Odblokowywanie wpływu systemu do trombektomii Angiojet® na czynność nerek: opis przypadku

Po więcej informacji. kontakt:tina.xiang@wecistanche.com

Abstrakcyjny

Tło: AngioJetjest coraz częściej stosowaną metodą przezskórnej mechanicznej trombektomii w leczeniu pacjentów z zakrzepicą tętniczą i żylną. Wykazano, że AngioJethas powszechnie powoduje hemolizę wewnątrznaczyniową. Przedstawiamy przypadek 29-letniego pacjenta, który przeszedł trombektomię AngioJet i po zabiegu rozwinął stopień 3Ostre uszkodzenie nerek(AKl.) wymagających terapii nerkozastępczej (RRT), wtórnej do hemolizy wewnątrznaczyniowej. Naszym celem jest zbadanie mechanizmu i potencjalnych czynników ryzyka związanych z rozwojem AK1 u tych pacjentów oraz zaproponowanie kroków w celu optymalizacji postępowania z pacjentem.

Prezentacja przypadku: 29-letni mężczyzna rasy kaukaskiej, u którego rozwinął się stopień 3 AKl, wymagający RRT, po trombektomii AngioJet z powodu niedrożności stentu żyły udowej. Badania moczu i laboratoryjne wykazały dowody hemolizy wewnątrznaczyniowej, która była prawdopodobną przyczyną AKI. Po krótkim okresie RRT całkowicie wyzdrowiałczynność nerek.

Wnioski: AK jest coraz bardziej rozpoznawanym powikłaniem po trombektomii AngioJet, ale pozostaje niedoceniane w praktyce klinicznej. AKI jest wynikiem hemolizy wewnątrznaczyniowej spowodowanej przez urządzenie. Aż 13% pacjentów wymaga RRT, ale ogólne prognozy krótkoterminowe są dobre. Czynniki ryzyka rozwoju AK1 przed zabiegiem obejmują niedawną dużą operację. Osobom, u których rozwinie się wodorowęglan sodu należy podawaćzaburzenia czynności nerek. Biopsja nerki wiąże się z wysokim ryzykiem i nie zwiększa kosztów leczenia. Większa świadomość i czujność klinicystów po zabiegu AKI może umożliwić wczesne rozpoznanie i skierowanie do oddziałów nefrologicznych w celu dalszego postępowania.
Słowa kluczowe: Ostre uszkodzenie nerek, hemoliza, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica tętnic, Angiojet

Kliknij tutaj, aby dowiedzieć się więcej informacji

Tło

Zakrzepica tętnic i żył głębokich (DVT) jest częsta i może powodować znaczną zachorowalność i śmiertelność. Podstawą leczenia najczęściej jest podawanie odpowiednio leków przeciwpłytkowych lub przeciwzakrzepowych. Jednak w przypadku skrzepów o większym obciążeniu dostępne są bardziej inwazyjne opcje leczenia, aby zmniejszyć związane z tym ryzyko powikłań, w tym embolizacji zakrzepów i zespołu pozakrzepowego (PTS). Tradycyjne metody usuwania skrzepów za pomocą trombolizy kierowanej przez cewnik (CDT) są obecnie wypierane przez urządzenia do przezskórnej mechanicznej trombektomii (PMT), takie jak urządzenie do hemolitycznej trombektomii AngioJet (Pos-sis Medical, Minneapolis, Minnesota, USA) (odtąd AngioJet). Ze względu na związane z tym skrócenie czasu leczenia, skrócenie czasu hospitalizacji na oddziale intensywnej opieki medycznej oraz łączną długość pobytu w szpitalu w porównaniu z technikami CDT są one coraz częściej stosowaną formą leczenia wewnątrznaczyniowego zarówno zakrzepicy tętniczej, jak i żył głębokich [1,2].

