Część Ⅱ Role uszkodzenia mitochondrialnego DNA w chorobach nerek: nowy biomarker

Dystrybucja mtDNA w chorobach nerek

Ogólnie rzecz biorąc, nienaruszony mtDNA jest obecny w macierzy mitochondrialnej, ale nie w macierzy komórkowej, krwi obwodowej ani moczu. Jednak uszkodzenie mitochondriów przyczynia się do uszkodzenia komórek w wielu chorobach i często następuje po nim wyciek mtDNA z mitochondriów, gdy wyciek mtDNA jest niewystarczający do oczyszczenia przez system naprawy komórkowej i fagocytozy, mogą one zostać uwolnione do krążenia obwodowego. mtDNA w krążeniu obwodowym przesącza się przez barierę filtracji kłębuszkowej i bierze udział w tworzeniu moczu. Odwarstwienie komórek w układzie moczowym, takim jak pęcherz moczowy i moczowód, może również prowadzić do obecności mtDNA w moczu. Dlatego mtDNA można wykryć zarówno w osoczu obwodowym, jak iw moczu. Poziomy mtDNA we krwi obwodowej i moczu można wykorzystać do oceny funkcji mitochondriów i stanu niektórych narządów. Istnieje również coraz więcej badań dotyczących korelacji między dystrybucją mtDNA a funkcją nerek (ryc. 3).

Rycina 3. Dystrybucja mtDNA w chorobach nerek. mtDNA można wykryć zarówno w osoczu obwodowym, jak iw moczu wielu chorób nerek, w tym AKI i CKD. (AKI, ostra niewydolność nerek; CKD, przewlekła choroba nerek; IgA, immunoglobulina A).

1. mtDNA w surowicy obwodowej

Poziomy mtDNA w surowicy obwodowej są stosunkowo niskie w normalnych warunkach fizjologicznych, a jego stężenie wzrasta wraz z uszkodzeniem kilku narządów lub tkanek, takich jak nerki, serce, wątroba, mózg i mięśnie [55–58]. Odnotowano korelację między mtDNA osocza a chorobami nerek, w tym AKI i CKD. Ponadto mtDNA w osoczu uznano za wskaźnik oceny uszkodzenia nerek

Liczne czynniki mogą wywołać AKI, w tym obustronną niedrożność moczowodów, AKI związaną z sepsą, AKI wywołaną glicerolem, uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne (IRI) oraz obustronną nefrektomię [59]. Uwzględniono predykcyjną rolę mtDNA osocza w AKI. Na przykład poziom mtDNA w osoczu był podwyższony u pacjentów z AKI z sepsą [60]. U szczurów z AKI indukowanych glicerolem stężenie mtDNA w osoczu wzrosło po 3 godzinach, co wskazuje, że mtDNA w osoczu może być wczesnym i czułym biomarkerem AKI [61].

Późniejsze badanie przeprowadzone w kohorcie z przewlekłą niewydolnością nerek wykazało, że mniejsza liczba kopii mtDNA była skorelowana z wyższym ryzykiem progresji CKD, niezależnie od ustalonych czynników ryzyka u pacjentów z CKD [62]. Uwalnianie mtDNA w płytkach krwi pod wpływem receptora kompleksu immunologicznego Fc RIIA jest kluczowym źródłem antygenów mitochondrialnych w toczniu rumieniowatym układowym [7]. Wpompowując nadmiar mtDNA do krążenia myszy, wysoki poziom mtDNA w surowicy może wywołać stan zapalny i wywołać uszkodzenie nerek [63]. Osoczowe mtDNA jest silnym predyktorem incydentów sercowo-naczyniowych oraz konieczności hospitalizacji u pacjentów dializowanych otrzewnowo [64]. U pacjentów poddawanych hemodializie podtrzymującej (MHD) zawartość krążącego mtDNA była istotnie wyższa u pacjentów z sarkopenią, wraz z wyższą ekspresją TLR9 i IL{5}}, co wykazało, że mtDNA może być zaangażowany w patogenezę sarkopenii związanej z MHD [65]. . Jako jedno z niezbędnych białek kodowanych przez mtDNA, stężenie ND6 w surowicy było podwyższone w zapaleniu naczyń związanym z aktywnymi przeciwciałami cytoplazmatycznymi przeciwko neutrofilom, a stężenie ND6 było ujemnie skorelowane z odsetkiem prawidłowych kłębuszków nerkowych w biopsjach nerki [66]. Badania te ujawniły, że mtDNA w surowicy odzwierciedla immunologiczny stan zapalny i uszkodzenie nerek.

Kliknij tutaj, aby wiedziećco to jest Cistanche

Odrzucenie immunologiczne za pośrednictwem mtDNA w surowicy determinuje skuteczność przeszczepu nerki. Im wyższy poziom mtDNA w surowicy dawcy nerki, tym bardziej prawdopodobne jest, że biorca przeszczepu nerki doświadczy odrzucenia za pośrednictwem przeciwciał. Dlatego mtDNA surowicy dawcy może być stosowany jako marker predykcyjny dla odrzucenia za pośrednictwem przeciwciał i zwalidowanej oceny narządu dawcy [67]. W związku z tym mtDNA osocza dawcy było niezależnym czynnikiem ryzyka opóźnionej czynności przeszczepu (DGF) biorców nerki, co było cenne w ocenie narządów [68].

