Mechanizmy i postęp tradycyjnej medycyny chińskiej w leczeniu zaburzeń erekcji
Mar 07, 2025
Abstrakcyjny
Zaburzenia erekcji (red.)pojawił się jako powszechna choroba o wysokiej incydencie, która wpływa na zdrowie mężczyzn, szczególnie wśród mężczyzn w średnim wieku i starszych. W tradycyjnej medycynie chińskiej (TCM) warunek ten jest określany jakoimpotencja.
Tradycyjna medycyna chińskaOceni się długotrwałą historię w leczeniu ED, oferując unikalne zalety w rozwiązywaniu zarówno objawów, jak i przyczyn podstawowych. Liczne klasyczne preparaty TCM i preparaty złożone wykazały efekty terapeutyczne przez:
Modulowaniepoziomy androgenu
Wpływając naŚcieżki sygnałowe relaksacji i skurczuzCorpus cavernosum mięsień gładkiNa wielu molekularnych poziomach biologicznych
W tym artykule kompleksowo dokonuje recenzji:
.Mechanizmy wpływające na funkcję erekcji mężczyzn
.mechanizmy i postęp TCM w leczeniu ED
Celem jest zapewnienienowe spostrzeżeniado leczenia ED.
Słowa kluczowe
Tradycyjna medycyna chińska; Zaburzenie erekcji; Mechanizmy molekularne; Ścieżki sygnałowe
TCM ziołowe suplementy Cistanche do leczenia zaburzenia erekcji (red.)
Dysfunkcja erekcji (ED) jest zdefiniowana jakotrwałe niezdolność do osiągnięcia i/lub utrzymania erekcji wystarczającej do zadowalającego stosunku płciowego[1]. W tradycyjnej medycynie chińskiej (TCM) ed jest opisany jako„Wei er bu ju” (luz bez erekcji), „Ju er bu jian” (erekcja bez twardości) lub „Jian er bu jiu” (jaja, która nie trwa długo), wspólnie określane jakoYangwei (impotencja) [2].
Ed nie tylko wpływaJakość życiapacjentów, ale ma również znaczące implikacje dla ichDobre samopoczucie psychiczne i szczęście rodzinne.
1. Mechanizmy wpływające na erekcję prącia
Erekcja prącia jest niezbędna do osiągnięcia satysfakcjonującej aktywności seksualnej. To jestzłożony proces nerwowo -naczyniowy regulowany przez czynniki psychologiczne i hormonalne, obejmującyśródbłonek, mięśnie gładkie, stan psychiczny, układ nerwowy i układ hormonalny [3].
Patogeneza ED jest złożona i wiąże się z wieloma czynnikami ryzyka i czynników sprawczych, w tym:
Starzenie się
Cukrzyca
Dyslipidemia
Nadciśnienie
Choroby sercowo -naczyniowe
Otyłość
Zespół metaboliczny
Hiperhomocysteinemia
Brak aktywności fizycznej
Palenie [1]
Czynniki te mogą bezpośrednio lub pośrednio wpływać na patologiczne mechanizmy ED, które obejmują:
Dysfunkcja śródbłonka
Nierównowaga hormonalna
Czynniki neurogenne
Zaburzenia hemodynamiczne [4]
1.1 Mechanizm regulacji androgenów na temat funkcji erekcji
Androgeny są głównymi hormonami odpowiedzialnymi za inicjowanie, rozwijanie i utrzymaniemęskie podstawowe i wtórne cechy seksualne[5]. Regulują erekcję prącia przez obaŚcieżki centralne i peryferyjne[6-7], a także wpływać naCzas trwania erekcji [8].
Niedobór androgenu hamuje ekspresjęSyntaza tlenku azotu (NOS)ITlenek azotu (NO)/cykliczny szlak monofosforanu guanozyny (CGMP) białka jonowego kanału jonowego. To także indukujestres oksydacyjny, apoptoza i zwłóknienie ciałek komórek jaskiniowych, ostatecznie prowadząc doWyd [9].