Angiojet® wykorzystuje wiele wysokociśnieniowych strumieni soli fizjologicznej, które powodują fragmentację docelowych skrzepów, jednocześnie dostarczając do skrzepu środek trombolityczny. Dysze tworzą efekt Venturiego, który umożliwia aspirację resztek skrzepu i zapobiega embolizowaniu skrzepu[3]. Chociaż skuteczny, wykazano, że mechanizm działania powoduje znaczną hemolizę i rutynowo prowadzi do hemoglobinurii pozabiegowej. To z kolei może spowodowaćostre uszkodzenie nerek(AKI), które choć coraz bardziej rozpoznawane powikłanie Angiojet jest nadal niedoceniane w praktyce klinicznej. W literaturze opisano pięć wcześniejszych przypadków AKI po Angiojet, z których jeden dotyczył dziecka [4-8]. Przedstawiamy przypadek 29-letniego mężczyzny, u którego doszło do ciężkiego AKI w III stopniu zaawansowania [9], wymagającego terapii nerkozastępczej (RRT), po trombektomii AngioJet niedrożnego stentu żyły biodrowej. możliwych czynników ryzyka rozwoju AKI u pacjentów poddawanych zabiegowi AngioJet” i zasugerować kroki, które można podjąć w celu optymalizacji postępowania z tymi pacjentami.

Prezentacja przypadku

29-letni mężczyzna rasy kaukaskiej z rozpoznaną objawową malformacją żylną (VM) lewego boku (ryc. 1) został przyjęty do szpitala z 2-dniową historią bólu lewej nogi, obrzęku i przebarwień wtórnych do DVT . Nie było historii bólu w klatce piersiowej, duszności ani kołatania serca. Rok wcześniej przeszedł stentowanie lewej żyły biodrowej wspólnej z powodu niezakrzepowej zmiany żyły biodrowej, aby przekierować powrót żylny z dala od VM. Ponieważ po tej procedurze utrzymywał się objawy, planowe chirurgiczne wycięcie i przywiązanie głównego naczynia zasilającego do VM przeprowadzono trzy tygodnie przed tą prezentacją. Krwawienie w czasie tej operacji doprowadziło do zatrzymania Apiksabanu, na którym był wcześniej. Nie miał żadnej innej historii medycznej, w tym żadnej znanej historii niewydolności nerek, ani historii rodzinnejchoroba nerek. W momencie zgłoszenia badanie krążeniowo-oddechowe było bez zarzutu. Badanie brzucha wykazało twardą, wyczuwalną palpacyjnie masę w lewej ścianie brzucha, odpowiadającą znanej VM. Lewa górna część nogi była opuchnięta z plamistością skóry, ale poza tym miękka i nieczuła, a pulsy obwodowe były nienaruszone. 7500 jednostek dwa razy dziennie heparyny drobnocząsteczkowej (LMWH) rozpoczęto w momencie prezentacji. Po wykonaniu flebografii CT (ryc. 1) i ultrasonografii dupleksowej, w której stwierdzono niedrożność stentu żylnego, zespół chirurgii naczyniowej wykonał trombektomię Angiojet i wenoplastykę w znieczuleniu ogólnym (ryc. 2). Wszystkie przedoperacyjne markery krzepnięcia mieściły się w granicach normy (INR 1.1, APTR 1.1). Śródoperacyjnie podano 8000 jednostek heparyny niefrakcjonowanej, a godzinę po zabiegu 15000 jednostek LMWH. Osiągnięto skuteczną rekanalizację zakrzepłego stentu. W okresie pooperacyjnym wystąpiła bradykardia i wymioty, leczono go płynami przeciwwymiotnymi i dożylnymi. Wymioty ustąpiły po 36 godzinach. Przez cały czas pozostawał stabilny hemodynamicznie. Po interwencji chirurgicznej rozpoczęto ciągły dożylny wlew heparyny, aby zapobiec ponownej okluzji stentu.

Zanotowano, że jego czynność nerek zmniejsza się natychmiast po zatrzymaniu, od wyjściowego stężenia kreatyniny w surowicy 77 μmol/L do 168 μmol/L (ryc. 3). Pacjent oddał ciemnoczerwony mocz, który na bagnecie dał wynik pozytywny na obecność krwi. W ciągu najbliższych 48 godzin czynność nerek nadal się pogarszała (ryc. 3). Badania laboratoryjne wykazały podwyższony poziom dehydrogenazy mleczanowej (LDH) w surowicy przy l148 U/L i niski poziom haptoglobiny przy 0.3 g/L, hemoglobina spadła po zabiegu ze 145 do 86 g/L( Tabela 1). Bezpośredni test antyglobulinowy był ujemny. Badania krwi wykonane przed zabiegiem iw ciągu 72 godzin po zabiegu przedstawiono w Tabeli 1. Wszystkie ostre badania przesiewowe krwi i wirusologia nerek były ujemne. USG nerek i dróg moczowych wykazywało prawidłowe wymiary (prawe 12,5 cm, lewe 11,9 cm), bez przeszkódnerkiobustronnie, z rozlanym wzrostem echogeniczności nerek i utratą zróżnicowania korowo-rdzeniowego. Nawiasem mówiąc, śledziona została powiększona do 13 cm. Ultrasonografia dupleksowa potwierdziła drożność unaczynienia nerek i dobrą perfuzję obu nerek.