2. mtDNA w moczu

mtDNA w moczu może służyć jako wskaźnik do oceny czynności nerek. Ostry wzrost mtDNA w moczu po przezskórnej śródnaczyniowej angioplastyce nerek odzwierciedla uszkodzenie mitochondriów nerek, a tym samym hamuje regenerację nerek [69]. U pacjentów z sepsą podwyższone poziomy mtDNA w moczu były związane z dysfunkcją mitochondriów i uszkodzeniem nerek, co sugeruje, że sepsa powoduje uszkodzenie mitochondriów nerek. Dlatego mtDNA w moczu można uznać za cenny biomarker do określenia rozwoju AKI i terapii celowanej na mitochondria po AKI wywołanej sepsą [70]. W porównaniu ze zdrowymi kontrolami ekspresja STING w nerkach była zwiększona, a poziomy mtDNA w moczu były podwyższone u pacjentów z chorobą minimalnych zmian (MCD), co można wykorzystać jako cenny marker prognostyczny w MCD [71]. Poziomy mtDNA w moczu były istotnie podwyższone zarówno u pacjentów z cukrzycą, jak iu myszy, co było ujemnie skorelowane z szybkością przesączania kłębuszkowego i dodatnio skorelowane ze zwłóknieniem śródmiąższowym [63,72]. mtDNA było również łatwo wykrywane w supernatancie moczu pacjentów z przewlekłą chorobą nerek bez cukrzycy, a jego poziom korelował z tempem pogarszania się czynności nerek i przewidywał ryzyko podwyższonego stężenia kreatyniny w surowicy oraz konieczność dializy u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek [73]. Niski poziom mtDNA w moczu był istotnie skorelowany z korzystnymi wynikami nerkowymi po 6 miesiącach obserwacji, co wskazuje na nową prognostyczną rolę mtDNA dla wyników nerkowych u pacjentów z CKD [74]. U pacjentów z nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym podwyższona liczba kopii mtDNA w moczu była skorelowana z dysfunkcją mitochondriów i uszkodzeniem nerek, w tym zwiększoną lipokaliną związaną z żelatynazą neutrofili w moczu, stężeniem cząsteczkowym uszkodzenia nerek -1 (KIM{13}}) i zmniejszonym szacowanym stężeniem kłębuszków nerkowych filtracja [75,76]. Wyższa liczba kopii mtDNA w moczu i wyższe średnie roczne wskaźniki spadku szacowanego współczynnika przesączania kłębuszkowego (eGFR) były widoczne u pacjentów z niewielkimi nieprawidłowościami kłębuszkowymi i nefropatią IgA (IgAN), a uszkodzenie mitochondriów mogło wystąpić przed zmianami patologicznymi i zwiększonym białkomoczem [77,78]. MtDNA w moczu było podwyższone u pacjentów z zapaleniem naczyń związanym z autoprzeciwciałami przeciwko cytoplazmie neutrofilów (ANCA-AAV) cierpiących na nieprawidłową czynność nerek, a jego poziom korelował z ciężkością uszkodzenia nerek i patologicznym naciekiem neutrofili [79]. Poziom mtDNA w moczu był skorelowany z czasem zimnego niedokrwienia i funkcją nerek u biorców przeszczepu nerki, co było związane z funkcją alloprzeszczepu nerki i rozpoznaniem DGF po przeszczepie nerki [80]. Poziom mtDNA w moczu był istotnie wyższy u pacjentów z ostrym odrzucaniem i DGF, co może być predyktorem krótkoterminowej funkcji nerek po przeszczepie [81]. Podsumowując, powyższe badania pokazują, że mtDNA w moczu jest ściśle związany ze zmianami czynności nerek w różnych chorobach nerek, a wysoki poziom mtDNA w moczu jest czynnikiem niekorzystnym.

Cistanche tubulosa

Uszkodzenia mtDNA w chorobach nerek

1. Upośledzona replikacja mtDNA

mtDNA replikuje się w hodowanych komórkach z nerki poprzez mechanizm asynchroniczny [82]. Zmniejszona liczba kopii mtDNA w próbkach krwi była związana z nieprawidłowym stężeniem kreatyniny w surowicy, co wskazywało na upośledzoną czynność nerek [83]. Podczas replikacji mtDNA rolą mtSSB1 jest ochrona przesuniętej jednoniciowej nici DNA przed uszkodzeniem, zapobieganie powstawaniu drugorzędowych struktur DNA oraz wiązanie niewłaściwej syntezy DNA i enzymów katabolicznych. Gustafson i in. opisali przypadek młodego pacjenta z CKD z mutacją mtSSB1 (p.E27K), której towarzyszyła pojedyncza delecja mtDNA na dużą skalę [84]. Zawartość mtDNA w nerkach była również istotnie zmniejszona u pacjentów z mutacją SSBP1 (p.R107Q), którzy wykazywali upośledzenie OXPHOS i niewydolność nerek wymagającą przeszczepu [85]. Z wyjątkiem mtDNA przedziałów mózgu, mtDNA nerki był najbardziej podatny na akumulację uszkodzeń związanych z wiekiem, a liczba kopii mtDNA w nerkach starszych szczurów była znacznie zwiększona [86]. Ponadto poziomy mtDNA były znacznie wyższe w kanalikach proksymalnych i dystalnych niż w nabłonku kłębuszków i przewodów zbiorczych nerki. Wraz z wiekiem zawartość mtDNA zmniejszała się w kanalikach nerkowych, co było zgodne ze stopniowym pogarszaniem się funkcji nerek i można było to odwrócić poprzez ograniczenie kaloryczne [87]. Ogólnie rzecz biorąc, replikacja mtDNA jest biomarkerem funkcji mitochondriów, co wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością i chorobowością w chorobach związanych z wiekiem [88].

Ostatnie badania wykazały, że upośledzona replikacja mtDNA przyczyniła się do AKI. Replikacja i zawartość mtDNA były zmniejszone wraz ze zwiększoną mitofagią w nerkach, co przyczyniło się do wystąpienia AKI i zwiększonej śmiertelności u szczurów po przeszczepach wątroby [89]. Liczba kopii mtDNA była zmniejszona w modelach zwłóknienia nerek, w tym jednostronnej niedrożności moczowodu (UUO) i IRI, czemu towarzyszyła dysfunkcja mitochondriów i stres oksydacyjny [90]. Czynnik indukowany niedotlenieniem-1 (HIF{4}})-BCL2/adenowirus E1B 19 kDa białko oddziałujące z białkami 3 (BNIP3) za pośrednictwem mitofagii reguluje liczbę kopii mtDNA i wytwarzanie ROS oraz hamuje apoptozę komórek w komórkach kanalików nerkowych modelu IRI [91].

Istnieją różne przyczyny PChN z nieprawidłową replikacją mtDNA. Zmniejszona liczba kopii mtDNA w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej pacjentów z MHD była predyktorem słabych wyników klinicznych [92]. Konsekwentnie liczba kopii mtDNA była zmniejszona w nerkach myszy z cukrzycą, czemu towarzyszyła obniżona ekspresja TFAM i produkcja ATP [93]. Podobnie, nasze poprzednie badanie wykazało, że upośledzona replikacja mtDNA w podocytach przyczyniła się do uszkodzenia nerek w cukrzycowej chorobie nerek (DKD) [94]. Delecja mtDNA nasiliła również uszkodzenie i ubytek podocytów, co było zaangażowane w patogenezę ogniskowego segmentalnego stwardnienia kłębuszków nerkowych (FSGS) [95]. Spadek zawartości mtDNA był główną przyczyną zmniejszonego OXPHOS w chromofobowym raku nerki (ChRCC) [96]. Ostatnie badania wykazały, że defekty replikacji mtDNA doprowadziły do ​​powstania liniowej delecji mtDNA, która wywołała odpowiedź immunologiczną i doprowadziła do postępującej choroby nerek u starzejących się zwierząt [97].

Ekstrakt Cistanche

2. Mutacje mtDNA

Nerka to nie tylko narząd o wysokiej replikacji mtDNA. Zawiera również wiele miejsc mutacji mtDNA, które mogą ulec mutacji [98]. Dalszym skutkiem mutacji mtDNA jest dysfunkcja mitochondriów. Mutacje mtDNA zwykle powodują choroby ogólnoustrojowe, które mogą być również związane z progresją AKI i CKD [28]. Choroby nerek spowodowane mutacjami mtDNA w różnych loci podsumowano w tabeli 1.

An adenine to guanine substitution at nucleotide 3243 of the mtDNA (m.3243A>G), which affects the mitochondrial MT-TL1 gene, has been shown to cause mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS) syndrome. The most striking characteristics of renal biopsy were FSGS and arteriolar hyaline thickening [116]. Cai et al. recently reported that a patient with m.3243A>U mutacji G rozpoznano nefropatię błoniastą, a AKI powikłaną hiperurykemią można przypisać mutacjom mtDNA [99].

