Wyłaniający się scenariusz osi jelitowo-mózgowej: działanie terapeutyczne nowego aktora kefiru w walce z chorobami neurodegeneracyjnymi Część 2

Przez dziesięciolecia w różnych modelach nadciśnienia obserwowaliśmy, że mają one wspólną cechę: brak równowagi autonomicznego układu nerwowego, za pośrednictwem angiotensyny II w obszarach nerwowych kontrolujących objętość krwi przez jądro przykomorowe, narząd podskórny i podwzgórze [47,51,73 ]

Podwzgórze to ważny obszar ciała, który kontroluje wiele podstawowych funkcji fizjologicznych, w tym ciśnienie krwi, tętno, uczucie głodu i sytości i inne. Jednocześnie podwzgórze odgrywa również ważną rolę w ludzkim poznaniu i emocjach, wpływając na ludzki nastrój i pamięć.

Podwzgórze odgrywa bardzo ważną rolę w regulacji dynamiki przepływu krwi i krążenia. Krążenie krwi w organizmie jest niezbędne do funkcjonowania organizmu, pomagając mu w prawidłowym funkcjonowaniu poprzez transport tlenu i składników odżywczych do każdej komórki w organizmie. Podwzgórze kontroluje rozszerzanie i kurczenie się wielu naczyń krwionośnych, aby zapewnić odpowiedni dopływ krwi do różnych części i narządów ciała.

Ponadto podwzgórze może wpływać na pamięć i nastrój. Badania pokazują, że dysfunkcja podwzgórza może prowadzić do pogorszenia funkcji poznawczych, w tym problemów z nauką, pamięcią i uwagą. Przywracając funkcję podwzgórza, można poprawić zdolności poznawcze i zdolność uczenia się oraz promować zdrowy rozwój mózgu.

Dlatego powinniśmy zwracać uwagę na utrzymanie zdrowia podwzgórza, w tym na utrzymanie dobrej diety i nawyków życiowych oraz unikanie negatywnych emocji, takich jak nadmierny stres i niepokój. Jednocześnie utrzymywanie pozytywnego nastawienia, ćwiczenia i poprawa zdolności poznawczych mogą poprawić funkcję podwzgórza i promować zdrowie fizyczne i psychiczne. Widać, że trzeba poprawić pamięć, a Cistanche desericola potrafi znacząco poprawić pamięć, bo Cistanche desericola potrafi także regulować równowagę neuroprzekaźników, np. zwiększać poziom acetylocholiny i czynników wzrostu. Substancje te są bardzo ważne dla pamięci i uczenia się. Ponadto Cistanche desericola może również poprawić przepływ krwi i promować dostarczanie tlenu, co może zapewnić mózgowi wystarczającą ilość składników odżywczych i energii, poprawiając w ten sposób witalność i wytrzymałość mózgu.

Kliknij Poznaj suplementy poprawiające pamięć

Na podstawie powyższej dyskusji możemy spekulować, że choroby psychiczne i choroby układu krążenia są powiązane z osią mikroflora-jelito-mózg, co może być wynikiem nieprawidłowego funkcjonowania nerwu błędnego.

Stosując klasyczne podejście farmakologiczne [73,81], nasze laboratorium wykazało w przypadku nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, SHR, a nawet w modelu nadciśnienia wywołanego blokadą tlenku azotu, że współczulny układ nerwowy jest główną przyczyną utrwalonego nadciśnienia [82].

W 2015 roku dwie różne grupy badawcze zaobserwowały możliwy związek między dysbiozą jelit a nadciśnieniem [83–85]. W kolejnych latach kilka grup (w tym my) poświęciło się dogłębnie wyjaśnieniu kwestii, w jaki sposób zachodzi komunikacja między mikroflorą jelitową a współczulnym układem nerwowym.

Klippel i wsp. [64] dostarczyli nowych informacji na temat neuronalnej kontroli ciśnienia krwi i rytmu serca. Wykazali, że kontrola toniczności nerwu błędnego serca, która charakteryzuje szczury Wistar-Kyoto (WKY) (kontrola SHR), jest zastępowana przez aktywność układu współczulnego. Dlatego wydaje się, że u osób z nadciśnieniem występują te same zaburzenia nerwowe, które powodują zwiększony opór naczyniowy i zwiększone pompowanie krwi przez serce do aorty.

