Rola witamin w chorobie neurodegeneracyjnej: część aktualizacji 1

Abstrakcyjny:

Zapewnienie zalecanej dziennej dawki witamin ma kluczowe znaczenie dla utrzymania równowagi homeostatycznej u ludzi i innych zwierząt. Niedobór lub rozregulowanie witamin niekorzystnie wpływa na metabolizm neuronów, co może prowadzić do chorób neurodegeneracyjnych. W tym artykule omawiamy, w jaki sposób nowatorskie podejścia oparte na witaminach pomagają w łagodzeniu nieprawidłowego funkcjonowania neuronów w chorobach mózgu opartych na neurodegeneracji, takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba Huntingtona, stwardnienie zanikowe boczne i choroba prionowa.

Choroba Huntingtona jest chorobą zwyrodnieniową układu nerwowego, w przebiegu której pacjenci są podatni na problemy intelektualne, emocjonalne i motoryczne. Chociaż choroba może wpływać na pamięć danej osoby, nie należy jej postrzegać jako coś negatywnego.

Istnieją dowody na to, że u osób chorych na chorobę Huntingtona może wystąpić pogorszenie pamięci we wczesnych i środkowych stadiach choroby, które jednak zmniejsza się lub nawet zanika w późniejszych stadiach choroby. Dzieje się tak, ponieważ pacjenci stopniowo tracą zdolność tłumienia niepotrzebnych informacji, co powoduje, że pamięć mózgu o podstawowej wiedzy i doświadczeniach staje się silniejsza i głębsza.

Dodatkowo na wspomnienia osób chorych na chorobę Huntingtona mogą wpływać emocje, zwłaszcza pozytywne. Badania pokazują, że pozytywne zdrowie emocjonalne i psychiczne może w pewnym stopniu poprawić pamięć. Dlatego osoby cierpiące na chorobę Huntingtona muszą zachować pozytywne emocje i mentalność. Wsparcie i zachęta ze strony rodziny i przyjaciół może również pomóc im utrzymać pozytywne nastawienie oraz poprawić pamięć i umiejętności poznawcze.

Podsumowując, chociaż choroba Huntingtona może mieć pewien wpływ na wspomnienia pacjentów, nie oznacza to, że ich życie i przyszłość muszą być koniecznie negatywne. I odwrotnie, pozytywne wsparcie emocjonalne i społeczne może pomóc pacjentom przezwyciężyć wyzwania związane z chorobą oraz promować zdrowie i dobre samopoczucie. Widać, że musimy poprawić pamięć, a Cistanche desericola może znacznie poprawić pamięć, ponieważ Cistanche desericola to tradycyjny chiński materiał leczniczy, który ma wiele unikalnych efektów, z których jednym jest poprawa pamięci. Skuteczność Cistanche Deserticola wynika z wielu zawartych w niej składników aktywnych, w tym kwasu garbnikowego, polisacharydów, glikozydów flawonoidowych itp. Składniki te mogą promować zdrowie mózgu na różne sposoby.

Kliknij Poznaj 10 sposobów na poprawę pamięci

Witaminy wykazują działanie lecznicze w chorobie Parkinsona poprzez działanie przeciwutleniające i przeciwzapalne. Ponadto różne witaminy rozpuszczalne w wodzie i lipidach zapobiegają patologii amyloidu beta i tau. Z drugiej strony, niektóre wyniki również nie wskazują na korelację pomiędzy działaniem witamin a profilaktyką chorób neurodegeneracyjnych. Niektóre witaminy wykazują również działanie toksyczne.

W tym przeglądzie omówiono zarówno korzystne, jak i negatywne skutki suplementacji witaminami w przypadku zaburzeń neurologicznych. W manuskrypcie omówiono szczegółowy mechanizm działania witamin rozpuszczalnych w wodzie i lipidach. Hormeza jest również istotnym czynnikiem bardzo pomocnym w ustalaniu skutecznej dawki witamin. PubMed, Google Scholar, Web of Science i Scopus zostały poddane badaniu wykorzystywane do przeszukiwania literatury: artykułów oryginalnych, poglądowych i metaanaliz.

Słowa kluczowe: witaminy; choroba neurodegeneracyjna; Choroba Parkinsona; choroba Alzheimera; Choroba Huntingtona; Choroba prionowa.

