Co może zrobić Cistanche w przypadku ostrego urazu nerek?

Kontakt: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

HARUNA MIDORI KUMAMOTO* I KENICHIRO YAITA**

* Klinika Chorób Wewnętrznych,

** Oddział Chorób Zakaźnych, Szpital Ogólny Chidoribashi, Fukuoka 812-8633, Japonia

Otrzymano 7 lipca 2019 r., Przyjęto 15 października 2019 r.

Wcześniejsza publikacja J-STAGE 21 września 2021

Edytowane przez YOSHIHIRO FUKUMOTO

Streszczenie:

Streszczenie: Szpitalne infekcyjne zapalenie wsierdzia jest stosunkowo rzadką, ale krytyczną chorobą. 80-letni Japończyk z łuszczycowym zapaleniem stawów leczony prednizolonem został przyjęty z powodu duszności. Pierwszą diagnozą było związane z opieką zdrowotną zapalenie płuc i rozpoczęto leczenie piperacyliną/tazobaktamem. W momencie przyjęcia posiew krwi pacjenta był ujemny. W trakcie leczenia ostrynerkauraz nastąpił z powodu stosowania antybiotyków. Hemodializę przeprowadzono przez centralny cewnik w żyle szyjnej wewnętrznej. Po leczeniu zapalenia płuc u pacjenta wystąpił nagły początek gorączki z towarzyszącą utratą przytomności. Posiewy krwi z żyły obwodowej i centralnego cewnika żylnego dały dodatni wynik na obecność gronkowca złocistego wrażliwego na metycylinę. Echokardiografia przezklatkowa ujawniła nitkowate pasma roślinności przyczepione do rodzimej zastawki mitralnej. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego wykazało również deszcz zatorów do mózgu. Podawano ceftriakson i wankomycynę; jednak pacjent zmarł po masywnym zawale mózgu. Przypadki śmiertelności wewnątrzszpitalnej z powodu szpitalnego zapalenia wsierdzia są wyższe niż wskaźniki pozaszpitalnego zapalenia wsierdzia. Klinicyści powinni zwracać szczególną uwagę na czynniki ryzyka szpitalnego zapalenia wsierdzia. Te czynniki ryzyka obejmują długotrwałe urządzenia naczyniowe, łuszczycowe zapalenie stawów i leczenie kortykosteroidami.

Słowa kluczowe:Cistanche, nerka, choroba nerek, szpitalne infekcyjne zapalenie wsierdzia, liczne zawały mózgu, wrażliwy na metycylinę Staphylococcus aureus, łuszczycowe zapalenie stawów

Cistanche

WPROWADZANIE

Rozpoznanie zakaźnego zapalenia wsierdzia (IE) pozostaje wyzwaniem, a śmiertelność pozostaje wysoka. W niedawnym doniesieniu mediana czasu do rozpoznania IE wynosiła 14 dni [1]. Nawet przy dramatycznej poprawie śmiertelność szpitalna u tych pacjentów wynosi około 20 procent [2]. Co więcej, diagnostyka i leczenie IE w szpitalu nadal mają zwiększone znaczenie, ze względu na wskaźniki śmiertelności, które są znacznie wyższe niż w przypadku IE nabytej pozaszpitalnie [3-5]. Powodem jest to, że większość pacjentów jest w podeszłym wieku i ma choroby współistniejące, takie jak chemioterapia nowotworów złośliwych,

i hemodializa [5]. W niniejszym dokumencie przedstawiamy przypadek szpitalnego IZW wywołanego podatnym na metycylinę Staphylococcus aureus (MSSA). W trakcie postępowania w tym przypadku doszło do mnogich zawałów mózgu i masywnego udaru mózgu, które spowodowały śmierć pacjenta. Przedstawiamy ten przypadek i przegląd piśmiennictwa w celu omówienia klinicznego znaczenia rozpoznania IE w szpitalu.