Wiele tradycyjnych chińskich leków (TCMS)Efekty podobne do androgenów i gonadotropiny. Na przykład,Cnidium monnieri (Shechuangzi), Cistanche (Roucongrong), Eucommia Ulmoides (Duzhong) i nasienie Cuscutae (Tusizi)MócZwiększ poziom testosteronu w surowicy, wzmocnić libido i poprawić u pacjentów zHipogonadyzm.
1.2 Mechanizm regulacji układu nerwowego w funkcji erekcji
Centralna regulacja erekcji prącia obejmujejądro podskórne podwzgórza, który uwalniaoksytocyna i dopaminaprzesyłać sygnały erekcji doSakralny rdzeń kręgowy (s 2- s4). To wyzwalauwalnianie acetylocholiny i NOzprzywspółczulne włókna nerwowew Corpus cavernosum, kontrolując w ten sposób erekcję.
Można również przesyłać sygnały erekcjiodruchowoprzeznerw grzbietowy penisa i nerwu pudennego do rdzenia kręgowegolub przeznerw hipogastryczny z obszaru miednicy i krocza do centrum kręgosłupa piersiowego, indukująca erekcja [10].
Neuroprzekaźniki, takie jakdopamina, aminokwasy pobudzające (N-metylo-D-asparaginian, NMDA) i oksytocynaMócaktywowaćpowiązane neurony lub indukują erekcję przezStymulacja elektryczna. Natomiast,Agoniści kwasu gamma-aminobutyrynowego (GABA) i leki opioidoweMóchamowaćErekcja prącia [11].
1.3 Mechanizmy Corpus Cavernosum Relaksation mięśnie gładkie
1.3.1 Ścieżka NO/CGMP
Po stymulacji seksualnej,Nieadrenergiczne neurony niecholinergiczne (NANC) lub komórki śródbłonkaOdpowiedz na acetylocholinę poprzez zwolnienieNIE, który rozprasza się doCorpus cavernosum komórki mięśni gładkichi aktywujerozpuszczalna cyklaza guanylanowa (SGC). Ten enzymprzekształca trifosforan guanozyny (GTP) w cykliczny monofosforan guanozyny (CGMP).
AktywowanyKinaza białkowa zależna od CGMP (PKG)następnie fosforyluje substraty, co prowadzi doRozluźnienie mięśni gładkich i erekcja prącia [12].
Badania to wykazałyBrak również kontroluje funkcję erekcji i zachowania seksualnedziałając najądro podskórne podwzgórza, przyśrodkowego obszaru przedoptycznych i regionów pozakotalamicznych [13].
Fosfodiesteraza typu 5 (PDE5)może inaktywowaćCGMP, tym samym kończąc za pośrednictwem NO/CGMPRozluźnienie mięśni gładkichproces [14]. Inhibitory PDE5Zwiększ erekcję prąciaprzezhamowanie degradacji CGMP i poprawa funkcji śródbłonka [15].
Niektóre TCM, takie jakEpimedium (Yinyanghuo), PosiadaćEfekty hamujące PDE5, podczas gdy inniZwiększ poziom NO i CGMP w Corpus Cavernosum, skutecznie poprawia ED.
1.3.2 Ścieżka obozowa
.Mięsień gładki Corpus CavernosumzawieraReceptory sprzężone z białkiem G., które reagują naEndogenne peptydy (e.g., wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP)) IProstaglandyny. Te peptydyAktywuj cyklazę adenylanową, rosnące wewnątrzkomórkowecykliczny adenozyna monofosforan (cAMP)poziomy.
CAMP aktywuje kinazę białkową A (PKA), która ułatwia wypływ jonów wapnia, prowadząc doRozluźnienie mięśni gładkich [16].