1. Wstęp

U niemowląt i osób starszych niedobór witamin jest częstym zjawiskiem [1]. Długotrwałe niedobory witamin prowadzą do niedożywienia i poważnych problemów zdrowotnych [2,3]. Co ciekawe, typowa zbilansowana dieta zdrowej populacji charakteryzuje się dużą zawartością witamin, które zapobiegają wielu chorobom [4,5]. To skłoniło badaczy do zbadania roli różnych witamin w rozwoju i postępie chorób.

W tym przeglądzie skupiamy się na witaminach w związku z chorobami neurodegeneracyjnymi. Ogólnie rzecz biorąc, witaminy są uważane za związki organiczne niezbędne do rozwoju i normalnego funkcjonowania organizmu. Organizm nie jest w stanie syntetyzować witamin w ogóle lub w niewystarczających ilościach. Jako takie muszą być dostarczane poprzez dietę. Co ważne, witaminy powszechnie działają jako przeciwutleniacze lub kofaktory enzymatyczne [6,7].

Istnieją dwie główne kategorie witamin: witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, które są magazynowane w organizmie do czasu, aż organizm ich potrzebuje, oraz witaminy rozpuszczalne w wodzie, które nie są magazynowane w organizmie, dlatego wymagana jest ciągła, codzienna podaż egzogennych [8,9 ]. Ogólnie rzecz biorąc, witaminy oferują znaczną korzyść w przypadku chorób neurodegeneracyjnych. Zarówno witaminy rozpuszczalne w wodzie, jak i w tłuszczach w znacznym stopniu zapobiegają chorobom Parkinsona i Alzheimera.

Suplementacja witamin zapobiega toksyczności -synukleiny. Ponadto witaminy wywierają również działanie ochronne na transporter dopaminy. Większe dawki witamin pozwalają także stopniowo zapobiegać patologiom amyloidowym i tau. Witaminy wykazują także swoje właściwości lecznicze w leczeniu chorób Huntingtona, prionów i stwardnienia rozsianego.

Jednak niektóre badania wskazują na przeciwstawne działanie witamin także w przypadku wyżej wymienionych chorób. Niektóre witaminy wykazują również toksyczność. Dlatego istnieje pilna potrzeba jasnego opisania roli witamin w chorobach neurodegeneracyjnych. Rola różnych witamin i ich szczegółowe mechanizmy działania są zawarte w odpowiednich rozdziałach.

2. Witaminy rozpuszczalne w wodzie

Witaminy rozpuszczalne w wodzie (WSV) to strukturalnie i funkcjonalnie odrębne związki niezbędne do prawidłowego funkcjonowania, wzrostu i rozwoju komórek. WSV jest powszechnie uważany za mikroelement, którego niedobór powoduje poważne choroby, takie jak choroby neurologiczne, opóźnienie wzrostu czy choroby jelit [10,11]. Niezbędne WSV to witamina B1 (tiamina), witamina B2 (ryboflawina), witamina B3 (niacyna, kwas nikotynowy), witamina B5 (kwas pantotenowy), witamina B6 (pirydoksyna i pochodne), witamina B7 (biotyna, witamina H), witamina B9 ( Kwas foliowy, folacyna), witamina B12 (kobalamina) i witamina C (askorbinian, dehydroaskorbinian).

Tiamina jest również znana jako czynnik przeciw beri-beri i Aneurin. Masa cząsteczkowa tiaminy wynosi 265,36 g/mol. W wyniku reakcji pomiędzy ATP i tiaminą powstaje aktywny koenzym pirofosforan tiaminy. Pirofosforan tiaminy odgrywa bardzo ważną rolę w metabolizmie węglowodanów.

Tiamina jest bezbarwnym związkiem o wzorze chemicznym C12H17N4OS. Jest nierozpuszczalny w rozpuszczalnikach organicznych, natomiast rozpuszczalny w rozpuszczalnikach niepolarnych, takich jak woda. Dla prawidłowego utrzymania serca, układu nerwowego i układu trawiennego tiamina odgrywa kluczową rolę [12]. Wzór cząsteczkowy ryboflawiny (witaminy B2) to C17H20N4O6, a masa cząsteczkowa wynosi 376,4 g/mol.