PREZENTACJA PRZYPADKU

80-letni Japończyk został skierowany do naszego szpitala z powodu duszności i mokrego kaszlu, który trwał od trzech dni. W wywiadzie łuszczycowe zapalenie stawów, przewlekła niewydolność serca (łagodna niedomykalność zastawki mitralnej i łagodna niedomykalność zastawki trójdzielnej), napadowe migotanie przedsionków, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekłanerka choroba, nadciśnienie, przewlekłe zapalenie trzustki, choroba Alzheimera i alkoholizm. W leczeniu łuszczycowego zapalenia stawów {{0}} mg prednizolonu na dobę przepisano przez co najmniej 6 lat. Spożycie papierosów przez pacjenta wyniosło 62 paczkolat, a spożycie alkoholu 100 g/dzień przez około 60 lat. W momencie przyjęcia parametry życiowe pacjenta były następujące: ciśnienie krwi 195/97 mmHg; tętno, 117 uderzeń/min; częstość oddechów, 24 oddechy/min; temperatura ciała 38,2 stopnia i skala śpiączki Glasgow E4V5M6 (łącznie 15/15). Jego wzrost wynosił 150,0 cm, a masa ciała 44,9 kg. Podczas badania fizykalnego w obustronnych polach płucnych zaobserwowano grube trzaski. Nie stwierdzono szmeru skurczowego. Wykazano łuskowate wykwity na całym ciele oraz obrzęki na kończynach. Dane laboratoryjne wykazały niski poziom białka osocza (białko całkowite: 6,0 g/dl, albumina: 3,1 g/dl), wysoki poziom stanu zapalnego (białko C-reaktywne: 6,39 mg/dl, liczba białych krwinek: 11 130/μl ( neutrofil: 87,0 procent)) i przewlekłenerkazaburzenia (kreatynina w surowicy 1,48 mg/dl, azot mocznikowy we krwi (BUN) 34,0 mg/dl). Rentgenogramy klatki piersiowej pacjenta wykazały nowe zmętnienie matowego szkła w prawym dolnym polu płucnym. W echokardiografii przezklatkowej stwierdzono bardzo łagodną niedomykalność zastawki mitralnej i hipokinezę dolnej podstawy lewej komory. W sercu nie było skrzepu. Wyniki te zgadzały się z wynikami echokardiografii wykonanej rok przed przyjęciem. Na podstawie jego objawów oraz wyników badań laboratoryjnych i obrazowych zdiagnozowaliśmy zapalenie płuc. Zaczęliśmy od piperacyliny/tazobaktamu w dawce 2,25 g podawanej dożylnie co sześć godzin po pobraniu posiewu krwi i pobraniu posiewu plwociny. Plwocina przed podaniem antybiotyku została sklasyfikowana jako P2 w klasyfikacji Millera i Jonesa. Rozmaz plwociny miał wzór wielodrobnoustrojowy (klasyfikacja Gecklera: grupa 3), a wyniki posiewów krwi w dniu przyjęcia były ujemne pod kątem bakterii.

Cistanchepoprawianerkafunkcjonować

W 3. dobie hospitalizacji pacjentka doznała ostregonerkauraz (kreatynina w surowicy 3,28 mg/dl, BUN 39,7 mg/dl). Autoprzeciwciała związane z zaburzeniem czynności nerek były ujemne (proteinaza-3-przeciwciało cytoplazmatyczne przeciw cytoplazmie neutrofili<1.0 u/ml,="" myeloperoxidase="" anti-neutrophil="" cytoplasmic="" antibody=""><1.0 u/ml,="" antinuclear="" antibody="" <="" 40="" and="" anti-glomerular="" basement="" membrane="" antibody="" <="" 2.0="" u/ml),="" and="">

nie wykryto (C3 93 mg/dl, C4 29 mg/ dl i CH50 32,7 U/ml). Doszliśmy do wniosku, że ostrynerkauraz mógł być spowodowany przez piperacylinę z tazobaktamem. W czwartym dniu hospitalizacji schemat leczenia piperacylina/tazobaktam zmieniono na ceftriakson. Kolejne zaostrzenie czynności nerek (kreatynina w surowicy 4,66 mg/dl, BUN 46,2 mg/dl) wystąpiło w 5. dobie hospitalizacji i skłoniło do wprowadzenia hemodializy przez cewnik do żyły centralnej w prawej żyle szyjnej wewnętrznej. Ceftriakson odstawiono w 15. dniu hospitalizacji. Badania krwi 22 dnia hospitalizacji wykazały białko c-reaktywne: 1,69 mg/dl, liczba białych krwinek: 10 330/μl.

26 dnia udokumentowano nowy początek sepsy. Parametry życiowe pacjenta były następujące: ciśnienie krwi, 108/66 mmHg; tętno, 120 uderzeń/min; temperatura ciała, 40,2 stopnia, w skali Glasgow E2V1M4 (łącznie 6/15) i procent SpO 2 95 (powietrze w pomieszczeniu). Dane laboratoryjne ponownie ujawniły wysoki poziom zapalenia (białko C-reaktywne: 34,33 mg/dl, liczba białych krwinek: 22 800 /μl (neutrofil: 95,6%)). Po pobraniu posiewów krwi podawano dożylnie nowe antybiotyki, dorypenem, w dawce 0,25 g co osiem godzin, a wankomycynę podawano dożylnie w docelowym stężeniu minimalnym około 15 ug/ml. Dożylny cewnik do żyły centralnej został następnie usunięty z powodu podejrzenia infekcji krwi związanej z cewnikiem. W lewej żyle szyjnej wewnętrznej założono nowy cewnik do żyły centralnej.

