tabor DE, Gould KA. Receptor alfa estrogenu promuje toczeń u myszy (NZB NZW) F1 w sposób charakterystyczny dla komórek B. Clin Immunol. 2017;174:41–52.
[254] Bynote KK, Hackenberg JM, Korach KS i in. Niedobór receptora estrogenowego alfa osłabia chorobę autoimmunologiczną u myszy (NZB x NZW) F1. GenyOdporność. 2008;9(2):137–152.
[255] Svenson JL, EuDaly J, Ruiz P i in. Wpływ niedoboru receptora estrogenu na ekspresję choroby u myszy podatnej na toczeń NZM2410. Clin Immunol. 2008; 128(2):259-268.
[256] Cunningham MA, Richard ML, Wirth JR i in. Nowy mechanizm modulacji alfa receptora estrogenu mysiego tocznia. J Autoimmunologiczny. 2019;97:59–69.
[257] Scott JL, Wirth JR, Eudaly J i in. Całkowity nokaut receptora estrogenu alfa nie jest bezpośrednio ochronny w mysim toczniu. Clin Immunol. 2017;183:132–141.
[258] Shim GJ, Kis LL, Warner M i in. Autoimmunologiczne zapalenie kłębuszków nerkowych ze spontanicznym tworzeniem śledzionowych centrów rozmnażania u myszy pozbawionych genu alfa receptora estrogenu. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101(6):1720-1724.
[259] Xie QM, Hu HQ, Li SS i in. Związek polimorfizmów genu alfa receptora estrogenu z ryzykiem tocznia rumieniowatego układowego: zaktualizowana metaanaliza. Patog drobnoustrojów. 2019;127:352–358.
[260] Drehmer MN, Andrade D, Pereira IA i in. Polimorfizm genu receptora estrogenowego alfa (ESR1) może przyczynić się do wyników klinicznych u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym. Toczeń. 2017;26(3):294–298.
[261] Liu ZH, Cheng ZH, Gong RJ i in. Różnice płciowe w polimorfizmie genu receptora estrogenu i jego związku z zapaleniem nerek tocznia w Chinach. Nefron. 2002;90(2):174–180.
[262] Lee MH, Chakhtoura M, Sriram U i in. Konwencjonalne DC od myszy B6.NZM Sle1/Sle2/Sle3 podatnych na toczeń samców i samic myszy wyrażają sygnaturę IFN i mają wyższy immunometabolizm, który jest wzmacniany przez estrogen. J Immunol Res. 2018;2018:1601079.
[263] Cunningham MA, Naga OS, Eudaly JG i in. Receptor alfa estrogenu moduluje sygnalizację receptora Toll-podobnego w mysim toczniu. Clin Immunol. 2012;144(1):1–12.
[264] Svenson J, Cunningham M, Dasgupta S i in. Receptor alfa estrogenu moduluje odpowiedzi komórek mezangialnych na ligandy receptora toll-podobnego. Am J Med Sci. 2014;348(6):492–500.
[265] Xue L, Liu Z, Hu J i in. Wywołana estrogenem ekspresja słabego induktora apoptozy podobnego do czynnika martwicy nowotworów przez ERa przyspiesza postęp toczniowego zapalenia nerek. Reumatologia (Oxford). 2016;55(10): 1880–1888.
[266] Rider V, Abdou NI, Kimler BF i in. Stronniczość płci w ludzkim toczniu rumieniowatym układowym: problem działania receptora steroidowego? Przedni immunol. 2018;9:611.
[267] Rodrigues JC, Haas M, Reich HN. Nefropatia IgA. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(4):677–686.
[268] Huang PP, Shu DH, Su Z i in. Związek między stylem życia, płcią i ryzykiem rozwoju schyłkowej niewydolności nerek w nefropatii IgA: badanie kliniczno-kontrolne w ciągu 10 lat. Ren Fałsz. 2019;41(1):914–920.
[269] Deng W, Tan X, Zhou Q i in. Związane z płcią różnice w charakterystyce kliniczno-patologicznej i wynikach nerkowych chińskich pacjentów z nefropatią IgA. BMC Nefrol. 2018;19(1):31.