A novel heteroplasmic nonsense mtDNA mutation m.6145G>A in the mitochondrial cytochrome c oxidase subunit I (MTCO1) was also identified in a patient who exhibited mitochondrial abnormalities, chronic tubulointerstitial changes and recurrent episodes of rhabdomyolysis [100]. Mitochondrial tubulointerstitial nephropathy (MITKD) is a tubulointerstitial nephropathy caused by mutations in mtDNA. m.616T>C is one of the mutations that lead to MITKD, the main symptoms of which are chronic renal insufficiency and Epilepsia [101]. It has also been reported that two mt-ND5 pathogenic variants m.13513G>A and m.13514A>G caused mitochondrial dysfunction in tubulointerstitial kidney disease [102]. Aristolochic acid elevated the levels of mutagenic 8-oxo-20 -deoxyguanosine and 7-(deoxyadenosine-N6-yl)-aristo lactam adduct on mtDNA isolated from human HEK293 cells, which shed light on a potentially important causative role of mtDNA mutations and mitochondrial dysfunction in the etiology of aristolochic acid nephropathy [117]. Patients with type 2 diabetes diagnosed with the m.4216T>C mtDNA mutation are more likely to have poor glycemic control, which triggers the progression of DKD [103]. However, an mtDNA mutation m.8344A>G w mitochondrialnym genie tRNALys wywołującym zespół padaczki mioklonicznej z postrzępionymi czerwonymi włóknami (MERRF) nie wpływa na liczbę kopii mtDNA i czynność nerek [118].

Kompleksowe ponowne sekwencjonowanie mtDNA zastosowano do wykrywania mutacji w próbkach klinicznych, a kilka rodzajów tkanek nowotworowych zbadano pod kątem mutacji mtDNA, w tym raka nerkowokomórkowego (RCC) [119]. Analiza mutacji mtDNA wykazała mutacje w genie podjednostki I kompleksu mitochondrialnego ND1, ND5 i ND6, co przyczynia się do niedoboru łańcucha oddechowego i występowania onkocytoma nerki [104]. ChRCC jest podtypem RCC, któremu towarzyszy wysoki odsetek mutacji mtDNA [120]. Analiza sekwencjonowania mtDNA wykazała, że ​​mutacje mtDNA prowadziły do ​​funkcjonalnego niedoboru podjednostek dehydrogenazy NADH, co dodatkowo promowało transformację wzorca metabolicznego w ChRCC [105].

Standaryzowane Cistanche

3. Wyciek mtDNA

Nerka jest narządem bogatym w mtDNA. Kiedy nerka jest stymulowana przez szkodliwe czynniki, mtDNA może zostać uwolnione z macierzy mitochondrialnej do cytoplazmy. Indukowany przez cisplatynę wyciek mtDNA do cytosolu, prawdopodobnie przez pory BAX w zewnętrznej błonie mitochondrialnej w kanalikach nerkowych z późniejszą aktywacją szlaku cGAS-STING, wywołując w ten sposób stan zapalny i progresję AKI [121]. Oddziałująca z receptorem kinaza białkowa 3 przemieszcza się do mitochondriów i oddziałuje z mitofiliną, powodując zwiększone uwalnianie mtDNA i aktywację szlaku cGAS-STING-p65 w IRI nerek [122]. U myszy z nokautem TFAM specyficznym dla kanalików, nieprawidłowe upakowanie mtDNA spowodowało translokację cytozolową, która dalej aktywowała cytozolowy szlak cGAS-STING i rekrutowała cytokiny i komórki odpornościowe w celu zaostrzenia zwłóknienia nerek [123]. W DKD obniżenie dysmutazy ponadtlenkowej 2 pośredniczy w dysfunkcji mitochondriów i wycieku mtDNA, co może aktywować TLR9 w makrofagach [124]. Podsumowując, wyciek mtDNA może być zjawiskiem współistniejącym z uszkodzeniem nerek i pośredniczy w rozwoju wielu odpowiedzi zapalnych.

4. Metylacja mtDNA

Bieżące badania nad metylacją mtDNA w nerkach są nadal martwym punktem. Zgłoszono tylko jedno badanie dotyczące korelacji między przerzutami guza nerki a metylacją mtDNA. Wykazano, że w porównaniu z pierwotnymi komórkami RCC region pętli D mtDNA był wyraźnie hipermetylowany w przerzutowych komórkach RCC do kości, co zapewniało bezpośredni związek między hipermetylacją mtDNA w RCC a wzrostem guza w przerzutach do kości [125]. Ze względu na ograniczenia technologiczne i wyzwania związane z kosztami wykrywania metylacji mtDNA postęp badań w tej dziedzinie jest stosunkowo niewielki. Przy stałej uwadze i zaangażowaniu w badania w tej dziedzinie rola metylacji mtDNA w chorobach nerek będzie stale badana.

Suplement Cistanche

Farmakologiczna interwencja uszkodzeń mtDNA w chorobach nerek

Jak omówiono w poprzedniej sekcji, zawartość i integralność mtDNA w nerkach jest upośledzona w etiologii różnych chorób nerek. Uszkodzenie mtDNA może bezpośrednio wpływać na funkcję mitochondriów. Dlatego ukierunkowane interwencje przeciwko uszkodzeniom mtDNA mogą mieć terapeutyczny wpływ na choroby nerek.

Obecnie stosuje się wiele różnych środków, aby interweniować w uszkodzeniu mtDNA nerek, jak pokazano w tabeli 2. Podsumowaliśmy mechanizmy farmakologiczne tych środków i stwierdziliśmy, że większość z nich łagodzi uszkodzenie nerek i apoptozę komórkową poprzez poprawę funkcji mitochondriów, takich jak zwiększenie mtDNA zawartość, koaktywator gamma receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów-1 (PGC{3}}) i ekspresję receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów (PPAR), które promują mitochondrialny OXPHOS w celu ułatwienia dostarczania energii i zmniejszenia stresu oksydacyjnego, produkcji RFT, i zapalenie. Istnieje również kilka środków terapeutycznych, takich jak l-karnityna i sakubitryl/walsartan, które osłabiają odpowiedź zapalną aktywowaną przez wyciek mtDNA poprzez hamowanie szlaków związanych z zapaleniem, takich jak szlaki sygnałowe TLR9 i cGAS-STING [124,126].

Zgłoszono również kilka innych alternatywnych terapii. Na przykład pęcherzyki zewnątrzkomórkowe (EV) pochodzące z mezenchymalnych komórek macierzystych (MSC) zawierają funkcjonalne składniki mitochondrialne, takie jak mtDNA, białka mitochondrialne i białka związane z energią z cyklu kwasów trikarboksylowych [135]. Transfer mRNA TFAM za pośrednictwem MSC-EV przywrócił ekspresję TFAM, delecję mtDNA i defekty OXPHOS w komórkach kanalików nerkowych AKI [136]. Najnowsze badania pokazują, że przeszczep mitochondrialny może być nowym sposobem leczenia chorób mitochondrialnych. Bezpośrednia egzogenna suplementacja mitochondriów może zastąpić uszkodzone mtDNA, przywrócić funkcje mitochondriów i hamować stres oksydacyjny, zmniejszając w ten sposób apoptozę [137, 138]. Ponadto mitochondrialna terapia zastępcza może być stosowana w chorobach odziedziczonych po matce, spowodowanych mutacjami w mtDNA [139].