Ryboflawina jest prekursorem dwóch ważnych koenzymów, mononukleotydu flawinowego (FMN) i adeninukleotydu flawinowego (FAD). FAD i FMN biorą udział w reakcji utleniania/redukcji. Koenzymy te biorą także udział w metabolizmie białek, węglowodanów i lipidów. Dla zdrowych włosów, skóry i paznokci ryboflawina jest bardzo ważna, ponieważ może również modulować enzym przeciwutleniający, reduktazę glutationową [13].

Wzór chemiczny kwasu nikotynowego (witaminy B3) to C6H5NO2 lub C5H4NCOOH, a jego masa cząsteczkowa wynosi 123,11 g/mol. Nazywa się go także niacyną, kwasem pirydyno-3-karboksylowym i kwasem 3-pirydynokarboksylowym. Jest niezbędny do obniżenia poziomu złego cholesterolu (LDL) i zwiększenia poziomu dobrego cholesterolu (HDL) w naszym organizmie. Dlatego stosuje się go w leczeniu dyslipidemii. Poziom aminotransferaz w surowicy może wzrosnąć, ponieważ niacyna i jej wysokie dawki mogą być odpowiedzialne za ostre uszkodzenie wątroby. Smak witaminy B3 jest lekko kwaśny i ma postać bezwonnego krystalicznego proszku.

Niacyna stosowana jako środek rozszerzający naczynia krwionośne, lek przeciwlipemiczny, a także antidotum [14]. Wzór chemiczny i masa cząsteczkowa kwasu pantotenowego (witaminy B5) to odpowiednio C9H17NO5 i 219,23 g/mol. Kwas pantotenowy wykazuje silne właściwości antyoksydacyjne i powszechnie występuje zarówno w tkankach zwierzęcych, jak i roślinnych. Witamina ta jest główną częścią kompleksu witaminy B2 i koenzymu A.

Bierze udział w metabolizmie lipidów, węglowodanów i białek. Witamina ta bierze także udział w syntezie hormonów, różnych neuroprzekaźników, hemoglobiny i lipidów [15]. Masa cząsteczkowa i wzór chemiczny pirydoksyny (witaminy B6) wynoszą 169,18 g/mol i C18H11NO3. Nazywa się go również pirydoksalem i gravidoxem. Pirydoksyna przekształca się w fosforan pirydoksalu (PLP), który odgrywa znaczący udział w reakcji transaminacji. PLP pomaga również w syntezie niezbędnych neuroprzekaźników, takich jak serotonina i noradrenalina.

Pirydoksyna bierze udział w metabolizmie glikogenu i aminokwasów [16]. Biotyna (witamina B7) jest również nazywana witaminą H, a C10H16N2O3S i 244,31 g/mol to wzór chemiczny i masa cząsteczkowa tego enzymu. Bierze to udział w reakcji karboksylacji. Enzym ten jest niezbędny do prawidłowego wzrostu i metabolizmu [17]. Kwas foliowy (witamina B9) jest również uważany za kwas foliowy i witaminę M.

Wzór chemiczny i masa cząsteczkowa tego enzymu to odpowiednio C19H19N7O6 i 441,4 g/mol. Enzym ten odgrywa rolę w metabolizmie aminokwasów i reakcjach przenoszenia węgla. Ponadto kwas foliowy jest wykorzystywany do produkcji czerwonych krwinek i hematopoezy [18]. Kobalamina (witamina B12) nazywana jest również cyjanokobalaminą. Jego masa cząsteczkowa i wzór chemiczny wynoszą odpowiednio 1355,4 g/mol i C63H88CoN14O14P. Jest to związek koordynacyjny zawierający kobalt, syntetyzowany przez drobnoustroje jelitowe i wymaga czynników wewnętrznych do wchłaniania przez jelita.

Jej niedobór powodował niedokrwistość megaloblastyczną i złośliwą. Ponadto zaobserwowano kilka zmian neurologicznych spowodowanych brakiem tego enzymu [19]. Witamina C, czyli kwas askorbinowy, to jeden z ważnych przeciwutleniaczy przyjmowanych w diecie. Masa cząsteczkowa i wzór chemiczny tego enzymu to 176,12 g/mol i C6H8O6 lub HC6H7O6. Występuje w cytrynach, pomarańczach i innych owocach cytrusowych.