Pacjentka została przeniesiona na oddział nefrologiczny 72 h po zabiegu z powodu postępującego spadkuczynność nereki spadek wydalania moczu (ryc. 2). Początkowo leczono go dożylnie 1,26-procentowym roztworem wodorowęglanu sodu i 0,9-procentowym roztworem chlorku sodu, aby utrzymać dodatni bilans płynów. Jednak ilość wydalanego moczu nadal spadała i zaczął pojawiać się oznaki przeciążenia płynami. Po kolejnych 48 godzinach rozpoczęto przerywaną hemodializę (HD) przez wysięk prawej żyły szyjnej wewnętrznej. Łącznie wykonano cztery sesje HD (ryc. 3). Następnie zaczął wykazywać oznaki powrotu do zdrowia nerek z wielomoczem, oddając ponad 3 litry czystego moczu dziennie. Podjęto decyzję o niewykonaniu biopsji nerki ze względu na wysokie ryzyko krwawienia w przypadku jednoczesnego wlewu heparyny. Został wypisany ze spadającą kreatyniną i raz załadowany warfaryną. W momencie pisania tego tekstu czynność nerek pacjenta poprawiła się prawie do wartości wyjściowej, przy stężeniu kreatyniny w surowicy 90 μmol/L（Fig. 3）.

dyskusja i wnioski

Hemoliza jest dobrze udokumentowaną przyczyną AKI w wielu stanach, w tym hemolizie autoimmunologicznej, napadowej nocnej hemoglobinurii i hemolizie wtórnej do protez zastawek serca [10]. Uprzednio wykazano, że AngioJet prowadzi do powszechnego krwiomoczu po zabiegu, będącego następstwem hemolizy wewnątrznaczyniowej wywołanej wysokociśnieniowymi strumieniami soli fizjologicznej [1]. Ponadto wcześniejsze przypadki AKI wtórnego do hemolizy wewnątrznaczyniowej wywołanej przez AngioJet-- również:

zgłoszono [4-8]. Spodziewanym następstwem zabiegu było wystąpienie hemolizy w przedstawionym przypadku, o czym świadczy pasaż po zabiegu ciemnoczerwony mocz, spadek stężenia hemoglobiny i haptoglobiny oraz wzrost stężenia LDH w surowicy. Biorąc pod uwagę młody wiek pacjentki i brak innych czynników ryzyka, nie przewidywano pogorszenia czynności nerek do punktu wymagającego RRT (ryc. 3). Pacjent miał małą objętość środka kontrastowego podczas operacji i znaczne wymioty po operacji, co mogło przyczynić się do AKI. Ciężkość AKI z koniecznością RRT, pomimo agresywnego uzupełniania płynów, sugeruje, że przyczyną pogorszenia czynności nerek była prawdopodobnie hemoliza, jak wcześniej opisano.

Wcześniejsze doniesienia wykazały zwiększone ryzyko powikłań po natywnej biopsji nerki u pacjentów hospitalizowanych, u których rozwinęło się AKI, w porównaniu z pacjentami ambulatoryjnymi [12]. Biorąc pod uwagę to i towarzyszący wlew heparyny, nasz pacjent rozpoczął leczenie po AngioJet, podjęto decyzję o niewykonaniu biopsji nerki w celu dalszego zbadania przyczyny AKI. Uznano, że istnieją wystarczające dowody na hemolizę (jak omówiono wcześniej) jako przyczynę AKI i że biopsja niewiele wniesie do dalszego postępowania. W jednym z poprzednich badań przedstawiono wyniki biopsji nerki u pacjenta, u którego rozwinął się AKI po angioJet. W badaniu tym odnotowano wyniki, w tym ostre uszkodzenie kanalików, szczątki czerwonych krwinek w kanalikach,