Wnioski i perspektywy na przyszłość

Nienaruszony mtDNA jest ściśle związany z funkcją mitochondriów. mtDNA nie ma wyrafinowanego systemu samonaprawy i jest podatny na różnorodne czynniki zewnętrzne i wewnętrzne, w tym leki, infekcje, zaburzenia układu odpornościowego, nadciśnienie, cukrzycę i starzenie się. Wszystkie te etiologie mogą prowadzić do uszkodzenia mtDNA, co dodatkowo nasila dysfunkcję mitochondriów, objawiającą się wadliwym ETC, zmniejszonym OXPHOS oraz stresem oksydacyjnym i odpowiedzią zapalną, uczestnicząc w ten sposób w procesie uszkodzenia nerek. Dlatego konieczne jest zbadanie roli uszkodzenia mtDNA w chorobie nerek.

W tym przeglądzie przeanalizowaliśmy powszechne rodzaje uszkodzeń mtDNA, w tym upośledzoną replikację mtDNA, mutacje mtDNA, wyciek mtDNA i metylację mtDNA. Kompleksowo opisano mechanizmy powstawania tego typu uszkodzeń, a także szczegółowo podsumowano badania dotyczące uszkodzeń mtDNA w chorobach nerek. Wykazano, że uszkodzenie mtDNA odgrywa ważną rolę w chorobach nerek, a poziomy mtDNA w osoczu obwodowym i moczu wskazują na rolę markera w chorobach nerek. Leczenie farmakologiczne lub przeszczep egzogennego mtDNA może poprawić uszkodzony mtDNA, przywrócić funkcje mitochondriów lub bezpośrednio zahamować odpowiedź zapalną indukowaną przez mtDNA, zapewniając w ten sposób teoretyczne podstawy i nowe możliwości leczenia chorób nerek. Podsumowując, uszkodzenie mtDNA służy jako kluczowy biomarker chorób nerek.

Bibliografia

55. Cushen, Karolina Południowa; Ricci, Kalifornia; Bradshaw, JL; Silzer, T.; Błogosławieństwo, A.; Słońce, J.; Zhou, Z.; Scroggins, SM; Santillan, MK; Santillan, DA; i in. Zmniejszona ilość matczynego krążącego wolnego mitochondrialnego DNA jest związana z rozwojem stanu przedrzucawkowego. J. Am. Doc. Serca 2022, 11, e21726. [Odnośnik]

56. Wei, R.; Ni, Y.; Bazeley, P.; Grandhi, S.; Wang, J.; Li, ST; Hazen, SL; Wilson, TW; LaFramboise, T. Zawartość mitochondrialnego DNA jest powiązana z fenotypami pacjentów z chorobami układu krążenia. J. Am. Doc. Serca 2021, 10, e18776. [Odnośnik]

57. Zhong, W.; Rao, Z.; Rao, J.; Powiesić.; Wang, P.; Jiang, T.; Pan, X .; Zhou, S.; Zhou, H.; Wang, X. Starzenie się nasiliło niedokrwienie wątroby i uszkodzenie reperfuzyjne poprzez promowanie aktywacji NLRP3 za pośrednictwem STING w makrofagach. Starzejąca się komórka 2020, 19, e13186. [Odnośnik]

58. Gonzalez-Freire, M.; Moore, AZ; Peterson, Kalifornia; Kosmac, K.; McDermott, MM; Sufit, RL; Guralnik, JM; Połoński, T.; Tian, ​​L.; Kibbe, MR; i in. Związki choroby tętnic obwodowych z heteroplazmią mitochondrialnego DNA mięśni szkieletowych łydek. J. Am. Doc. Serca 2020, 9, e15197. [Odnośnik]

59. Homolowa, J.; Janovicova, L.; Koneczna B.; Vlkova, B.; Celec, P.; Tothova, L.; Babickova, J. Stężenia zewnątrzkomórkowego DNA w osoczu w ostrym uszkodzeniu nerek. Diagnostyka 2020, 10, 152. [Odsyłacz]

60. Wu, J.; Ren, J.; Liu, Q.; Hu, Q.; Wu, X.; Wang, G.; Hong, Z.; Ren, H.; Li, J. Wpływ zmian w poziomach wzorców molekularnych związanych z uszkodzeniem po ciągłej terapii hemofiltracji żylno-żylnej na wyniki u pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek z sepsą. Przód. immunol. 2018, 9, 3052. [Odsyłacz]

61. Jancuska, A.; Potocarova, A.; Kovalcikova, AG; Podracka L.; Babickova, J.; Celec, P.; Tothova, L. Dynamika osocza i pozakomórkowego DNA w moczu w ostrym uszkodzeniu nerek. Int. J. Mol. nauka 2022, 23, 3402. [CrossRef] [PubMed]

62. On, WJ; Li, C.; Huang, Z.; Geng S.; Rao, VS; Kelly, Tennessee; Hamm, LL; Gramy, ja; Arking, Niemcy; Appel, LJ; i in. Związek liczby kopii mitochondrialnego DNA z ryzykiem progresji choroby nerek. Clin. J. Am. soc. Nefrol. 2022, 17, 966–975. [CrossRef] [PubMed]

63. Cao, H.; Wu, J.; Luo, J.; Chen, X.; Yang, J.; Fang, L. Mitochondrialne DNA moczu: potencjalny wczesny biomarker nefropatii cukrzycowej. Cukrzyca Metab. Rez. Obj. 2019, 35, e3131. [CrossRef] [PubMed]

64. Szeto, CC; Lai, KB; Chow, KM; Kwan, pne; Cheng, PM; Kwong, VW; Choy, AS; Leung, CB; Li, PK Poziom mitochondrialnego DNA w osoczu jest markerem prognostycznym u pacjentów dializowanych otrzewnowo. Prasa do krwi nerkowej Res. 2016, 41, 402–412. [CrossRef] [PubMed]

65. Fan, Z.; Guo, Y.; Zhong, XY krążące wolne od komórek mitochondrialne DNA: potencjalny biomarker oparty na krwi dla sarkopenii u pacjentów poddawanych hemodializie podtrzymującej. Med. nauka monit. 2022, 28, e934679.