[270] Greene DM, Azcona-Olivera JI, Pestka JJ. Nefropatia IgA wywołana przez womitoksynę (deoksyniwalenol) u myszy B6C3F1: odpowiedź na dawkę i upodobanie do samców. Toksykologia. 1994;92(1–3):245–260.
[271] Greene DM, Azcona-Olivera JI, Murtha JM i in. Wpływ dihydrotestosteronu i estradiolu na eksperymentalną nefropatię IgA indukowaną przez womitoksynę. Fundam Appl Toxicol. 1995;26(1):107-116.
[272] Yamamoto R, Nagasawa Y, Shoji T i in. Podejście genu kandydującego do genetycznych czynników przyczyniających się do rozwoju nefropatii IgA. Przeszczep tarczy nefrolowej. 2012;27(3):1020–1030.
[273] Mirfazeli ES, Marashi SA, Kalantari S. Przewidywanie in silico specyficznych szlaków regulujących proliferację komórek mezangialnych w nefropatii IgA. Hipotezy medyczne. 2016;97:38–45.
[274] Hu SL, Wang D, Yuan FL i in. Identyfikacja kluczowych genów i szlaków w nefropatii IgA za pomocą analizy bioinformatycznej. Medycyna (Baltimore). 2020; 99(30):e21372.
[275] Yu W, Zhao B, Zhong H, et al. Ekspresja receptora estrogenowego alfa w tkance nerkowej i jej związek z rokowaniem w nefropatii immunoglobuliny A. Int J Clin Exp Pathol. 2020;13(9):2319–2325.
[276] KP brutto. Korzystny wpływ estrogenów na wskaźniki uszkodzenia nerek u szczurów SHRsp po uninefrektomii. J Am Soc Nephrol. 2004;15(2):348–358.
[277] Mercantepe T, Unal D, Selli J i in. Ochronne działanie estrogenu i bortezomibu w tkance nerek szczurów po menopauzie: badanie ultrastrukturalne. Ren Fałsz. 2016;38(7):1129–1135.
[278] Kasimay O, Sener G, Cakir B i in. Estrogen chroni przed oksydacyjnym uszkodzeniem wielu narządów u szczurów z przewlekłą niewydolnością nerek. Ren Fałsz. 2009;31(8):711–725.
[279] Maric C, Sandberg K, Hinojosa-Laborde C. Stwardnienie kłębuszków nerkowych i zwłóknienie kanalików śródmiąższowych są osłabione 17beta-estradiolem u starzejącego się szczura Dahla wrażliwego na sól. J Am Soc Nephrol. 2004;15(6): 1546–1556.
[280] Mao S, Xu HUA, Zou L i in. Estrogen zachowuje rozszczepioną czynność nerek w modelu zwierzęcym przewlekłej całkowitej jednostronnej niedrożności moczowodu. Exp Ther Med. 2014;7(6):1555–1562.
[281] Kim D, Lee AS, Jung YJ i in. Tamoksyfen łagodzi zwłóknienie kanalików śródmiąższowych nerek poprzez modulację szlaku sygnałowego transformującego czynnika wzrostu b1 / Smad, w którym pośredniczy receptor estrogenowy a. Przeszczep tarczy nefrolowej. 2014;29(11):2043–2053.
[282] Dellé H, Rocha JRC, Cavaglieri RC i in. Przeciwzwłóknieniowe działanie tamoksyfenu w modelu postępującej choroby nerek. J Am Soc Nephrol. 2012;23(1):37–48.
[283] Diwan V, Small D, Kauter K, et al. Różnice płciowe w przewlekłej chorobie nerek wywołanej adeniną i powikłaniach sercowo-naczyniowych u szczurów. Am J Physiol Renal Physiol. 2014;307(11):F1169–F1178.
[284] Ichii O, Nakamura T, Irie T i in. Ścisłe korelacje patologiczne między przewlekłą chorobą nerek a nieprawidłowościami związanymi z narządami rozrodczymi u samic szczurów bawełny. Exp Biol Med (Maywood). 2018; 243(5):418-427.
[285] Moonen L, D'Haese PC, Vervaet BA. Zachowanie cyklu komórkowego nabłonka w uszkodzonej nerce. Int J Mol Sci. 2018;19(7): 2038.