Autorzy wykorzystali także klasyczne podejście farmakologiczne do zbadania w SHR wpływu możliwego korzystnego wpływu kefiru na odruchową kontrolę ciśnienia krwi za pośrednictwem mózgu.

Stwierdzili upośledzoną kontrolę odruchów nerwu błędnego i współczulnego (baroreflex), która została znacząco osłabiona przez leczenie zwierząt probiotycznym kefirem przez 60 dni [64]. Wyniki te potwierdzono także analizą spektralną bezpośrednich zapisów ciśnienia krwi. Potwierdzając nasze ustalenia z SHR, Toral i in. [71] wykazali w tym samym modelu, że zwiększona aktywność układu współczulnego przyczynia się do dysbiozy jelit i nasila zapalenie układu nerwowego, co pogarsza kontrolę ciśnienia krwi [71].

W sumie toniczna i odruchowa kontrola ciśnienia krwi przez mózg sugeruje, że kefir probiotyczny jest obiecującą terapią niefarmakologiczną, przynajmniej w modelach nadciśnienia pierwotnego (SHR) i wtórnego (dwie nerki, jeden zacisk (2K1C)).

Możliwość zastosowania tej nowej terapii wymaga jeszcze potwierdzenia w dalszych badaniach klinicznych. Co ciekawe, nieprawidłowości neuronalne, takie jak otępienie, choroba Alzheimera i obturacyjny bezdech senny, charakteryzują się również anomaliami naczyniowymi mózgu, takimi jak zaburzenie bariery krew-mózg (BBB) ​​[40,85–87], które wydaje się być związane z dysbiozą jelit [ 86]. Suplementacja probiotykami może być obiecującą strategią adiuwantową przeciwko rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych i ND (patrz ryciny 3 i 4).

5. Lekcje walki ze stresem oksydacyjnym

Kiedy w 1985 roku Sies i Cadenas po raz pierwszy scharakteryzowali terminologię „stres oksydacyjny w komórkach i narządach”, niewielu badaczy i klinicystów zmierzyło rzeczywisty wpływ tego czynnika na przebieg kilku przewlekłych chorób neurodegeneracyjnych [88].

W ciągu ostatnich dziesięcioleci ta „wolnorodnikowa chemia” wyszła poza poddziedzinę biochemii, osiągając znaczną interdyscyplinarność w fizjologii, mikrobiologii, patologii i farmakologii. Jednakże wiadomo już, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w patogenezie kilku chorób neurodegeneracyjnych, tworząc „błędne koło”, które negatywnie wpływa na starzenie się [40,87].

Klasycznie, tę globalną koncepcję w biologii redoks i/lub obszarach medycznych definiuje się jako stan braku równowagi pomiędzy utleniaczami i przeciwutleniaczami (faworyzujący utleniacze), prowadzący do zakłócenia sygnalizacji redoks, uszkodzeń molekularnych [88,89] i zapalenia [90–92]. Najnowsze dane ujawniają, że ta równowaga redoks ma fundamentalne znaczenie dla kwartetu „komórek jelitowo-mózgowych-mikrobiologicznych-immunologicznych”, które modulują stres oksydacyjny, który jest ściśle związany z rozkładem przewodu żołądkowo-jelitowego i BBB [93,94].

W tej części podsumowujemy najnowsze dane, które ujawniają silne interakcje między stresem oksydacyjnym a „niesamowitym światem wojowników” walczących o utrzymanie integralności osi jelita-mózg. Wiadomo, że układ nerwowy wymaga wysokiego zapotrzebowania energetycznego, wzmagając egzoergiczne procesy oksydacyjne i kończąc w neuronach często narażonych na działanie RFT, takich jak anion ponadtlenkowy (O2·−), nadtlenek wodoru (H2O2), tlenek azotu (NO) i ich konwersja do silnych utleniaczy, takich jak rodnik hydroksylowy (•OH) i jon nadtlenoazotynowy (OONO·−) [ 40,89,95].