66. Tian, ​​SL; Bai, X.; Xu, PC; Chen, T.; Gao, S.; Hu, SY; Wei, L.; Jia, JY; Yan, TK Krążący łańcuch oksydoreduktazy ubichinonu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego 6 jest związany z aktywnością choroby zapalenia naczyń związanego z przeciwciałami przeciwko cytoplazmie neutrofili. Clin. Chim. Acta 2020, 511, 125–131. [Odnośnik]

67. Han, F.; Słońce, Q.; Huang, Z.; Li, H.; Mamo, M.; Liao, T.; Luo, Z.; Zheng, L.; Zhang, N.; Chen, N.; i in. DNA mitochondrialne osocza dawcy jest związane z odrzuceniem za pośrednictwem przeciwciał u biorców alloprzeszczepu nerki. Starzenie się (Albany NY) 2021, 13, 8440–8453. [Odnośnik]

68. Han, F.; Wan, S.; Słońce, Q.; Chen, N.; Li, H.; Zheng, L.; Zhang, N.; Huang, Z.; Hong, L.; Sun, Q. Mitochondrialne DNA dawcy w osoczu jest skorelowane z funkcją alloprzeszczepu nerki po przeszczepie. Transplantacja 2019, 103, 2347–2358. [Odnośnik]

69. Eirin, A.; Herrmann SM; Saad, A.; Abumoawad, A.; Tang, H.; Lerman, A.; Tekstor, Karolina Południowa; Lerman, LO Numer kopii mitochondrialnego DNA w moczu identyfikuje uszkodzenie mitochondriów nerek u pacjentów z nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym poddawanych rewaskularyzacji nerek: badanie pilotażowe. Acta Physiol. (Oxf) 2019, 226, e13267. [Odnośnik]

70. Hu, Q.; Ren, J.; Ren, H.; Wu, J.; Wu, X.; Liu S.; Wang, G.; Gu, G.; Guo, K.; Li, J. Mitochondrialne DNA w moczu identyfikuje dysfunkcję nerek i uszkodzenie mitochondriów w ostrym uszkodzeniu nerek wywołanym przez sepsę. Oksyd Med. Cell Longev. 2018, 2018, 8074936. [Odsyłacz]

71. Yu, pne; Księżyc, A.; Lee, KH; Och, YS; Park, MÓJ; Choi, SJ; Kim, JK Minimalna zmiana choroby jest związana z uszkodzeniem mitochondriów i aktywacją szlaku STING. J. Clin. Med. 2022, 11, 577. [CrossRef] [PubMed]

72. Wei, PZ; Kwan, pne; Chow, KM; Cheng, PM; Łuk, CC; Li, PK; Szeto, CC Poziom mitochondrialnego DNA w moczu jest wskaźnikiem wewnątrznerkowego wyczerpania mitochondriów i bliznowacenia nerek w nefropatii cukrzycowej. Nefrol. Wybierz. Transpl. 2018, 33, 784–788. [CrossRef] [PubMed]

73. Wei, PZ; Kwan, pne; Chow, KM; Cheng, PM; Łuk, CC; Lai, KB; Li, PK; Szeto, CC Poziom mitochondrialnego DNA w moczu w przewlekłych chorobach nerek bez cukrzycy. Clin. Chim. Acta 2018, 484, 36–39. [CrossRef] [PubMed]

74. Chang, CC; Chiu, PF; Wu, CL; Kuo, CL; Huang, CS; Liu CS; Huang, CH Bezkomórkowy mitochondrialny i jądrowy kwas dezoksyrybonukleinowy w moczu koreluje z rokowaniem w przewlekłych chorobach nerek. BMC Nefrol. 2019, 20, 391. [Odsyłacz]

75. Eirin, A.; Saad, A.; Tang, H.; Herrmann SM; Woollard, JR; Lerman, A.; Tekstor, Karolina Południowa; Lerman, LO Numer kopii mitochondrialnego DNA w moczu identyfikuje przewlekłe uszkodzenie nerek u pacjentów z nadciśnieniem. Nadciśnienie tętnicze 2016, 68, 401–410. [Odnośnik]

76. Eirin, A.; Saad, A.; Woollard, JR; Juncos, Luizjana; Calhoun, DA; Tang, H.; Lerman, A.; Tekstor, Karolina Południowa; Lerman, LO Hiperfiltracja kłębuszkowa u otyłych Afroamerykanów z nadciśnieniem jest związana z podwyższoną liczbą kopii mitochondrialnego DNA w moczu. Jestem. J. Nadciśnienie. 2017, 30, 1112–1119. [Odnośnik]

77. Yu, pne; Cho, NJ; Park, S.; Kim, H.; Gil, HW; Lee, EY; Kwon, SH; Jeon, JS; Nie, H.; Han, DC; i in. Drobne nieprawidłowości kłębuszkowe są związane z długotrwałym pogorszeniem funkcji nerek i uszkodzeniem mitochondriów. J. Clin. Med. 2019, 9, 33. [Odnośnik]

78. Yu, pne; Cho, NJ; Park, S.; Kim, H.; Choi, SJ; Kim, JK; Hwang, SD; Gil, HW; Lee, EY; Jeon, JS; i in. Nefropatia IgA jest związana z podwyższoną liczbą kopii mitochondrialnego DNA w moczu. nauka Rep. 2019, 9, 16068. [CrossRef]

79. Wu, SJ; Yang, X.; Xu, PC; Chen, T.; Gao, S.; Hu, SY; Wei, L.; Yan, TK Mitochondrialne DNA moczu jest użytecznym biomarkerem do oceny uszkodzenia nerek w zapaleniu naczyń związanym z przeciwciałami przeciwko cytoplazmie neutrofili. Clin. Chim. Acta 2020, 502, 263–268. [Odnośnik]

80. Jansen, M.; Pulskens, W.; Uil, M.; Claessen, N.; Nieuwenhuizen, G.; Standar, D.; Hau, CM; Nieuwland, R.; Florquin, S.; Bemelman, FJ; i in. Mitochondrialne DNA w moczu jest związane z opóźnioną funkcją przeszczepu po przeszczepie nerki. Nefrol. Wybierz. Transpl. 2020, 35, 1320–1327. [Odnośnik]

81. Kim, K.; Księżyc, H.; Lee, YH; Seo, JW; Kim, YG; Księżyc, JY; Kim, JS; Jeong, KH; Lee, TW; Ihm, CG; i in. Znaczenie kliniczne bezkomórkowego mitochondrialnego DNA we wczesnym okresie pooperacyjnym u biorców przeszczepów nerki. nauka Rep. 2019, 9, 18607. [CrossRef] [PubMed]

82. Herbers, E.; Kekalainen, New Jersey; Hangas, A.; Pohjoismaki, JL; Goffart, S. Specyficzne dla tkanek różnice w utrzymaniu i ekspresji mitochondrialnego DNA. Mitochondrium 2019, 44, 85–92. [CrossRef] [PubMed]

83. Longchamps, RJ; Yang, Sy; Castellani, Kalifornia; Shi, W.; Lane, J.; Grove, Kolumbia; Bartz, TM; Sarnowski C.; Liu, C.; Burrows, K.; i in. Analiza liczby kopii mitochondrialnego DNA w całym genomie ujawnia loci zaangażowane w metabolizm nukleotydów, aktywację płytek krwi i proliferację megakariocytów. Szum. Genet. 2022, 141, 127–146. [Odnośnik]

84. Gustafson, MA; McCormick, EM; Perera, L.; Longley, MJ; Bai, R.; Kong, J.; Dulik, M.; Shen, L.; Goldstein, AC; McCormack, SE; i in. Nowatorska mutacja SSBP1 de novo w mitochondrialnym białku wiążącym jednoniciowy DNA u dziecka z pojedynczą delecją mtDNA na dużą skalę (SLSMD) klinicznie manifestującą się jako zespoły Pearsona, Kearnsa-Sayre'a i Leigha. PLoS ONE 2019, 14, e221829. [CrossRef] [PubMed]

85. Del, DV; Ullah, F.; Di Meo, I.; Magini, P.; Gusić, M.; Maresca, A.; Caporali, L.; Palombo, F.; Tagliavini, F.; Baugh, EH; i in. Mutacje SSBP1 powodują wyczerpanie mtDNA leżące u podstaw złożonego zaburzenia atrofii nerwu wzrokowego. J. Clin. badać. 2020, 130, 108–125.