Enzym ten jest niezbędny w diecie i nie może być wytwarzany przez człowieka. Bierze udział w syntezie kolagenu. Jej niedobór powoduje szereg powikłań, takich jak szkorbut. Jego przedawkowanie jest również odpowiedzialne za żółtaczkę i ostrą liver uraz [20].WSV działają głównie jako kofaktory powiązanego enzymu i ostatecznie modulują aktywność biologiczną określonych enzymów [21,22].

3. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach

Jak sama nazwa wskazuje, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (FSV) rozpuszczają się w tłuszczach i olejach. FSV, czyli A, D, E i K, są wchłaniane w jelicie [8,23]. Witamina A nazywana jest również retinolem lub all-trans-retinolem. Masa cząsteczkowa i wzór chemiczny tej witaminy wynoszą odpowiednio 286,5 g/mol i C20H30O. Witamina ta jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania oczu, bierze także udział w modulowaniu funkcji odpornościowych.

Enzym ten pośredniczy także w funkcjonowaniu narządów rozrodczych. Zalecana dawka w diecie wynosi od 300 do 700 µg dla dzieci i od 700 do 900 µg dla dorosłych. Większa dawka może spowodować szereg powikłań, takich jak marskość wątroby, nadciśnienie wrotne itp. [24]. Witamina D3 (cholekalcyferol) jest aktywną formą witaminy D. Wzór chemiczny i masa cząsteczkowa witaminy D3 to odpowiednio C27H44O i 384,6 g/mol.

Jest wytwarzany w skórze pod wpływem światła ultrafioletowego, a także pozyskiwany z dietą i należy do kategorii hormonów steroidowych. Witamina ta reguluje poziom wapnia i fosforu w organizmie poprzez mineralizację i demineralizację kości. Wpływa także na ekspresję genów poprzez wiązanie się z receptorem witaminy D [25]. Witamina E jest również uważana za alfa-tokofero i 5,7,8-trimetylotokol.

Masa cząsteczkowa i wzór chemiczny tego enzymu wynoszą odpowiednio 430,7 g/mol i C29H50O2. Wykazuje silne właściwości cytoprotekcyjne i witalno-przeciwutleniające. Witamina ta chroni nasz organizm przed szkodliwymi uszkodzeniami oksydacyjnymi. Utrzymuje przepuszczalność błony komórkowej poprzez neutralizację reaktywnych form tlenu. Bierze także udział w regulacji funkcji rozrodczych [26].

Witamina Kis jest również uważana za Kinadion, Konakion, Mephyton i Monodion. Wzór chemiczny i masa cząsteczkowa to C31H46O2 i 450,7 g/mol. Enzym ten jest niezbędny do prawidłowej reakcji krzepnięcia krwi. Wiele form tej witaminy jest znanych jako witamina K2 (menachinon), witamina K1 (fitomenadion) i witamina K3 (menadion). Masło, żółtko jaja, zielone warzywa liściaste, ser i wątroba są dobrymi źródłami tej witaminy [27].

Klinicznie niedobór FSV opisuje się jako ślepotę kucą (witamina A), osteomalację (witamina D), zwiększony stres oksydacyjny komórek (witamina E) i krwotok (witamina K). W ciągu ostatnich kilku dziesięcioleci zasugerowano dodatkowe potencjalne działania w przypadku FSV, takie jak niedobory witamin A i D, które są pośrednio powiązane z rakiem, cukrzycą i kilkoma zaburzeniami immunologicznymi [28–32]. FSV, witamina A i witamina D, działają głównie poprzez receptory jądrowe, kontrolując ekspresję różnych genów [21,33]. Witamina E jest silnym przeciwutleniaczem, a witamina K odgrywa kluczową rolę w krzepnięciu krwi.

W miarę postępu badań dodatkowe role i mechanizmy działania FSV będą szczegółowo opisywane. W tym przeglądzie omówimy rolę WSV i FSV w postępie chorób neurodegeneracyjnych.

Ogólnie rzecz biorąc, witaminy odgrywają rolę neuroprotekcyjną; Przetestowano kilka pochodnych witamin pod kątem leczenia różnych chorób neurologicznych i uzyskano znaczące wyniki [34–39]. Dlatego w kolejnych rozdziałach odkryjemy po kolei rolę poszczególnych witamin w kontekście konkretnych chorób neurodegeneracyjnych.