Jednocześnie kilka badań wykazało, że układ nerwowy charakteryzuje się niskim poziomem enzymów antyoksydacyjnych, takich jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) w neuronach i peroksydaza glutationowa/glutationowa (GSH/GPx) zlokalizowanych w astrocytach, co zostało ostatnio zweryfikowane przez nas i innych [ 87,96–98], które są podatne na apoptozę poprzez sygnalizację p53 [99].

Zatem wydaje się, że mechanizmy te przyczyniają się do podatności ośrodkowego układu nerwowego na skutek stresu oksydacyjnego i są podatne na procesy degeneracyjne. Niedawno badania wykazały, że złożone wzajemne oddziaływanie mikroflory na gospodarza może również odgrywać modulującą rolę w stresie oksydacyjnym w ośrodkowym układzie nerwowym poprzez bezpośrednie i pośrednie szlaki (takie jak lipopolisacharydy, białka amyloidowe, orantybiotyki), które mogą dotrzeć do mózgu poprzez krążenie lub nerw błędny, aktywując mikroglej do nadmiernej produkcji ROS [87,100].

Zatem oś mikroflora-jelito-mózg stanowi „otwartą bramę” dla nowych strategii terapeutycznych kilku schorzeń neurologicznych, jak opisano w następnych rozdziałach. Chociaż fizjologiczna ekspozycja na niskie utleniacze zwykle wymaga kontroli redoks i sygnalizacji komórkowej, stężenia ponadfizjologiczne adresują nieswoiste cele i prowadzą do hamowanie funkcji mitochondriów i modyfikacja strukturalna lipidów, białek, węglowodanów, a co najmniej uszkodzenie DNA [74,89,101–103].

Na przykład peroksydacja lipidów wywołana przez ROS kończy się półksiężycową utratą płynności błony, której towarzyszy wzrost przepuszczalności Ca2+ i spadek potencjału błony. Jednocześnie najnowsze dane wykazały, że w wątpliwych warunkach nabłonek jelitowy może również generować podstawowe poziomy ROS, przyczyniając się do homeostazy bariery jelitowej i pośrednio chroniąc centralny układ nerwowy [87].

Z drugiej strony dysbioza jelit może być zarówno przyczyną, jak i konsekwencją zwiększonego poziomu ROS w ośrodkowym układzie nerwowym, a w konsekwencji przyczynia się do mechanizmów prooksydacyjnych i prozapalnych, prowadząc do procesu neurodegeneracyjnego [95,104,105].

Obecnie stres oksydacyjny bada się tradycyjnymi metodami pośrednimi, a także bada się go w chorobach neurodegeneracyjnych poprzez ocenę produktów peroksydacji lipidów (np. dialdehydu malonowego [106,107] i 4-hydroksynonenalu [108]), produktów utlenionych białek (np. zaawansowanego utleniania produkty białkowe (AOPP)) [40] oraz „test kometowy”, skuteczne narzędzie do pomiaru pęknięć DNA na poziomie pojedynczych komórek [101,103,109–111].

Ponadto przyjęto bezpośrednie metody detekcji z wykorzystaniem obrazowania konfokalnego i żywych komórek, cytometrii przepływowej i/lub metod HPLC (więcej szczegółów patrz Dikalov i in., 2014 [112]), umożliwiając badanie wyraźnego udziału O2 •−, H2O2 i •OH/OONO•−gatunki [40,101–103,113–118]. Ponieważ testy te wykazują wysoką czułość i precyzję analityczną, metody pośrednie i bezpośrednie stanowią narzędzia uzupełniające w badaniu możliwych strategii terapeutycznych przeciwko chorobom neurodegeneracyjnym, co omówiono później.

Podsumowując, w stuleciu naznaczonym niepowodzeniami terapii farmakologicznych pomimo niezrównanego postępu naukowego, pogłębianie wiedzy na temat różnorodnych szlaków, dzięki którym probiotyki mogą odgrywać rolę w przeciwdziałaniu chorobom neurodegeneracyjnym, wydaje się mieć ogromne znaczenie.