86. Gureev, AP; Andrianova, NV; Pevzner, IB; Zorowa, LD; Czernyszowa, EV; Sadownikowa, IS; Czistyakow, DV; Popkow, Wirginia; Semenowicz, DS; Babenko, Wirginia; i in. Ograniczenie diety moduluje uszkodzenie mitochondrialnego DNA i profil oksylipiny u starszych szczurów. LUTY J. 2022, 289, 5697–5713. [Odnośnik]

87. Chen, J.; Zheng, Q.; Peiffer, LB; Hicks, JL; Haffner, MC; Rosenberg, AZ; Levi, M.; Wang XX; Ozbek, B.; Baena-Del, VJ; i in. Atlas in situ mitochondrialnego DNA w tkankach ssaków ujawnia wysoką zawartość w kompartmentach łodygi i proliferacji. Jestem. J. Patol. 2020, 190, 1565–1579. [Odnośnik]

88. Fukunaga, H. Liczba kopii mitochondrialnego DNA i rozwojowe pochodzenie zdrowia i choroby (DOHaD). Int. J. Mol. nauka 2021, 22, 6634. [Odsyłacz]

89. Liu, Q.; Krishnasamy, Y.; Rehman, H.; Lemasters, JJ; Schnellmann, RG; Zhong, Z. Zakłócona nerkowa homeostaza mitochondrialna po przeszczepie wątroby u szczurów. PLoS JEDEN 2015, 10, e140906. [Odnośnik]

90. Liao, X.; poz. X .; Zhang, Y.; Han, Y.; Li, J.; Zeng, J.; Tang, D.; Meng, J.; Yuan, X.; Peng, Z.; i in. Fluorofenidon hamuje zwłóknienie nerek wywołane przez UUO/IRI poprzez zmniejszenie uszkodzeń mitochondrialnych. Oksyd Med. Cell Longev. 2022, 2022, 2453617. [Odsyłacz]

91. Fu, ZJ; Wang, ZY; Xu, L.; Chen, XH; Li, XX; Liao, WT; Ma, Hongkong; Jiang, doktor medycyny; Xu, TT; Xu, J.; i in. Mitofagia, w której pośredniczy HIF-1alfa-BNIP3- w komórkach kanalików, chroni przed uszkodzeniem niedokrwiennym/reperfuzyjnym nerek. Redox Biol 2020, 36, 101671. [CrossRef] [PubMed]

92. Rao, M.; Li, L.; Demello, C.; Guo, D.; Jaber, BL; Pereira, BJ; Balakrishnan, VS Uszkodzenie mitochondrialnego DNA i śmiertelność u pacjentów hemodializowanych. J. Am. soc. Nefrol. 2009, 20, 189–196. [CrossRef] [PubMed]

93. Akhtar, S.; Siragy, receptor HM Pro-renina hamuje biogenezę i funkcję mitochondriów poprzez szlak AMPK/SIRT-1/ PGC-1alfa w nerkach chorych na cukrzycę. PLoS ONE 2019, 14, e225728. [CrossRef] [PubMed]

94. Feng, J.; Chen, Z.; Móc.; Yang, X.; Zhu, Z.; Zhang, Z.; Hu, J.; Liang, W.; Ding, G. AKAP1 przyczynia się do upośledzonej replikacji mtDNA i dysfunkcji mitochondriów w podocytach cukrzycowej choroby nerek. Int. J. Biol Sci. 2022, 10, 4026–4042. [Odnośnik]

95. Kaneko, S.; Usui, J.; Hagiwara, M.; Shimizu, T.; Ishii, R.; Takahashi-Kobayashi, M.; Kageyama, M.; Nakada, K.; Hayashi, JI; Yamagata, K. Uszkodzenia podocytów zależne od delecji mitochondrialnego DNA u Mito-myszyDelta, mysi model choroby mitochondrialnej. Do potęgi. animowane. 2022, 71, 14–21. [Odnośnik]

96. Xiao, Y.; Klimat, R.; Busch, J.; Rabien, A.; Kilic, E.; Villegas, SL; Timmermann, B.; Attimonelli, M.; Jung, K.; Meierhofer, D. Zmniejszona zawartość mitochondrialnego DNA napędza dysregulację OXPHOS w chromofobowym raku nerkowokomórkowym. Rak Res. 2020, 80, 3830–3840. [Odnośnik]

97. Milenkovic, D.; Sanz-Moreno, A.; Calzada-Wack, J.; Rathkolb, B.; Weronika AO; Gerlini, R.; Aguilar-Pimentel, A.; Misić, J.; Simard, ML; Wilk, E.; i in. U myszy pozbawionych egzonukleazy mitochondrialnej MGME1 rozwija się zapalna choroba nerek z dysfunkcją kłębuszków nerkowych. PLoS Genet. 2022, 18, e1010190. [Odnośnik]

98. Samuels, DC; Li, C.; Li, B.; Piosenka, Z .; Torstenson, E.; Boyd, CH; Rokas, A.; Thornton-Wells, TA; Moore, JH; Hughes, TM; i in. Nawracające tkankowo specyficzne mutacje mtDNA są powszechne u ludzi. PLoS Genet. 2013, 9, e1003929. [Odnośnik]

99. Cai, M.; Yu, Q.; Bao, J. Opis przypadku miopatii mitochondrialnej z błoniastą nefropatią. BMC Nefrol. 2022, 23, 87. [Odsyłacz]

100. Fervenza, FC; Gawriłowa, RH; Nasr, SH; Irazabal, MV; Nath, KA CKD z powodu nowej mutacji mitochondrialnego DNA: opis przypadku. Jestem. J. Choroba nerek. 2019, 73, 273–277. [Odnośnik]

101. Lorenz, R.; Ahting, U.; Betzler, C.; Heimering, S.; Borggrafe, I.; Lange-Sperandio, B. Homoplasmy of the Mitochondrial DNA Mutation m.616T>C prowadzi do mitochondrialnej cewkowo-śródmiąższowej choroby nerek i encefalopatii. Nefron 2020, 144, 156–160. [CrossRef] [PubMed]

102. Bakis, H.; Trimouille, A.; Vermorel, A.; Redonnet, I.; Goizet, C.; Boulestreau, R.; Lacombe, D.; Combe, C.; Martin-Negrier, ML; Rigothier, C. Nefropatia kanalikowo-śródmiąższowa u dorosłych w fenotypach związanych z MT-ND5-. Clin. Genet. 2020, 97, 628–633. [CrossRef] [PubMed]

103. Diaz-Morales, N.; Lopez-Domenech, S.; Iannantuoni, F.; Lopez-Gallardo, E.; Sola, E.; Morillas, C.; Rocha, M.; Ruiz-Pesini, E.; Victor, VM Haplogrupa JT mitochondrialnego DNA jest związana z upośledzoną kontrolą glikemii i czynnością nerek u pacjentów z cukrzycą typu 2. J. Clin. Med. 2018, 7, 220. [CrossRef] [PubMed]