W 28. dobie hospitalizacji posiew krwi i posiew końcówki cewnika dał wynik dodatni pod kątem ziarenkowców Gram-dodatnich, a na lewej ręce pacjenta wykryto nową, małą, rumieniową zmianę w plamce żółtej. Nie wykryto szmeru skurczowego. Podczas badania IE w 29. dobie hospitalizacji w echokardiografii przezklatkowej stwierdzono żylaste wegetacje (27 mm na przednim płatku mitralnym i 25 mm na tylnym płatku mitralnym) (ryc. 1a, b: strzałki) oraz ciężką niedomykalność zastawki mitralnej w natywnym zastawka mitralna.

Co więcej, obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego ważonego dyfuzją wykazało ostre mnogie zawały obu półkul mózgowych (ryc. 2a). W 30. szpitalu

dzień, ziarniaki Gram-dodatnie zostały zidentyfikowane jako MSSA. Wrażliwość i minimalne stężenia hamujące (MIC) tego szczepu były następujące: ampicylina, wrażliwość (MIC mniejsze lub równe 0,25); cefazolina, wrażliwa (MIC mniejsze lub równe 8); ceftriakson, wrażliwy (MIC mniejsze lub równe 8); cyprofloksacyna, oporna (MIC większe lub równe 4); oraz wankomycyna, wrażliwa (MIC=1). Ostatecznie doszliśmy do rozpoznania szpitalnego IE z licznymi zawałami mózgu z powodu MSSA. Po wykonaniu kontrolnego posiewu krwi zmieniliśmy dorypenem na ceftriakson w dawce 2 g podawanej dożylnie co 12 godzin oprócz wankomycyny. Poziom świadomości pacjenta nie poprawił się w porównaniu ze Skalą Glasgow E2V1M4 (łącznie 6/15), a pacjent potrzebował adrenaliny podawanej w dawce 0.05 ug/kg/min dla stanu wstrząsu.

W 37. dobie hospitalizacji rezonans magnetyczny ważony dyfuzją potwierdził ostry, masywny zawał lewej półkuli mózgu (ryc. 2b). Chociaż posiew krwi stał się ujemny w ciągu czterech dni, a wegetacja i niedomykalność na zastawce mitralnej poprawiły się (w tym momencie wykryto pojedynczą roślinność nitkowatą (13 mm) w tym momencie) w 38. dniu hospitalizacji, ostatecznie pacjent zmarł w 45. szpitalu dzień. Nie przeprowadzono sekcji zwłok. Przebieg kliniczny przedstawiono na rycinie 3.

DYSKUSJA

Ten opis przypadku przedstawia śmiertelny przypadek z powodu szpitalnego IE wywołanego przez MSSA. Najczęstszym źródłem IE związanych z opieką zdrowotną jest cewnik naczyniowy (48 procent), zwłaszcza hemodializa i cewniki do żył obwodowych [4]. Nasz przypadek miał cewnik do hemodializy jako możliwe miejsce wniknięcia bakterii. Aktywne łuszczycowe zapalenie stawów [6] i długotrwała terapia kortykosteroidami [7] również zostały udokumentowane jako czynniki ryzyka bakteriemii. Ponadto infekcja gronkowcowa jest częsta u pacjentów z łuszczycą [8,9]. S. aureus może łatwo skolonizować skórę pacjentów z erytrodermią [8]. Ostatnio donoszono również o związku między łuszczycą a IE [10]. Udało nam się zlokalizować tylko pięć doniesień o przypadkach IE z łuszczycą opublikowanych w języku angielskim, a trzy dotyczyły S. aureus [8,11-14], co zgadza się ze stanem faktycznym naszego przypadku. Pewna kombinacja czynników ryzyka przyczyniła się w naszym przypadku do wystąpienia bakteriemii gronkowcowej i IZW.