oraz barwienie komórek nabłonka kanalików i podocytów pod kątem ferrytyny i hemooksygenazy-1 (HO-1)[7]. Odkrycia te wspierają liczne badania, które sugerują, że mechanizm AKI po hemolizie jest prawdopodobnie związany ze złożonym oddziaływaniem cytotoksycznych mediatorów zapalnych, aktywowanych w odpowiedzi na zwiększone obciążenie żelazem i hemoproteiną z lizowanych krwinek czerwonych. Filtrowane hemoproteiny indukują uwalnianie ferrytyny i HO-1, które chronią przed stresem oksydacyjnym, wymiatając wolny hem i żelazo. Jednak w przypadku przeciążenia tych mechanizmów ochronnych hem i żelazo mogą mieć bezpośredni toksyczny wpływ na kłębuszki i komórki kanalików nerkowych, prowadząc do dysfunkcji nerek [13].

Rejestr „Peripheral Use of AngioJet Rheolytic Thrombek-tomy with a Variety of Catheter Lengths” (PEARL) tylko krótko wspomina o związku między AngioJet a rozwojem AKI. PEARL nie skomentował częstości występowania AKI niewymagającej RRT i zacytował, że 5 procent pacjentów wymagało RRT w 12 miesięcy po zabiegu, nie rozszerzono jednak wskazań do RRT, ani ustąpienia i prewencji AKI w tej grupie [14].W kolejnych badaniach doniesiono o ryzyku AKI związanym z AngioJet9. Morrow i wsp. zaobserwowali częstość występowania AKI u pacjentów z zakrzepicą tętniczą i żylną, poddawanych PMT za pomocą Angio-Jet. Stwierdzili, że częstość występowania dysfunkcji nerek jest znacznie wyższa w grupie PMT w porównaniu z grupą kontrolną CDT, 21 procent i {8 }} procent (p=00,033). Żaden z pacjentów z PMT nie wymagał jednak RRT [15]. Podobnie Escobar i wsp. stwierdzili, że AngioJet jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju AKI (szanse stosunek 8,22, p{{14 }}.004)[16]. Shen i in. odnotowali również znacznie zwiększone ryzyko wystąpienia AKI u pacjentów poddawanych AngioJet z powodu ZŻG biodrowo-udowego w porównaniu z CDT, odpowiednio 22,8% i 9,2% (p=00,013). Ponadto wykazali, że poważna operacja w ciągu 3 miesięcy przed interwencją naczyniową jest czynnikiem ryzyka rozwoju AKI po AngioJet ~(iloraz szans 8,51,p<0.01)[11]. our="" patient="" underwent="" excision-and-tie="" of="" the="" vm="" within="" 3="" months="" prior="" to="" angiojet,="" potentially="" placing="" him="">

zwiększone ryzyko rozwoju AKI. Poza poważną operacją wykonaną w ciągu 3 miesięcy od interwencji naczyniowej [11], w żadnym z badań nie zidentyfikowano żadnych przed zabiegiem czynników ryzyka rozwoju AKI, w tym tradycyjnych czynników ryzyka AKI. Zarówno Escobar i in. a Shen i wsp. opisali 2 pacjentów wymagających okresu RRT, odpowiednio 11 i 13 procent [11, 16].

