Oko, nerki i choroby układu krążenia: stare koncepcje, lepsze narzędzia i nowe horyzonty

Kontakt: emily.li@wecistanche.com

Tariq E. Farrah1,2 , Baljean Dhillon3,4 , Pearse A. Keane5 , David J. Webb1 i Neeraj Dhaun1,2

1 University/BHF Centre for Cardiovascular Science, The Queen's Medical Research Institute, University of Edinburgh, Edynburg, Wielka Brytania; 2 Department of Nenal Medicine, Royal Infifirmary of Edinburgh, Edynburg, Wielka Brytania; 3 Centrum Klinicznych Nauk o Mózgu, Uniwersytet w Edynburgu, Edynburg, Wielka Brytania; 4 Pawilon Oczu Księżniczki Alexandry, Edynburg, Wielka Brytania; oraz 5 NIHR Biomedical Research Centre for Ophthalmology, Moorfifields Eye Hospital, Londyn, Wielka Brytania

Kliknij tutaj, aby uzyskać więcej informacji na temat funkcji Cistanche dla funkcji nerek

SŁOWA KLUCZOWE: przewlekła choroba nerek; nadciśnienie;obrazowanie; mikrokrążenie; okular; białkomocz

Przewlekłą chorobę nerek(PChN) jest powszechny, znadciśnienieorazcukrzycamellitus działając jako główne czynniki ryzyka jego rozwoju. Choroba sercowo-naczyniowa jest główną przyczyną zgonów na całym świecie i najczęstszym punktem końcowym PChN. Istnieje pilna potrzeba opracowania bardziej precyzyjnych metod identyfikacji pacjentów zagrożonych PChN i chorobami układu krążenia. Zmiany w budowie i funkcji mikrokrążenia przyczyniają się do rozwoju nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, PChN i związanych z nimi

choroba sercowo-naczyniowa. Homologia między okiem anerkasugeruje, że nieinwazyjne obrazowanie naczyń siatkówki może wykryć te zmiany mikronaczyniowe w celu poprawy ukierunkowania na pacjentów z grup ryzyka. Mierniki pochodzące z naczyń siatkówki przewidują incydenty nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, PChN i choroby sercowo-naczyniowej i uzupełniają obecne narzędzia stratyfikacji ryzyka nerkowego i sercowo-naczyniowego. Pojawienie się optycznej tomografii koherentnej (OCT) zmieniło obrazowanie siatkówki poprzez rejestrowanie mikrokrążenia naczyniówkowo-siatkówkowego i zależnej od niego tkanki z rozdzielczością bliską histologiczną. Wnadciśnienie, cukrzycai PChN, OCT ujawniła przebudowę naczyń i ścieńczenie siatkówki. Kliniczna i przedkliniczna OCT powiązała patologię naczyń mikrokrążenia siatkówki z krążącymi i histologicznymi markerami uszkodzenia wnerka. Pojawienie się angiografii OCT umożliwia bezkontrastową wizualizację wewnątrzsiatkówkowych sieci naczyń włosowatych w celu potencjalnego wykrycia wczesnej początkowej choroby naczyń mikrokrążenia.

Połączenie głębokiego obrazowania OCT z analityczną mocą głębokiego uczenia stanowi kolejną granicę w definiowaniu tego, co oko może ujawnić na tematnerkai szerzej zdrowia sercowo-naczyniowego.

Przewlekłą chorobę nerek(PChN) dotyka w10 procent światowej populacji, a częstość jej występowania wzrasta.1 Nadciśnienie i cukrzyca są również powszechne na całym świecie, a szacunkowa częstość występowania wynosi odpowiednio w30 procent i w10 procent; oba są ważnymi czynnikami ryzyka rozwoju i progresji PChN.2,3 Te choroby ogólnoustrojowe są silnie związane z incydentem choroby sercowo-naczyniowej (CVD), a ich wzajemne powiązanie przyczynia się do tego, że CVD jest najczęstszym punktem końcowym PChN.4 Obecne narzędzia kliniczne brak precyzji w wykrywaniu, stratyfikacji i śledzeniu poszczególnych pacjentów ze zwiększonym ryzykiem postępującej CKD i CVD oraz przed końcowym uszkodzeniem narządów. W związku z tym istnieje pilna, niezaspokojona potrzeba prostych nieinwazyjnych metod, które umożliwiłyby wcześniejszą identyfikację i stratyfikację ryzyka pacjentów ze zwiększonym ryzykiem postępującego końcowego uszkodzenia narządu, a następnie schyłkowej niewydolności nerek i CVD.