[286] Karmann R, Kusaba T, Humphreys BD. Kto regeneruje kanaliki nerkowe? Przeszczep tarczy nefrolowej. 2015;30(6):903–910.
[287] Sanchez DS, Fischer Sigel LK, Azurmendi PJ i in. Estradiol stymuluje proliferację komórek za pośrednictwem klasycznego receptora estrogenowego alfa i receptora estrogenowego sprzężonego z białkiem G -1 w pierwotnych hodowlach ludzkich komórek nabłonka kanalików nerkowych. Biochem Biophys Res Commun. 2019; 512(2):170-175.
[288] Sun J, Langer WJ, Devish K, et al. Kompensacyjny wzrost nerek u myszy pozbawionych receptora estrogenu alfa. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;290(2):F319–F323.
[289] Tieu A, House AA, Urquhart BL. Kwestie dystrybucji leków w CKD: implikacje dla odkrywania leków i zatwierdzania przez organy regulacyjne. Adv Przewlekła choroba nerek. 2016; 23(2):63–66.
[290] Lin HF, Liao KF, Chang CM i in. Korelacja stosowania tamoksyfenu ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej u starszych kobiet z rakiem piersi: badanie kliniczno-kontrolne. Medycyna (Baltimore). 2018;97(51):e12842.
[291] Adomaityte J, Farooq M, Qayyum R. Wpływ terapii raloksyfenem na żylną chorobę zakrzepowo-zatorową u kobiet po menopauzie. Metaanaliza. Zakrzepowy Haemost. 2008;99(02):338–342.
[292] Isakova T, Nickolas TL, Denburg M, et al. Amerykański komentarz KDOQI dotyczący aktualizacji wytycznych KDIGO z 2017 r. dotyczących praktyki klinicznej w zakresie diagnozowania, oceny, zapobiegania i leczenia przewlekłej choroby nerek – zaburzeń mineralnych i kostnych (CKD-MBD). Am J Choroba nerek. 2017;70(6):737–751.
[293] Chen H, Han X, Cui Y i in. Fragmenty parathormonu: nowe cele w diagnostyce i leczeniu przewlekłej choroby nerek - zaburzenia mineralne i kostne. Biomed Res Int. 2018;2018:9619253.
[294] Webster R, szeryf S, Faroqui R, et al. Czynnik wzrostu Klotho / fibroblastów 23- i niezależny od PTH receptor estrogenowy-a-pośredniczy bezpośrednia regulacja w dół NaPi-IIa przez estrogen w nerkach myszy. Am J Physiol Renal Physiol. 2016;311(2):F249–F259.
[295] Meng J, Ohlsson C, Laughlin GA, Osteoporotic Fractures in Men (MrOs) Study Group, et al. Związki estradiolu i testosteronu z fosforem w surowicy u starszych mężczyzn: badanie złamań osteoporotycznych u mężczyzn. Nerki Int. 2010;78(4): 415–422.
[296] Ix JH, Chonchol M, Laughlin GA i in. Związek terapii płciowej i estrogenowej z czynnikiem wzrostu fibroblastów w surowicy 23, fosforem w surowicy i fosforem w moczu: badanie serca i duszy. Am J Choroba nerek. 2011; 58(5):737-745.
[297] Masaki H, Imanishi Y, Naka H, et al. Bazedoksyfen poprawia czynność nerek i zwiększa wydalanie fosforanów przez nerki u pacjentów z osteoporozą pomenopauzalną. J Bone Miner Metab. 2020;38(3): 405–411.
[298] Suzuki H, Kondo K. Przewlekła choroba nerek u kobiet po menopauzie. Nadciśnienie Res. 2012;35(2): 142–147.
[299] Khairallah P, Nickolas TL. Leczenie osteoporozy w CKD. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(6): 962–969.
[300] Haghverdi F, Farbodara T, Mortaji S, et al. Wpływ raloksyfenu na hormon przytarczyc u kobiet po menopauzie z osteopenią i osteoporozą z przewlekłą chorobą nerek w stadium 5. Iran J Kidney Dis. 2014;8(6):461–466.
[301] Saito O, Saito T, Asakura S i in. Wpływ raloksyfenu na markery obrotu kostnego i gęstość mineralną kości u kobiet poddawanych hemodializie podtrzymującej. Clin Exp Nephrol. 2011;15(1):126–131.