Cistanchepoprawianerkafunkcjonować

MSSA, który był inwazyjnym patogenem w naszym przypadku, nie był organizmem lekoopornym. Nie należy jednak lekceważyć szpitalnego IE z powodu MSSA. Odsetek powikłań neurologicznych (29%) [15] i śmiertelności wewnątrzszpitalnej (22,4%) [16] z powodu IE wywołanych przez S. aureus jest wyższy niż IE wywołanych przez inne patogeny. Co więcej, śmiertelność z powodu IZW szpitalnych jest wyższa niż z IZW pozaszpitalnych (39,5% vs 18,6%) [17]. Tak wysoka śmiertelność w szpitalnych IZW jest spowodowana populacją pacjentów z tendencją do osób starszych z chorobami współistniejącymi [4,5] lub przez pacjentów poddawanych chemioterapii z powodu nowotworów [5]. W naszym przypadku wystąpiły również czynniki ryzyka, osoby starsze i patogen, udaru mózgu i zgonu w szpitalu.

Cistanchepoprawia seksualność

Ostatnie badania wykazały, że różnice w lekach przeciwgronkowcowych mogą wpływać na śmiertelność [18,19]. W badaniu retrospektywnym empiryczne leczenie cefalosporynami III generacji lub inhibitorami beta-laktam/beta-laktamaz wiązało się z wyższą śmiertelnością w porównaniu z terapią oksacyliną/cefazoliną [18]. Z drugiej strony, wankomycyna jako ostateczna terapia bakteriemii MSSA jest również związana z wyższą śmiertelnością niż w przypadku stosowania beta-laktamów [19]. Wytyczne American Heart Association zostały opublikowane w 2015 roku [20] i zalecały leczenie nafcyliną, oksacyliną lub cefazoliną natywnego zapalenia wsierdzia zastawki z powodu lekowrażliwych gronkowców. Ponieważ nie mogliśmy wykluczyć zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych bez wykonania nakłucia kręgosłupa, nie wybrano cefazoliny. Ponadto penicylina przeciwgronkowcowa nie była dostępna jako pojedynczy środek w Japonii. Biorąc pod uwagę skomplikowaną sytuację opisaną powyżej, wybraliśmy w tym przypadku podwójne antybiotyki jako terapię ostateczną.

Oprócz antybiotyków, chirurgiczna wymiana zastawki jest również ważną opcją w leczeniu infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Obecnie wzrasta częstość wczesnej wymiany zastawki [21], a udar mózgu nie jest przeciwwskazaniem do leczenia chirurgicznego [21]. W naszym przypadku operacja została rozważona przez zespół prowadzący; ale ostatecznie nie został wykonany z powodu ciężkiego uszkodzenia neurologicznego pacjenta [21] i stanu wstrząsu.

Cistanchepoprawia dysfunkcje seksualne

Podsumowując, nawet przy odpowiedniej konsultacji w sprawie chorób zakaźnych i zastosowaniu odpowiednich antybiotyków IE w szpitalu jest chorobą krytyczną. Klinicyści muszą pamiętać, że urządzenia naczyniowe, łuszczycowe zapalenie stawów i długotrwałe terapie kortykosteroidami mogą powodować nie tylko niepowikłaną bakteriemię, ale także śmiertelne IE w szpitalu.

ETYKA: Publikacja tego opisu przypadku została zatwierdzona przez Komisję Etyki Szpitala Ogólnego Chidoribashi. (zatwierdzony numer CH-2019-04)

KONFLIKT INTERESÓW: Nie ma konfliktu interesów w związku z tym artykułem.

PODZIĘKOWANIA: Brak.

BIBLIOGRAFIA

1. Fukuchi T, Iwata K i Ohji G. Niepowodzenie diagnozy Erly'ego zakaźnego zapalenia wsierdzia w Japonii--a retrospektywna analiza opisowa. Medycyna 2014; 93:e237.

2. Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J i in. Epidemiologia zakaźnego zapalenia wsierdzia w ciągu pięciu dekad: przegląd systematyczny. PLoS One 2013; 8:e82665.

3. Martín-Dávila P, Fortun J, Navas E, Cobo J, Jiménez-Mena M i in. Szpitalne zapalenie wsierdzia w szpitalu trzeciego stopnia: rosnący trend w przypadkach zastawek natywnych. Klatka piersiowa. 2005; 128:772-779.

4. Lomas JM, Martínez-Marcos FJ, Plata A, Ivanova R, Galvez J i in. Zakaźne zapalenie wsierdzia związane z opieką zdrowotną: niepożądany efekt uniwersalizacji opieki zdrowotnej.

Zakażenie mikrobiolem Clin. 2010; 16:1683-1690.