4. Witaminy w chorobie Parkinsona

Choroba Parkinsona (PD), charakteryzująca się kilkoma objawami motorycznymi i pozaruchowymi, powstaje w wyniku degeneracji neuronów dopaminergicznych w obszarze śródmózgowia [40–44]. Choroba ta występuje często w starzejącym się społeczeństwie [45].

Skuteczne metody leczenia, które mogłyby zatrzymać inicjację lub zapobiec postępowi choroby Parkinsona, nie są obecnie dostępne. Dostępne są jedynie leki łagodzące objawy. Jednakże objawy nasilają się w wyniku długotrwałego leczenia [46]. Obecnie badania skupiają się na identyfikacji różnych związków, które mogą zapobiegać postępowi i inicjacji PD [47].

W związku z tym w ostatnich latach sugerowano rolę kilku witamin w leczeniu PD [48,49]. Te terapie witaminowe mogą powodować mniej skutków ubocznych, jeśli w ogóle jakiekolwiek, i mogą ulepszyć obecnie dostępne terapie PD. Jednym z głównych czynników sprawczych odpowiedzialnych za za postęp choroby Parkinsona odpowiedzialny jest stres oksydacyjny, a witamina A (VitA) wraz z jej pochodnymi, takimi jak kwas retinowy (RA), wykazuje silne działanie antyoksydacyjne [30,50].

Vita pozyskiwana jest zarówno ze źródeł zwierzęcych, jak i roślinnych [51]. Ryby, mięso i produkty mleczne są zwierzęcymi źródłami preformowanej VitA (estru retinylu i retinylu) (ryc. 1) [51]. Z drugiej strony źródła roślinne dostarczają prekursorów WitA w postaci karotenoidów (-karoten, -karoten i -kryptoksantyna) [51,52]. Vitais zaangażowany jest w wiele szlaków sygnalizacyjnych regulujących ekspresję genów [30,53].

W szczególności w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) VitA reguluje kilka ważnych procesów, takich jak kontrolowanie różnicowania komórek nerwowych i tworzenie wzorców w tworzeniu cewy nerwowej [54,55].

4.1. Badania kliniczne oparte na witaminach w chorobie Parkinsona

Jedno z badań wykazało wysokie stężenia VitA i jej pochodnych w pośmiertnej korze płata czołowego człowieka [56]. Jest to badanie kliniczne oparte na biomarkerach, w którym oceniano terapeutyczny wpływ VitA na korę płata czołowego. W korze płata czołowego wykazano związany z wiekiem spadek retinolu i jego pochodnych w porównaniu z korą potyliczną. Konieczne będą dalsze badania w celu zbadania i porównania innych obszarów mózgu pod kątem podobnego rodzaju aktywności.

Ponadto badanie kohortowe przeprowadzone w Singapurze i Chinach również nie wykazało korelacji między przeciwutleniaczami w diecie, takimi jak karotenoidy i witaminy (witaminy A, C i E), a ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona [57]. Badanie porównawcze zasugerowało związek pomiędzy ryzykiem choroby Parkinsona a spożyciem karotenoidów, VitE i VitC. Jest to badanie kontrolne obejmujące zarówno mężczyzn, jak i kobiety pacjentów z chorobą Parkinsona.

W sumie 47 331 mężczyzn i 76 890 kobiet obserwowano odpowiednio przez 12 i 14 lat. W tym badaniu odnotowano także kwestionariusze dotyczące częstotliwości spożywania posiłków u pacjentów z chorobą Parkinsona. Żadnej z tych witamin, a nawet multiwitamin nie powiązano naukowo z ryzykiem choroby Parkinsona u tych pacjentów. Z drugiej strony, duże spożycie VitE pochodzącej z pożywienia prowadzi do zmniejszonego ryzyka choroby Parkinsona zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet.