Biorąc pod uwagę rolę mikroflory jelitowej w zdrowiu oraz profilaktyczny/terapeutyczny potencjał probiotyków, niniejszy przegląd skupi się na skutecznych strategiach probiotycznych przeciwko nieprawidłowościom neurodegeneracyjnym, takim jak AD i PD oraz choroby padaczkowe ND, które objawiają się powtarzającymi się epizodami napadów padaczkowych.

6. Probiotyki w ND: dlaczego byłoby to przydatne narzędzie do wykrywania interakcji leków?

Nowe badania wykazały, że stosowanie probiotyków może zapewnić interesującą strategię zapobiegania postępowi choroby psychicznej, zmniejszając zapalenie układu nerwowego [40,119–121], poprawiając czynność przewodu pokarmowego [122,123] i zmniejszając nieszczelność jelit [124,125].

Leki nie powodują żadnego efektu, a zamiast tego modulują funkcje fizjologiczne. Dlatego strategie stosowania probiotyków, które poprawiają działanie układu nerwowego, mogą synergicznie optymalizować odpowiedź na lek w celu utrzymania i/lub odzyskania działania leku u pacjentów zazwyczaj przydzielonych do grup „opornych”. Poniżej przedstawiono kilka udanych przykładów różnych chorób neurodegeneracyjnych.

Jeśli chodzi o AD, Akbari i in. (2016) [107] wykazali (po raz pierwszy), że przewlekłe spożywanie probiotyków zawierających Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Bifidobacteriumbifidum i Lactobacillus fermentum (2 × 109 jednostek tworzących kolonie CFU/g dla każdego) poprawia funkcje poznawcze oraz niektóre biomarkery oksydacyjne i prozapalne. .

Jednak dwa lata później w innym badaniu przeprowadzonym przez tę samą grupę badawczą wykazano niespójny wpływ na pacjentów z demencją, co było uzasadnione pewnymi ograniczeniami (co jest częstym problemem w tego typu badaniach), takimi jak mała liczba pacjentów, włączenie pacjentów głównie do ciężki etap AD, dawkowanie i formuła bakterii probiotycznych oraz rodzaj czasu ekspozycji na suplement [126].

Chociaż wstępne dowody na zwierzętach potwierdzają potencjalną ochronną rolę probiotyków w funkcjonowaniu funkcji poznawczych, niedawna metaanaliza obejmująca pacjentów z AD jest kontrowersyjna i nadal potrzebne są dalsze kontrolowane badania na dużą skalę z długoterminowymi, randomizowanymi badaniami [127]. Drugim przykładem jest o chorych na epilepsję.

Niestety, padaczka lekooporna jest powiązanym problemem, który wiąże się z wyższą śmiertelnością i niższą jakością życia w porównaniu z populacją ogólną [128]. Jednocześnie zapalenie jest główną przyczyną patofizjologii padaczki u ludzi, a stężenie prozapalnych cytokin w surowicy wiąże się z ciężkością i częstotliwością napadów padaczkowych [128–130].

Chociaż wiele pytań dotyczących mechanizmów biomolekularnych pozostaje bez odpowiedzi, Gómez-Eguílaz i wsp., (2018) [128] zaobserwowali niedawno suplementację probiotykami (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus casei, Lactobacillus helveticus, Lactobacillus brevis, Bifidobacterium lactis, B. lactis i Strept). ococcus salivarius subsp. Thermophilus, CFU ~ 1011 dla każdego) może zmniejszyć liczbę napadów i poprawić jakość życia pacjentów.

Co ciekawe, dopiero po trzech latach pozytywny efekt suplementacji probiotykami wykazano w eksperymentalnym modelu napadów wywołanych pentylenetetrazolem (PTZ) z użyciem Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus reuteri i Bifidobacterium infantis (CFU ~ 109 dla każdego, przez zgłębnik przez 3 tygodnie) [131]. Niedawno Kilinc i in. (2021) [132] potwierdzili działanie przeciwpadaczkowe suplementacji prebiotykami i probiotykami u odstawionych od piersi szczurów rasy Wistar (CFU~109 zawierające Bifidobacterium lactis, Bifidobacteriumbreve, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus, Lactobacilluscasei, Lactobacillus plantarum, Lactoba cillus salivarius, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus bulgaricus , Lactobacillus paracasei, Streptococcus thermophilus, Ascophyllum nodosum i inulina), wykazujące także działanie antyoksydacyjne i łagodzące stany zapalne układu nerwowego.