Niektóre TCM, takie jakCistanche (Roucongrong), Ligusticum chuanxiong (Chuanxiong) i Coptis chinensis (Huanglian), Mócpośredniczą w przepastnym rozluźnieniu mięśni gładkich poprzez hamowanie degradacji obozu, poprawiając w ten sposób ED.
1.3.3 Ścieżki tlenku węgla (CO) i siarkowodoru (H₂S)
Co jest syntetyzowane zHeme Oxygenaza (HO), w tym zarówno formy konstytutywne, jak i indukowalne. Może aktywowaćSGCdo produkcjiCGMP, promowanie erekcji. ChociażIndukowana współrzędna aktywacja SGCjest słabszy niżNIE, Co możeZnacząco zwiększyć indukowaną Aktywację SGC indukowaną YC {{0}, niezależnie odStan utleniania hemu[17]. .CO ścieżkauzupełnia lub wzmacniaŚcieżka NO/CGMPW regulacji erekcji prącia [18].
H₂Sznaczniezwiększa poziomy CGMP poprzez hamowanie aktywności PDE5[19]. Może również poprawić ED poprzez hamowanieSzlak sygnałowy kinazy białkowej (ROCK) związany z Rho [20-21].
Dodatkowo,H₂s aktywuje kanały potasowe zależne od wapnia lub ATP, prowadząc doHiperpolaryzacja błony komórkowej, Zmniejszenie wewnątrzkomórkowePoziomy jonów wapnia, i tym samympromowanie erekcji prącia [22].
1.4 Ścieżki sygnałowe związane z skurczem mięśni gładkich jam
1.4.1 Szlak kinazy RhoA/Rho
.Kinaza RhoŚcieżka promujeSkurcz naczyniowy prąciaprzezhamowanie fosfatazy łańcucha lekkiego miozyny (MLCP). Jednocześnie wzrastaFosforylacja łańcucha lekkiego miozyny (MLC) i czułość jonów wapnia.
Gdy wewnątrzkomórkowyjony wapnia rosną i wiążą się z kalmoduliną, następuje zmiana konformacyjna, tworzącKompleks MLC-Calmodulin, który jest następnie fosforylowany. To prowadzi dotworzenie kompleksów aktyny-miozyny, W rezultacieSkurcz mięśni gładkich i nieostrożność prącia [23].
Dodatkowo kinaza Rho może pośredniow dół reguluj ścieżkę NO/CGMPPoprzez dwa mechanizmy:
Zmniejszenie ekspresji syntazy tlenku azotu śródbłonka (ENOS)
Bezpośrednio hamowanie aktywacji eNOS [24]
Tradycyjna medycyna chińska (TCM)Epimedium (Yinyanghuo)działa jakInhibitor kinazy Rho, UlepszanieEd w sposób nie jest niezależny.
1.4.2 szlak kinazy białkowej aktywowanej mitogenem (MAPK)
.Kinaza białkowa RAF, kinaza białkowa aktywowana mitogenem (MAPK) i pozakomórkowa kinaza regulowana sygnałem 1/2 (ERK1/2)uczestniczyć wreakcja kaskadowaTo wytwarza fosforylowaneERK1/2.
FosforylowaneERK1/2zwiększa wewnątrzkomórkoweStężenie jonów wapniaa także przyczynia się doSkurcz mięśni gładkich Corpus cavernosumprzez:
Hamowanie aktywności eNOS
Aktywowanie endoteliny -1 (Et -1) [25]
1,5 ścieżka sygnałowa Notch
.Ścieżka sygnałowa Notchodgrywa centralną rolę wKoordynowanie liczby fibroblastów w prądzie Corpus cavernosum, wrażliwość na noradrenalinę i ogólny proces erekcji.
Badania to wykazałyErekcja prącia tymczasowo zmienia przestrzenny układ komórek jamistych, regulując w dół sygnaliza. To znaczącozwiększa liczbę fibroblastów, zwiększa przepływ krwi prącia i poprawia częstotliwość erekcji, w ten sposóbPomagając złagodzić ED [26].