[302] Nagatoya K, Nishimoto K, Shibahara N, Hokusetsu Grupa badawcza osteodystrofii nerek i in. Wpływ raloksyfenu na metabolizm kości u kobiet po menopauzie na przewlekłą hemodializę. Clin Exp Nephrol. 2015;19(5):939–946.
[303] Ishani A, Blackwell T, Jamal SA i in. Wpływ leczenia raloksyfenem u kobiet po menopauzie z przewlekłą chorobą nerek. JASN. 2008;19(7):1430–1438.
[304] Heilberg IP, Hernandez E, Alonzo E i in. Polimorfizm genu receptora estrogenowego (ER) może przewidywać odpowiedź gęstości mineralnej kości na raloksyfen u kobiet po menopauzie poddawanych przewlekłej hemodializie. LRNF. 2005;27(2):155–161.
[305] Zhang S, Guo Y, Zou H i in. Wpływ niedoboru estrogenu na mocowanie implantów tytanowych u myszy z przewlekłą chorobą nerek. Osteoporos Int. 2015;26(3): 1073–1080.
[306] Guo Y, Sun N, Duan X i in. Niedobór estrogenu prowadzi do dalszej utraty masy kostnej w żuchwie myszy z CKD. PLoS Jeden. 2016;11(2):e0148804.
[307] Newman CL, Creecy A, Granke M i in. Raloksyfen poprawia właściwości szkieletu w zwierzęcym modelu torbielowatej przewlekłej choroby nerek. Nerki Int. 2016;89(1): 95–104.
[308] Kanatani M, Sugimoto T, Takahashi Y i in. Estrogen poprzez receptor estrogenowy blokuje stymulowane przez cAMP hormon przytarczyc (PTH) tworzenie osteoklastów. J Bone Miner Res. 1998;13(5):854–862.
[309] Liu BY, Wu PW, Bringhurst FR i in. Hamowanie estrogenowe stymulowanego przez PTH tworzenia się i przyczepiania osteoklastów in vitro: zaangażowanie zarówno PKA, jak i PKC. Endokrynologia. 2002;143(2):627–635.
[310] Romagnani P, Remuzzi G, Glassock R, et al. Przewlekłą chorobę nerek. Podkłady Nat Rev Dis. 2017;3:17088.
[311] Voelkl J, Lang F, Eckardt KU, et al. Szlaki sygnałowe zaangażowane w zwapnienie komórek mięśni gładkich naczyń podczas hiperfosfatemii. Nauka o życiu Cell Mol. 2019;76(11):2077–2091.
[312] Rzewuska-Lech E, Jayachandran M, Fitzpatrick LA, et al. Zróżnicowany wpływ 17beta-estradiolu i raloksyfenu na fenotyp VSMC i ekspresję białek związanych z osteoblastami. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005;289(1):E105–E112.
[313] Nanao-Hamai M, Son BK, Hashizume T, et al. Ochronne działanie estrogenu przed zwapnieniem naczyń poprzez transaktywacje genu 6 zależne od receptora estrogenu a zależne od zatrzymania wzrostu. Biochem Biophys Res Commun. 2016;480(3):429–435.
[314] Kim SA, Lee KY, Kim JR i in. Związek estrogenowy osłabia indukowaną przez angiotensynę II proliferację komórek mięśni gładkich naczyń poprzez interakcję między LKB1 a receptorem estrogenu a. J Pharmacol Sci. 2016; 132(1):78-85.
[315] Chang SP, Yang WS, Lee KS i in. Wpływ hormonalnej terapii zastępczej na stres oksydacyjny i całkowitą zdolność antyoksydacyjną u hemodializowanych pacjentów po menopauzie. Ren Fałsz. 2002;24(1):49–57.
[316] Kendrick J, Chonchol M. Nowe możliwości terapeutyczne w leczeniu zaburzeń metabolizmu minerałów w schyłkowej niewydolności nerek. Semin Dial. 2015; 28(6):610-619.
[317] Narodowa Fundacja Nerek. Wytyczne praktyki klinicznej K/DOQI dotyczące metabolizmu kości i chorób w przewlekłej chorobie nerek. Am J Choroba nerek. 2003;42(4 Suppl 3): S1–S201.