PD jest chorobą wieloukładową, charakteryzującą się upośledzeniem funkcji układu ruchowego, związanym z utratą neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej [133–135]. Zaburzenia motoryczne (charakteryzujące się drżeniem spoczynkowym, niestabilnością postawy i sztywnością mięśni) oraz objawy niemotoryczne (zaburzenia czucia, dysfunkcja węchu, ból i dysfunkcja przewodu pokarmowego) od dawna uznawane są za klasyczne cechy charakterystyczne PD [135–137].

Ostatnie przeglądy wykazały, że modyfikacje mikrobiomu i kilka potencjalnych mechanizmów molekularnych mikroflory jelitowej są powiązane z patogenezą PD (patrz [135,137,138]). W 2011 roku pierwsze badanie kliniczne wykazało, że pacjenci z chorobą Parkinsona z przewlekłymi zaparciami, którzy otrzymywali sfermentowane mleko zawierające Lactobacillus casei Shirota przez 5 tygodni, poprawili konsystencję stolca i nawyki defekacji [122].

Pięć lat później w innym badaniu z użyciem probiotyków (60 mg Lactobacillus acidophilus i Bifidobacteriuminfantis w tabletce) przez 3 miesiące również zmniejszono wzdęcia i bóle brzucha u osób z chorobą Parkinsona [139]. W 2019 r. przeprowadzono randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kliniczne kontrolowane placebo badanie z użyciem produktów probiotycznych (zawierających Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus fermentum i Lactobacillus reuteri) przeprowadzono w celu obserwacji wyników klinicznych (ruch) i biochemicznych (parametry metaboliczne) u pacjentów z ChP [140].

Co ciekawe, suplementacja tym produktem przez 3 miesiące przyniosła korzystny wpływ na dialdehyd malonowy (MDA), glutation we krwi (GSH) (redukujący stres oksydacyjny), wrażliwość na insulinę i zmniejszone białko C-reaktywne o wysokiej wrażliwości (hs-CRP).

Chociaż istnieje potencjał przewidywania korzystnego wpływu probiotyków na PD, mechanizmy są nadal niejasne, różnorodne i szerokie. Co więcej, dowody eksperymentalne i/lub kliniczne wykazujące korzyści z PD są nadal bardzo ograniczone i potrzebne są dalsze badania w celu potwierdzenia [ 137]. Powszechnie wiadomo, że lewodopa (wraz z karbidopą lub benserazydem), powszechnie stosowana substancja zastępująca dopaminę, jest najskuteczniejszym lekiem stosowanym w leczeniu objawów bradykinetyki.

Wiadomo jednak, że fluktuacje motoryczne typu „on-off” u pacjentów z ChP w dużym stopniu zależą od biodostępności lewodopy, na którą pośrednio wpływają aminokwasy z diety i mikroflora jelitowa [121]. Niedawno badania van Kessela i wsp. (2019) [141] podkreślili, że obfitość bakteryjnej dekarboksylazy tyrozynowej w bliższej części jelita cienkiego (np. Enterococcus) może wyjaśniać zwiększony schemat dawkowania lewodopy u pacjentów z PD z powodu nadmiernej wczesnej degradacji dopaminy poza mózgiem.

Suplementacja probiotykami może być interesującą strategią zmiany składu mikrobioty jelitowej, zmniejszenia zapalenia układu nerwowego zarówno w jelitach, jak i mózgu, zmniejszenia nieszczelności jelit, uniknięcia translokacji bakterii i poprawy funkcji przewodu pokarmowego [137,142].

Dlatego też, biorąc pod uwagę, że suplementacja probiotykami u pacjentów neurologicznych (w tym pacjentów opornych na leczenie) może uniknąć niepowodzeń terapeutycznych i zmniejszyć polipragmazję i/lub toksyczność (z powodu niepotrzebnej korekty), interakcje probiotyki z lekami stanowią obiecujący kierunek badań i mogą mieć istotne implikacje dla pacjentów, ich rodzin, i opiekę skoncentrowaną na osobie.