Ryzyko choroby Parkinsona zmniejsza się również po spożyciu orzechów. Badanie multiwitaminowe wykazało, że ryzyko choroby Parkinsona nie zmniejsza się znacząco po spożyciu witamin E i C oraz karotenoidów. Amultiwitaminy bogate w witaminę E wykazały lepszy efekt terapeutyczny niż karotenoidy i witamina C. Dlatego też badanie to sugeruje, że żywność dietetyczna bogata w VitE zmniejsza ryzyko choroby Parkinsona w porównaniu z karotenoidami lub VitC. Zatem suplementacja VitE chroni przed PD [58]. Dlatego potrzebny jest szerszy poziom badań dotyczący potencjału terapeutycznego VitA, VitC, VitE i jego pochodnych w PD.

Stwierdzono, że w przypadku wielu chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Parkinsona, podwyższony poziom homocysteiny, zawierającego siarkę metabolitu biosyntezy metioniny, ma wielorakie działanie neurotoksyczne [59]. W związku z tym u pacjentów z PD ze podwyższonym poziomem homocysteiny istniała silna korelacja między poziomem homocysteiny a patogenezą PD [60–62]. Podwyższony poziom homocysteiny był odpowiedzialny za śmierć neuronów dopaminergicznych nigrostriatu u pacjentów z PD. Zatem regulacja poziomu homocysteiny może zapobiegać postępowi PD [63,64].

Witamina B (VitB) pełni rolę kofaktora w syntezie metioniny z homocysteiny, a badacze sugerują, że poziom homocysteiny jest silnie skorelowany z poziomem VitB [22,65]. Wykazano, że suplementacja VitB zmniejsza poziom homocysteiny w osoczu krwi [66,67]. Niezależnie od tego przeprowadzono ograniczone badania dotyczące roli różnych typów VitB w patologiach PD.

Co ciekawe, poziom witaminy B12 (VitB12) był obniżony u pacjentów z chorobą Parkinsona w porównaniu z normalną, zdrową grupą kontrolną. Ponadto stwierdzono zmniejszone ryzyko choroby Parkinsona u osób, które spożywały wystarczające ilości witaminy B6 (VitB6) w diecie [68,69]. Nie zaobserwowano znaczących zmian w stężeniu kwasu foliowego (VitB9) u pacjentów z ChP w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną [69,70].

Co ciekawe, większość badań nad wpływem VitB i homocysteiny na funkcjonowanie mózgu skupiała się głównie na trzech z ośmiu witamin z grupy B (VitB9, VitB12, VitB6) i jak dotąd wyniki były niejednoznaczne [22,66]. Sugerowano jednak, że leczenie wykorzystujące kombinację wszystkich może dać lepsze wyniki ze względu na wzajemnie powiązane funkcje komórkowe ośmiu typów VitB [71]. Niedobór tiaminy powoduje śmierć neuronów dopaminergicznych w PD. Suplementacja tiaminy była odpowiedzialna za opóźnienie postępu i śmierć neuronów dopaminergicznych w PD [72].

Badanie otwarte sugeruje, że objawy choroby Parkinsona ulegają znacznemu cofnięciu po domięśniowym podaniu dużych dawek tiaminy pacjentom z ChP bez żadnych skutków ubocznych [73]. Dodatkowo interesujące jest to, że u pacjentów z ChP z dysfunkcją węchu obserwowano 2–8 lat przed wystąpieniem objawów niska zawartość w diecie tiaminy (VitB1) i kwasu foliowego (VitB9) [74,75]. Zatem we wczesnym stadium PD poziomy tiaminy i kwasu foliowego skutecznie regulują układ węchowy i mogą służyć jako ważne narzędzie przesiewowe do wykrywania ryzyka PD.

Aopis przypadku pokazuje, że bradykinezja i sztywność uległy znacznej poprawie dzięki leczeniu niacyną u osób z wysypką skórną i nieakceptowalnymi koszmarami sennymi [76]. Podsumowując, ze względu na ograniczoną liczbę badań dotyczących różnych typów leczenia VitB i/lub diagnozy PD potrzebne są dalsze badania, zanim zaproponuje się ich stosowanie w terapiach choroby Parkinsona. U ludzi występuje reakcja na dawkę w kierunku VitC, ponieważ wysokie poziomy mogą być toksyczne [77,78]. Mimo to, gdy VitC utrzymuje się w stężeniach homeostatycznych, występuje pozytywny efekt zmniejszenia stresu oksydacyjnego, jednej z głównych przyczyn chorób neurodegeneracyjnych (ryc. 2) [79].

For more information:1950477648nn@gmail.com