[318] Ma H, Ouyang C, Huang Y, et al. Porównanie zabiegów ablacji mikrofalowej u pacjentów z wtórną i pierwotną nerkową nadczynnością przytarczyc. Ren Fałsz. 2020;42(1):66–76.
[319] Yu MA, Yao L, Zhang L i in. Bezpieczeństwo i skuteczność ablacji mikrofalowej w przypadku nawracającej i przetrwałej wtórnej nadczynności przytarczyc po paratyroidektomii: retrospektywne badanie pilotażowe. Int J Hipertermia. 2016;32(2):180–186.
[320] Lin XH, Lin CC, Wang YJ i in. Czynniki ryzyka krwawienia z wrzodu trawiennego u starzejących się pacjentów z mocznicą poddawanych regularnej hemodializie. dr hab. J Chin Med. 2018;81(12): 1027–1032.
[321] Wakasugi M, Matsuo K, Kazama JJ i in. Wyższa śmiertelność z powodu krwotoku śródmózgowego u pacjentów dializowanych: porównanie z populacją ogólną w Japonii. The Apher Dial. 2015;19(1):45–49.
[322] Sohal AS, Gangji AS, Crowther MA i in. Krwawienie z mocznicą: patofizjologia i kliniczne czynniki ryzyka. Zakrzepica Res. 2006;118(3):417–422.
[323] Polowanie na BJ. Krwawienia i koagulopatie w intensywnej terapii. N angielski J Med. 2014;370(9):847–859.
[324] Hussain S, Siddiqui AN, Baxi H, et al. Stosowanie warfaryny zwiększa ryzyko krwawienia u pacjentów hemodializowanych z migotaniem przedsionków: metaanaliza badań kohortowych. J Gastroenterol Hepatol. 2019;34(6):975–984.
[325] Ishii M, Ogawa H, Unoki T i in. Związek nadciśnienia tętniczego i skurczowego ciśnienia krwi z ryzykiem udaru mózgu lub krwawienia u pacjentów z migotaniem przedsionków: rejestr Fushimi AF. Am J Hypertens. 2017;30(11):1073–1082.
[326] Yamashita Y, Takagi D, Hamatani Y i in. Charakterystyka kliniczna i wyniki pacjentów dializowanych z migotaniem przedsionków: rejestr Fushimi AF. naczynia serca. 2016;31(12):2025–2034.
[327] Gonzalez J, Bryant S, Hermes-DeSantis ER. Transdermalny estradiol do leczenia opornego na leczenie krwawienia mocznicowego. Am J Health Syst Pharm. 2018; 75(9):e177-e183.
[328] Pei J, Harakalova M, den Ruijter H, et al. Związek z chorobą sercowo-naczyniową w okresie pomenopauzalnym: ochronna rola estrogenu w dysfunkcji mikrokrążenia wywołanej przez toksyny mocznicowe. Int J Cardiol. 2017;238: 22–30.
[329] Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS i in. Oparte na dowodach zalecenia dotyczące leczenia krwawienia mocznicowego. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3(3):138–153.
[330] Szilagyi A, poseł Ghali. Leczenie farmakologiczne malformacji naczyniowych przewodu pokarmowego. Czy J Gastroenterol. 2006;20(3):171–178.
[331] Muftah M, Mulki R, Dhere T i in. Względy diagnostyczne i terapeutyczne niejasnych krwawień z przewodu pokarmowego u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Anna Gastroenterol. 2019;32(2):113–123.
[332] Mosconi G, Mambelli E, Zanchelli F i in. Ciężkie krwawienie z przewodu pokarmowego u pacjentki z mocznicą leczonej terapią estrogenowo-progesteronową. Organy Int J Artif. 1999;22(5):313–316.
[333] Hermans C, Goffin E, Horsmans Y, et al. Arbuzowy żołądek. Nietypowa przyczyna nawracających krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego u pacjentki z mocznicą: skuteczne leczenie terapią estrogenowo-progesteronową. Przeszczep tarczy nefrolowej. 1996;11(5):871-874.
[334] Bali A, Hix JK, Kouides P. Bezpieczne i skuteczne stosowanie przewlekłego przezskórnego estradiolu w zagrażających życiu krwawieniach mocznicowych u pacjenta z chorobą wieńcową. Nefron Ekstra. 2014;4(2):134–137.