7. Symbiom i patobiom: nowe zrozumienie jelit w ND

Chociaż termin „mikrobiom” jest powszechnie używany w obszarze biomedycznym, ważne jest wyjaśnienie, że słowo to wyklucza wszelkie eukarionty, podczas gdy termin „symbiom” opisuje cały zespół powiązanych organizmów, z wyłączeniem żywiciela [143].

Ponieważ w naszym przeglądzie wykazaliśmy znaczenie prokariotów w jelicie luminalnym przeciwko ND, w całym tekście można zastosować termin „mikrobiom”. Mimo to należy wziąć pod uwagę, że probiotyczny kefir zawiera również gatunki grzybów, takie jak Kazachstania, Kluyveromyces, Naumovozyma [144], Saccharomyces cerevisiae, Kluyveromyces marxianus (dawniej Candidakefyr) [145] i Candida albicans [7], i nie można wykluczyć korzystnego działania udział tych mikroorganizmów eukariotycznych w postępujących chorobach neurodegeneracyjnych. W ten sam sposób termin „patobiom” odnosi się do zestawu organizmów towarzyszących żywicielowi (wirusy, prokarioty i eukarioty), których stan zdrowia jest powiązany z obniżonym stanem zdrowia w wyniku interakcji z żywicielem.

Dodatkowo w tym przeglądzie nacisk położyliśmy na wykazanie wpływu prokariotów na dysbiozę. Dlatego też istnieje zainteresowanie badaniem wpływu wirusów na proces neurodegeneracyjny, takich jak wirus opryszczki pospolitej typu 1, wirus cytomegalii i wirus zapalenia mózgu i rdzenia, wirus ospy wietrznej i półpaśca (patrz [146–149]).

8. Krótka historia i właściwości biochemiczne kefiru: podstawa odpowiedniej suplementacji

Zgodnie z tradycją ziarna kefiru (patrz ilustracja 4) zostały podarowane przez Allaha Prorokowi Mahometowi, który przekazał je mieszkańcom rasy kaukaskiej, którzy rozprzestrzenili je po całym świecie, przekazując je z rąk do rąk [150].

Pochodzenie sfermentowanego mleka sięga starożytności, najprawdopodobniej kiedy człowiek zaczął wykorzystywać w swoim pożywieniu mleko zwierzęce. Osoby rasy kaukaskiej odkryły, że świeże mleko przewożone w skórzanych torebkach (skórach zwierzęcych) może czasami fermentować, w wyniku czego powstaje napój gazowany [151], którego trwałość jest dłuższa niż mleko surowe [152]. Biblia opisuje także produkt podobny do kefiru, zwany „manną”, jako pożywienie cudownie wyprodukowane, dostarczone przez Boga narodowi izraelskiemu, prowadzonemu przez Mojżesza, podczas jego pobytu na pustyni w kierunku ziemi obiecanej (Wj 16), co uzasadnia określenie „napój proroka” [153,154].

Kefir to sfermentowane mleko znane również jako tibicos, „ziarno proroka Mahometa”, „grzyby tybetańskie”, „rośliny jogurtowe”, „grzyby jogurtowe”, „kefir”, „Kippur”, „kefir”, „snap on”, „kepi” i” oraz „kippa”. Termin ten wywodzi się od tureckiego słowa „keif”, które oznacza „dobre samopoczucie” lub „dobre życie” [100,153–155]. W niektórych częściach świata kefir nie jest jeszcze produktem popularnym.

Jednakże w Europie Środkowej, Azji i niektórych krajach Ameryki jest on dostępny w handlu i wytwarzany na skalę rzemieślniczą do indywidualnego spożycia [100,156] w drodze fermentacji różnych rodzajów mleka (patrz tabela 1).

Mimo to to sfermentowane mleko zyskało zwolenników ze względu na swoje właściwości funkcjonalne. Kefir to sfermentowane, kwaśne, lekko alkoholowe mleko produkowane ze zbóż, które zawiera stosunkowo stabilną populację mikroorganizmów [7,157].