104. Mayr, JA; Meierhofer D.; Zimmermann, F.; Feichtinger R.; Kogler, C.; Ratschek, M.; Schmeller, N.; Sperl, W.; Kofler, B. Utrata kompleksu I z powodu mutacji mitochondrialnego DNA w onkocytoma nerki. Clin. Rak Res. 2008, 14, 2270–2275. [Odnośnik]

105. Davis, CF; Ricketts, CJ; Wang, M.; Yang, L.; Cherniack, AD; Shen, H.; Buhay, C.; Kang, H.; Kim, Karolina Południowa; Fahey, CC; i in. Somatyczny krajobraz genomowy chromofobowego raka nerki. Komórka Raka 2014, 26, 319–330. [Odnośnik]

106. Imasawa, T.; Hirano, D.; Nozu, K.; Kitamura, H.; Hattori, M.; Sugiyama, H.; Sato, H.; Murayama, K. Cechy kliniczno-patologiczne nefropatii mitochondrialnej. Nerki Int. Rep. 2022, 7, 580–590. [Odnośnik]

107. Bargagli, M.; Primiano, G.; Primiano, A.; Gervasoni, J.; Naticchia, A.; Servidei, S.; Gambaro, G.; Ferraro, P.M. Recurrent kidney stones in a family with a mitochondrial disorder due to the m.3243A>mutacja G. Kamica moczowa 2019, 47, 489–492. [Odnośnik]

108. De Luise, M.; Guarnieri, V.; Ceccarelli, C.; D'Agruma, L.; Porcelli AM; Gasparre, G. Nonsensowna mutacja mitochondrialnego DNA związana z dysfunkcją HIF1alfa w onkocytoma nerki von Hippela-Lindaua. Oksyd Med. Cell Longev. 2019, 2019, 8069583. [Odsyłacz]

109. Lemoine, S.; Panaye, M.; Rabeyrin, M.; Errazuriz-Cerda, E.; Mousson, DCB; Petiot, P.; Juillard, L.; Guebre-Egziabher, F. Zaangażowanie nerek w neuropatię, ataksję, zespół barwnikowego siatkówki (NARP): opis przypadku. Jestem. J. Choroba nerek. 2018, 71, 754–757. [Odnośnik]

110. Narumi, K.; Mishima, E.; Akiyama, Y.; Matsuhashi, T.; Nakamichi, T.; Kisu, K.; Nishiyama, S.; Ikenouchi, H.; Kikuchi, A.; Izumi R.; i in. Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych związane z przewlekłą postępującą zewnętrzną oftalmoplegią i mutacją mitochondrialnego DNA A3243G. Nefron 2018, 138, 243–248. [Odnośnik]

111. Connor, TM; Hoer, S.; Mallett, A.; Gale, DP; Gomez-Duran, A.; Posse, V.; Antrobus R.; Moreno, P.; Sciacovelli, M.; Frezza, C.; i in. Mutacje w mitochondrialnym DNA powodują kanalikowo-śródmiąższową chorobę nerek. PLoS Genet. 2017, 13, e1006620. [CrossRef] [PubMed]

112. Adema, AY; Janssen, MC; van der Heijden, JW Nowa mutacja w mitochondrialnym DNA u pacjenta z cukrzycą, głuchotą i białkomoczem. Neth. J. Med. 2016, 74, 455–457. [PubMed]

113. Ng, Y.S.; Hardy, S.A.; Shrier, V.; Quaghebeur, G.; Mole, D.R.; Daniels, M.J.; Downes, S.M.; Freebody, J.; Fratter, C.; Hofer, M.; et al. Clinical features of the pathogenic m.5540G>Mutacja genu tryptofanu RNA transferu mitochondrialnego. nerwowo-mięśniowy. nieporządek. 2016, 26, 702–705. [CrossRef] [PubMed]

114. Tabebi, M.; Mkaouar-Rebai, E.; Mnif, M.; Kallabi, F.; Ben, M.A.; Ben, S.W.; Charfi, N.; Keskes-Ammar, L.; Kamoun, H.; Abid, M.; et al. A novel mutation MT-COIII m.9267G>C and MT-COI m.5913G>Mutacja w genach mitochondrialnych w tunezyjskiej rodzinie z odziedziczoną po matce cukrzycą i głuchotą (MIDD) związaną z ciężką nefropatią. Biochem. Biofiza. Rez. Komuna. 2015, 459, 353–360. [Odnośnik]

115. Imasawa, T.; Tanaka, M.; Yamaguchi, Y.; Nakazato, T.; Kitamura, H.; Nishimura, M. 7501 T > Wariant mitochondrialnego DNA u pacjenta ze stwardnieniem kłębuszków nerkowych. Ren Fałsz. 2014, 36, 1461–1465. [Odnośnik]

116. Seidowsky, A.; Hoffmann, M.; Głowacki, F.; Dhaenens, CM; Devaux, JP; de Sainte, FC; Provot, F.; Gheerbrant, JD; Hummel, A.; Hazzan, M.; i in. Zajęcie nerek w zespole MELAS — seria 5 przypadków i przegląd piśmiennictwa. Clin. Nefrol. 2013, 80, 456–463. [Odnośnik]

117. Chan, W.; Ham, YH Badanie ukrytej roli uszkodzenia i dysfunkcji mitochondrialnego DNA w etiologii nefropatii kwasu arystolochowego. chemia Rez. Toksykol. 2021, 34, 1903–1909. [Odnośnik]

118. Brinckmann, A.; Weiss, C.; Wilbert, F.; von Moers, A.; Zwirner, A.; Stoltenburg-Didinger, G.; Wilichowski, E.; Schuelke, M. Zregionalizowana patologia koreluje ze zwiększeniem liczby kopii mtDNA u pacjenta z padaczką miokloniczną z postrzępionymi czerwonymi włóknami (zespół MERRF). PLoS ONE 2010, 5, e13513. [Odnośnik]

119. Jakupciak, JP; Maragh, S.; Markowitz, ME; Greenberg, AK; Hoque, MO; Maitra, A.; Barker, PE; Wagnera, PD; Rzym, WN; Srivastava, S.; i in. Wykonywanie mutacji mitochondrialnego DNA wykrywających raka we wczesnym stadium. BMC Rak 2008, 8, 285. [Odsyłacz]

120. Yuan, Y.; Ju, YS; Kim, Y.; Li, J.; Wang, Y.; Yoon, CJ; Yang, Y.; Martincorena, I.; Creighton, CJ; Weinstein, JN; i in. Kompleksowa charakterystyka molekularna genomów mitochondrialnych w ludzkich nowotworach. Nat. Genet. 2020, 52, 342–352. [Odnośnik]

121. Maekawa, H.; Inoue, T.; Ouchi, H.; Jao, TM; Inoue, R.; Nishi, H.; Fujii, R.; Ishidate, F.; Tanaka, T.; Tanaka, Y.; i in. Uszkodzenie mitochondriów powoduje stan zapalny poprzez sygnalizację cGAS-STING w ostrym uszkodzeniu nerek. Przedstawiciel komórki 2019, 29, 1261–1273. [CrossRef] [PubMed]