[335] Vigano G, Zoja C, Corna D i in. 17-beta-estradiol jest najbardziej aktywnym składnikiem mieszaniny skoniugowanych estrogenów, działającym na krwawienia mocznicowe poprzez mechanizm receptorowy. J Pharmacol Exp Ther. 1990;252(1):344–348.
[336] Virdis A, Ghiadoni L, Pinto S i in. Mechanizmy są odpowiedzialne za dysfunkcję śródbłonka związaną z ostrym niedoborem estrogenów u kobiet z prawidłowym ciśnieniem. Krążenie. 2000;101(19):2258–2263.
[337] Brunini TMC, da Silva CD, Siqueira MAS i in. Mocznica, zakrzepica miażdżycowa i niedożywienie: rola szlaku L-arginina-tlenek azotu. Cele związane z zaburzeniami hematolu w układzie sercowo-naczyniowym. 2006;6(2):133–140.
[338] Brunini TMC, Mendes-Ribeiro AC, Ellory JC i in. Synteza tlenku azotu w płytkach krwi w mocznicy i niedożywieniu: rola suplementacji L-argininy w ochronie naczyń? Kardiowasc Res. 2007;73(2):359–367.
[339] Gurney EP, Nachtigall MJ, Nachtigall LE i in. Badanie Women's Health Initiative i powiązane badania: 10 lat później: opinia klinicysty. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014;142:4–11.
[340] Rossouw JE, Manson JE, Kaunitz AM i in. Wnioski wyciągnięte z badań Women's Health Initiative dotyczących hormonalnej terapii menopauzalnej. Obstet Gynecol. 2013; 121(1):172-176.
[341] Grupa robocza K/DOQI. Wytyczne praktyki klinicznej K/DOQI dotyczące chorób układu krążenia u pacjentów dializowanych. Am J Choroba nerek. 2005;45(4 Suppl 3): S1–S153.
[342] Kramer HM, Curhan GC, Singh A, Hemodializa i poziomy estrogenu w grupie badawczej pacjentów po menopauzie. Trwałe zaprzestanie miesiączki i stosowanie hormonów po menopauzie u kobiet uzależnionych od dializy: badanie HELP. Am J Choroba nerek. 2003;41(3): 643–650.
[343] Vellanki K, Hou S. Menopauza w CKD. Am J Choroba nerek. 2018;71(5):710–719.
[344] Dobrowolski C, Clark EG, Sood MM. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa w przewlekłej chorobie nerek: epidemiologia, rola białkomoczu, nasilenie CKD i terapie. J tromboliza zakrzepowa. 2017;43(2):241–247.
[345] Lu HY, Liao KM. Zwiększone ryzyko zakrzepicy żył głębokich u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. BMC Nefrol. 2018;19(1):204.
[346] Huang MJ, Wei Rb, Wang Y i in. Układ krzepnięcia krwi u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek: prospektywne badanie obserwacyjne. BJ Otwarte. 2017; 7(5):e014294.
[347] Shashar M, Belghasem ME, Matsuura S i in. Celowanie w oś czynnika tkankowego STUB{1}}normalizuje fenotyp hiperzakrzepowo-mocznicowy bez zwiększania ryzyka krwawienia. Sci Transl Med. 2017;9(417): eaam8475.
[348] DeLoughery TG. Estrogen i zakrzepica: kontrowersje i zdrowy rozsądek. Rev Endocr Metab Disorder. 2011;12(2):77–84.
[349] Ahmed SB, Ramesh S. Hormony płciowe u kobiet z chorobą nerek. Przeszczep tarczy nefrolowej. 2016;31(11): 1787–1795.
[350] Andreoli Sp. Hormonalna terapia zastępcza u kobiet po menopauzie ze schyłkową niewydolnością nerek (1). Nerki Int. 2000;57(1):341–342.
[351] Hoshi-Fukushima R, Nakamoto H, Imai H, et al. Interakcje estrogenu i angiotensyny II determinują uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego u wrażliwych na sól szczurów Dahla z niewydolnością serca. Jestem J Nephrol. 2008;28(3):413–423.
Zapytaj o więcej: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