Mikronaczynia (średnica światła)<300 mm)="" regulate="" tissue="" perfusion="" and="" contribute="" to="" systemic="" vascular="" resistance.="" this="" ability="" is="" closely="" linked="" to="" endothelial="" function.="" several="" pathophysiological="" processes="" may="" contribute="" to="" and="" be="" a="" consequence="" of="" endothelial="" dysfunction,="" with="" downstream="" effects="" on="" microvessels="" (figure="" 1).5="" alterations="" in="" microvascular="" structure="" and="" function="" contribute="" to="" the="" development="" and="" progression="" of="" hypertension,="" diabetes,="" ckd,="" and="" cvd.5–7="" importantly,="" such="" changes="" precede="" the="" development="" of="" end-organ="" damage8="" and="" appear="" modififiable.9="" moreover,="" microvascular="" dysfunction="" in="" peripheral="" beds="" mirrors="" dysfunction="" in="" visceral="" beds,10,11="" providing="" a="" rationale="" for="" imaging="" accessible="" microvessels,="" such="" as="" those="" of="" the="" eye.="" transparency="" of="" the="" ocular="" media="" allows="" direct="" visualization="" of="" the="" microvasculature="" that="" may="" be="" affected="" by="" systemic="" diseases="" such="" as="" hypertension,="" diabetes,="" and="" ckd.="" here,="" we="" discuss="" the="" basis="" for="" the="" eye="" to="" act="" as="" a="" window="" to="" the="">nerkaoraz dowody na mikrokrążenie oka, aby zgłaszać ryzyko niekorzystnych wyników leczenia nerek i CVD.

cistanche na nerki

OKO JAKO OKNO NA NERKI

Oko inerkamają kilka strukturalnych, rozwojowych i organizacyjnych podobieństw, które wspierają koncepcję, że tkanki oka mogą odzwierciedlać chorobę nerek (ryc. 2).

Błona Brucha i błona podstawna kłębuszków

Błona Brucha dzieli tylny biegun oka na siatkówkę (warstwową strukturę nerwowo-naczyniową) i naczyniówkę (prawie całkowicie naczyniową strukturę), łącznie określane jako naczyniówkowo-siatkówkowa. Błona Brucha i kłębuszkowa błona podstawna (GBM) zawierają sieć łańcuchów kolagenu typu IV a3, a4 i a5.12,13 Tak więc choroby dziedziczne lub nabyte z udziałem kolagenu typu IV mogą wpływać na oba narządy; dobrze opisanym tego przykładem jest obecność współistniejącej nefropatii i retinopatii w zespole Alporta (rysunek uzupełniający S1).14,15 Jako inny przykład, choroba anty-GBM charakteryzuje się rozwojem autoprzeciwciał IgG skierowanych przeciwko łańcuchowi a3, które odkładają się na błonie podstawnej kłębuszków i pęcherzyków płucnych, wywołując odpowiednio półksiężycowe zapalenie kłębuszków nerkowych i krwotok płucny.16 Podobne liniowe odkładanie IgG na błonie Brucha odnotowano u pacjentów z chorobą przeciw GBM, u których wystąpiło współistniejące niedokrwienie naczyniówki i odwarstwienie siatkówki.17,18

Rozmieszczenie śródbłonka naczyń włosowatych naczyniówki (choriocapillaris), błony Brucha i nabłonka barwnikowego siatkówki odzwierciedla układ śródbłonka kłębuszkowego, GBM i podocytów (ryc. 2). Patologiczne znaczenie tej homologii jest łatwo dostrzegane w błoniastoproliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniu nerek typu II, w którym gęste elektronowo złogi znajdują się na GBM i błonie Brucha. osadzanie się druzów na błonie Brucha w zwyrodnieniu plamki żółtej związanej z wiekiem rozszerzyło związek między okiem anerkawłączenie regulacji immunologicznej.21,22

Mikrokrążenie naczyniówkowo-siatkówkowe i nerkowe Rozwój i ultrastruktura. Krążenie siatkówki człowieka rozwija się głównie w wyniku angiogenezy, w której nowe naczynia wyrastają z już istniejących, aby zaopatrzyć wewnętrzne dwie trzecie siatkówki.23nerkanaczynia włosowate okołokanalikowe i naczynia odbytnicze zasiedlają rdzeń i wewnętrzną korę w podobny sposób.24 Z kolei śródbłonek naczyniówkowy i kłębuszkowy rozwija się w procesie waskulogenezy, gdzie skupiska komórek progenitorowych tworzą wyspy naczyń de novo, dając początek odpowiednio choriocapillaris i ciałko nerkowe24,25; chociaż w przypadku kłębuszków jest to dyskutowane.26 Śródbłonek choriocapillaris ma otwory o szerokości 80 nm umożliwiające wymianę płynu w przestrzeni podsiatkówkowej.27 Śródbłonek kłębuszków ma podobnej wielkości otwory, które ułatwiają ultrafiltrację do torebki Bowmana.28