122. Feng, Y.; Imam, AA; Tombo, N.; Draeger, D.; Bopassa, JC Translokacja RIP3 do mitochondriów sprzyja degradacji mitofiliny w celu zwiększenia stanu zapalnego i uszkodzenia nerek po niedokrwieniu nerek i reperfuzji. Cells-Basel 2022, 11, 1894. [CrossRef] [PubMed]

123. Chung, KW; Dhillon, P.; Huang S.; Sheng, X.; Shrestha, R.; Qiu, C.; Kaufman, BA; Park, J.; Pei, L.; Baur, J.; i in. Uszkodzenie mitochondriów i aktywacja szlaku STING prowadzi do zapalenia nerek i zwłóknienia. Metabolizm komórkowy 2019, 30, 784–799. [CrossRef] [PubMed]

124. Ito, S.; Nakashima, M.; Ishikiriyama, T.; Nakashima, H.; Yamagata, A.; Imakiire, T.; Kinoshita, M.; Seki, S.; Kumagai, H.; Oshima, N. Wpływ leczenia L-karnityną na mitochondria nerek i makrofagi u myszy z nefropatią cukrzycową. Prasa do krwi nerkowej Res. 2022, 47, 277–290. [Odnośnik]

125. Liu, Z.; Tian, ​​J.; Peng, F.; Wang, J. Hipermetylacja mitochondrialnego DNA ułatwia przerzuty raka nerkowokomórkowego do kości. J. Rak 2022, 13, 304–312. [Odnośnik]

126. Myakala, K.; Jones, BA; Wang XX; Levi, M. Leczenie sacubitrilem/walsartanem ma zróżnicowane działanie w modulowaniu cukrzycowej choroby nerek u myszy db/db i myszy KKAy w porównaniu z leczeniem walsartanem. Jestem. J. Physiol Ren. Fizyol. 2021, 320, F1133 – F1151. [Odnośnik]

127. Liu, Z.; Li, Y.; Li, C.; Yu, L.; Chang, Y.; Qu, M. Dostarczanie koenzymu Q10 z nanonośnikiem ukierunkowanym na mitochondria łagodzi uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne nerek u myszy. Matko. nauka inż. C Mater. Biol. Aplikacja 2021, 131, 112536. [Odsyłacz]

128. Ding, M.; Tolbert, E.; Birkenbach, M.; Gohh, R.; Akhlaghi, F.; Ghonem, NS Treprostinil zmniejsza uszkodzenie mitochondriów podczas urazu niedokrwienno-reperfuzyjnego nerek szczura. Biomed. Farmakoterapeuta. 2021, 141, 111912. [Odsyłacz]

129. Zhang, M.; Dong, R.; Yuan, J.; Da, J.; Zha, Y.; Long, Y. Roxadustat (FG{1}}) chroni przed ostrym uszkodzeniem nerek wywołanym niedokrwieniem/reperfuzją poprzez hamowanie szlaku uszkodzenia mitochondriów u myszy. Clin. Do potęgi. Farmacja. Fizyol. 2022, 49, 311–318. [Odnośnik]

130. Yu, X.; Meng, X.; Xu, M.; Zhang, X.; Zhang, Y.; Ding, G.; Huang S.; Zhang, A.; Jia, Z. Celastrol łagodzi nefrotoksyczność cisplatyny poprzez hamowanie NF-kappaB i poprawę funkcji mitochondriów. Ebiomedycyna 2018, 36, 266–280. [Odnośnik]

131. Gong, W.; Lu, L.; Zhou, Y.; Liu, J.; Mam, H.; Fu, L.; Huang S.; Zhang, Y.; Zhang, A.; Jia, Z. Nowy antagonista STING H151 łagodzi ostre uszkodzenie nerek wywołane przez cisplatynę i dysfunkcję mitochondriów. Jestem. J. Physiol. Ren. Fizyol. 2021, 320, F608–F616. [CrossRef] [PubMed]

132. Chen, Y.; Yang, Y.; Liu, Z.; He, L. Adiponektyna wspomaga naprawę komórek nabłonka kanalików nerkowych poprzez regulację biogenezy i funkcji mitochondriów. Metabolizm 2022, 128, 154959. [CrossRef] [PubMed]

133. Xue, H.; Li, P.; Luo, Y.; Wu, C.; Liu, Y.; Qin, X.; Huang, X.; Sun, C. Salidroside stymuluje oś alfa Sirt1/PGC{2}} i łagodzi nefropatię cukrzycową u myszy. Fitomedycyna 2019, 54, 240–247. [CrossRef] [PubMed]

134. Han, P.; Cai, Y.; Wang, Y.; Weng, W.; Chen, Y.; Wang, M.; Żan, H.; Yu, X.; Wang, T.; Shao, M.; i in. Artemeter łagodzi uszkodzenie nerek poprzez przywrócenie równowagi redoks i poprawę funkcji mitochondriów w nefropatii adriamycyny u myszy. nauka Rep. 2021, 11, 1266. [CrossRef]

135. Zorova, LD; Kowalczuk, SI; Popkow, Wirginia; Czernikow, wiceprezes; Zharikova, AA; Chutornenko, AA; Zorow, SD; Plochikh, KS; Zinowkin, RA; Jewtuszenko, EA; i in. Czy pozakomórkowe pęcherzyki pochodzące z mezenchymalnych komórek macierzystych zawierają funkcjonalne mitochondria? Int. J. Mol. Sci 2022, 23, 7408. [Odsyłacz]

136. Olsen, GM; Rinder, HM; Tormey, Kalifornia De novo nabyła hemofilię jako zjawisko dysregulacji immunologicznej po zakażeniu SARS-CoV-2. Transfuzja 2021, 61, 989–991. [Odnośnik]

137. Liu, Z.; Słońce, Y.; Qi, Z.; Cao, L.; Ding, S. Transfer / przeszczep mitochondrialny: nowe podejście terapeutyczne dla wielu chorób. Biologia komórki. 2022, 12, 66. [Odsyłacz]

138. Hernandez-Cruz, EY; Amador-Martinez, I.; Aranda-Rivera, AK; Cruz-Gregorio, A.; Pedraza, CJ Uszkodzenie nerek wywołane przez kadm i jego możliwa terapia przez przeszczep mitochondrialny. chemia Biol. Oddziaływać. 2022, 361, 109961. [Odsyłacz]

139. Wachlarz, XY; Guo, L.; Chen, LN; Yin, S.; Wen, J.; Li, S.; mama, JY; Jing, T.; Jiang, Meksyk; Słońce, XH; i in. Redukcja heteroplazmii mtDNA w mitochondrialnej terapii zastępczej poprzez indukcję wymuszonej mitofagii. Nat. Biomed. inż. 2022, 6, 339–350. [Odnośnik]

Jun Feng 1,2, Zhaowei Chen 1,2, Wei Liang 1,2, Zhongping Wei 1,2 i Guohua Ding 1,2,

1 Oddział Nefrologii, Szpital Renmin Uniwersytetu Wuhan, Wuhan 430060, Chiny

2 Instytut Badawczy Nefrologii i Urologii Uniwersytetu Wuhan, Wuhan 430060, Chiny