5. Hwang JW, Park SW, Cho EJ, Lee GY, Kim EK i in. Czynniki ryzyka złego rokowania w szpitalnym zakaźnym zapaleniu wsierdzia. Koreański J Intern Med. 2018; 33:102-112.

6. Karmacharya P, Crowson CS, Poudel D, Shrestha P i Wright K. Hospitalizacje z powodu poważnych infekcji u pacjentów z łuszczycowym zapaleniem stawów: dane z National Inpatient Sample 2000-2014 [streszczenie]. Reumatol zapalenia stawów 2018; 70 (dodatek 10).

7. Smit J, Kaasch AJ, Sogaard M, Thomsen RW, Nielsen H i in. Stosowanie glikokortykoidów i ryzyko pozaszpitalnej bakteriemii gronkowca złocistego: badanie kliniczno-kontrolne oparte na populacji. Mayo Clin Proc 2016; 91: 873-880.

8. Green MS, Prystowsky JH, Cohen SR, Cohen JI i Lebwohl MG. Infekcyjne powikłania erytrodermii łuszczycowej. J Am Acad Dermatol 1996; 34:911-914.

9. Hsu DY, Gordon K i Silverberg JI. Poważne infekcje u hospitalizowanych pacjentów z łuszczycą w Stanach Zjednoczonych. J Am Acad Dermatol 2016; 75:287-296.

10. Lauridsen TK, Bruun LE, Dahl A, Ahlehoff O, Torp-Pedersen C i in. Ocena ryzyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia u pacjentów z łuszczycą, wpływ płci i ciężkości choroby: badanie kohortowe z duńskich rejestrów krajowych. 25th European Congress of Clinical Microbiology & Infectious Diseases, Kopenhaga, 2015.

11. Ostlere LS, Akhras F, Langtry JAA i Staughton RCD. Uogólniona łuszczyca krostkowa związana z bakteryjnym zapaleniem wsierdzia przedniego mięśnia brodawkowatego. Br J

Dermatol. 1992; 127:187-188.

12. Wilkinson NM. Śmiertelne bakteryjne zapalenie wsierdzia po wymianie zastawki aortalnej u pacjenta leczonego metotreksatem. J Heart Valve Dis 1999; 8:591-592.

13. Haque Hussain SS, Wallace M, Belham M, Rusk R, Carmichael AJ i in. Infekcyjne zapalenie wsierdzia wikłające leczenie adalimumabem w łuszczycy. Clin Exp Dermatol 2014; 39:555-556.

14. Mizuno T, Kiyosawa J, Fukuda A, Watanabe S, Kurose N i in. Infekcyjne zapalenie wsierdzia po leczeniu antagonistą czynnika martwicy nowotworu w leczeniu erytrodermii łuszczycowej: opis przypadku. J Med Case Rep. 2017; 11:35.

15. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E, Marttila R i in. Objawy neurologiczne infekcyjnego zapalenia wsierdzia: 17-letnie doświadczenie w szpitalu klinicznym w Finlandii. Arch Intern Med 2000; 160:2781-2787.

16. Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E i in. Staphylococcus aureus Zapalenie wsierdzia: konsekwencja postępu medycznego. JAMA 2005; 293:3012-3021.

17. Giannitsioti E, Skiadas I, Antoniadou A, Tsiodras S, Kanavos K i in. Szpitalne a pozaszpitalne zakaźne zapalenie wsierdzia w Grecji: zmieniający się profil epidemiologiczny i ryzyko zgonu. Clin Microbiol Infect 2007; 13:763-769.

18. Paul M, Zemer-Wassercug N, Talker O, Lishtzinsky Y, Lev B i in. Czy wszystkie beta-laktamy są równie skuteczne w leczeniu wrażliwej na metycylinę bakteriemii Staphylococcus aureus? Clin Microbiol Infect 2011; 17:1581-1586.

19. McDanel JS, Perencevich EN, Diekema DJ, Herwaldt LA, Smith TC i in. Porównawcza skuteczność beta-laktamów i wankomycyny w leczeniu podatnych na metycylinę zakażeń Staphylococcus aureus wśród 122 szpitali. Clin Infect Dis 2015; 61: 361-367.

20. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM et al. Infekcyjne zapalenie wsierdzia u dorosłych: diagnostyka, terapia przeciwdrobnoustrojowa i leczenie

Komplikacje: Oświadczenie naukowe dla pracowników służby zdrowia z American Heart Association. Nakład 2015; 132:1435-1486.

21. Hoen B i Duval X. Praktyka kliniczna. Infekcyjne zapalenie wsierdzia. N Engl J Med 2013; 368:1425-1433.