W procesie fermentacji powstaje szereg związków, które nadają kefirowi charakterystyczny smak i aromat, a także substancje bioaktywne odpowiedzialne za jego właściwości odżywcze [158]. Istniejące dane wskazują na korzyści zdrowotne wynikające z regularnego spożywania napojów kefirowych. Związki te powiązano z właściwościami biologicznymi kefiru, takimi jak właściwości immunomodulujące [159], przeciwbakteryjne [160,161], przeciwnowotworowe [162], przeciwzapalne [40,163] i przeciwutleniające [7,14,40,63,101,115].

Te prozdrowotne korzyści są związane z mikroorganizmami kefiru, interakcjami między nimi oraz związkami bioaktywnymi wytwarzanymi w wyniku fermentacji mleka [164].

Istnieje symbiotyczne połączenie drożdży, bakterii kwasu mlekowego i bakterii kwasu octowego oraz innych mikroorganizmów [100,151]. Jednakże skład mikrobiologiczny kefiru może się różnić w zależności od regionu pochodzenia, czasu fermentacji, rodzaju substratu i technik manipulacji [7,165,166].

Profilaktyczne i lecznicze działanie bakterii kwasu mlekowego badano na początku ubiegłego wieku, kiedy Ilja Iwanowicz Miecznikow (ojciec gerontologii) przedstawił teorię przedłużania życia poprzez regularne spożywanie sfermentowanego mleka.

Od tego czasu naukowcy potwierdzili te obserwacje, wiążąc spożycie mikroorganizmów probiotycznych z modulacją stanu chorobowego w różnych modelach eksperymentalnych [7,63,101].

Do najczęściej izolowanych mikroorganizmów z ziaren kefiru należą rodzaje Lactobacillus (L. casei, L. acidophilus, L. brevis, L. kefiri, L. plantarum, L. kefiranofaciens subsp.kefiranofaciens, L. kefiranofaciens subsp. kefirgranum, L. parakefir), Lactococcus (L. lactis subsp.lactis), Leuconostoc (L. mesenteroides), Acetobacter, Kluyveromyces (K. marxianus), Saccharomyces [7 165 166] i ewentualnie inne rodzaje wymienione powyżej). Chociaż ta mikroflora znajduje się w równowadze symbiotycznej, nie zawsze pozostaje stała [7,191,192].

Tradycyjna metoda produkcji kefiru polega na bezpośrednim dodaniu 4% ziaren do mleka, najlepiej pasteryzowanego lub gotowanego, a następnie schładzanego do 25°C (temperatura pokojowa) w celu zaszczepienia ziarna [7,9]. Po okresie fermentacji, który waha się od 18 do 24 godzin w temperaturze pokojowej, ziarna oddziela się od sfermentowanego napoju przez filtrację, a następnie wykorzystuje do zaszczepienia nowego substratu.

Przesącz poddany fermentacji mlekowej przeniesiono do lodówki i pozostawiono na 24 godziny. W tej fazie drożdże wytwarzają alkohol i CO2, dzięki czemu produkt jest bardziej orzeźwiający [7,101,193]. Podwójna fermentacja mleka przez bakterie i drożdże skutkuje otrzymaniem pokarmu bogatego w kwas mlekowy, octowy i glikolowy, alkohol etylowy, CO2, witaminę B12 oraz polisacharydy, które nadają produktowi wyjątkowe właściwości sensoryczne [194].

Skład fizykochemiczny kefiru różni się znacznie w zależności od rodzaju mleka użytego do fermentacji. Typowy kefir zawiera 89–90% (m/m) wilgoci, 0,2% lipidów, 3,0% białka, 6,0% węglowodanów, 0,7 popiołu oraz 1% alkoholu i kwasu mlekowego [195,196].

Podsumowując, właściwości organoleptyczne kefiru mogą wynikać z jego głównych produktów końcowych [197]. Na przykład etanol i CO2 nadają kefirowi wyjątkowy i egzotyczny orzeźwiający aromat [193]. Dodatkowo kwas mlekowy sprzyja lekko kwaśnemu i gorzkiemu smakowi, a aldehyd octowy jest powiązany z charakterystycznym smakiem oferowanym przez mleko [198].

For more information:1950477648nn@gmail.com