Przedstawiony przypadek wydaje się typowy w porównaniu z innymi zgłoszonymi przypadkami istotnego AKI po Angio-Jet[4-8]. Nasz pacjent rozwinął AKI natychmiast po zabiegu z towarzyszącym krwiomoczem i oznakami hemolizy, pomimo agresywnego nawadniania dożylnego. Po krótkim okresie HD pojawiły się dowody na powrót do zdrowia nerek ze zwiększonym wydalaniem moczu i poprawą kreatyniny w surowicy (ryc. 3). Pozostaje niejasne, czy obecność VM przyczyniła się do rozwoju AKI u naszych pacjentów. Obecność VM oznaczała większe obciążenie skrzepliny, co z kolei wymagałoby dłuższej procedury w celu usunięcia. Można sobie wyobrazić, że zwiększone obciążenie skrzepem umożliwiło większy stopień hemolizy, a zatem zwiększone ryzyko AKI u tego pacjenta. Profilaktyka i leczenie AKI związanej z hemolizą to obszar, który pozostaje przedmiotem badań. Istnieją dowody sugerujące, że stosowanie wodorowęglanu sodu może być korzystne ze względu na efekt alkalizacji, zmniejszenie wytwarzania wolnych rodników oraz osłabienie wpływu stresu oksydacyjnego na kanaliki nerkowe [13] (tab. 2). Jednak u niektórych osób te konserwatywne środki są nieskuteczne i potrzeba RRT może być nieunikniona. Terminowe skierowanie do poradni nefrologicznej pozwala na poradę w zakresie resuscytacji płynowej i rozpoczęcie RRT, potencjalnie bez konieczności przyjęcia na oddział intensywnej terapii. Ten przypadek, wraz z wcześniejszymi doniesieniami, sugerowałby, że rokowanie krótkoterminowe u pacjentów, u których rozwinie się AKI po AngioJet, jest dobre, u większości z dobrym powrotem funkcji nerek. Potrzebne są jednak dalsze badania, aby określić potencjalne długoterminowe skutki AKI po zastosowaniu AngioJet”, w tym długoterminowe ryzyko konieczności stosowania RRT.

AKI jest coraz częściej zgłaszanym powikłaniem po trombektomii AngioJet, ale pozostaje niedoceniane w codziennej praktyce klinicznej. AKI może mieć ciężki przebieg i do 13% przypadków wymaga RRT, ale krótkoterminowe wyniki są dobre. Rutynowe czynniki ryzyka rozwój AKI u pacjentów hospitalizowanych w szpitalu nie jest związany ze stosowaniem AngioJet3. Przejście poważnej operacji w ciągu 3 miesięcy od Angio-Jet9 jest jedynym przedzabiegowym czynnikiem ryzyka związanym z rozwojem AKI. należy rozważyć u tych potencjalnie zagrożonych pacjentów. Środki mające na celu zapobieganie AKI po hemolizie pozostają w trakcie badań, jednak podawanie wodorowęglanu sodu może być korzystne.Wykonywanie biopsji nerki w celu zbadania tych pacjentów wiąże się z dużym ryzykiem i uważamy, że nie oferuje klinicznej. Klinicyści powinni pamiętać o ryzyku wystąpienia AKI związanego z trombektomią AngioJet, aby uwzględnić odpowiednie poradnictwo i zgodę t przed zabiegiem; czujność po zabiegu pod kątem pogorszenia czynności nerek; oraz terminowe skierowanie na usługi nefrologiczne w przypadku rozwoju AKI (tab. 2).

Skróty

AKI: Ostre uszkodzenie nerek;
CDT: tromboliza kierowana przez cewnik;
DVT: zakrzepica żył głębokich; HD: hemodializa;
LDH: dehydrogenaza mleczanowa;
LMWH: heparyna drobnocząsteczkowa;
PEARL: Obwodowe zastosowanie reolitycznej trombektomii AngioJet z różnymi długościami cewników;
PTS: zespół pozakrzepowy; RRT: Terapia nerkozastępcza; VM: Malformacja żylna.

Bibliografia

1. Garcia MJ i in. Postępowanie wewnątrznaczyniowe w zakrzepicy żył głębokich z hemolityczną trombektomią: raport końcowy z prospektywnego, wieloośrodkowego rejestru PEARL (Peripheral Use of AngioJet Rheolytic Thrombectomy with a Variety of Catheter Lengths). J Vasc Wywiad Radiol. 2015;26(6):777–85 (quiz 786).
2. Lin PH, et al. Tromboliza bezpośrednio przez cewnik w porównaniu z trombektomią farmakomechaniczną w leczeniu objawowej zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych. Jestem J Surg. 2006;192(6):782-8.
3. Sharafuddin MJA, Hicks ME. Aktualny stan urządzeń i mechanizmów działania przezskórnej mechanicznej trombektomii części II. J Vasc Int Radiol. 1998;9(1):15–31.
4. Arslan B, Turba UC, Matsumoto AH. Ostra niewydolność nerek związana z przezskórną mechaniczną trombektomią z powodu zakrzepicy żył krętniczo-kątniczych-5.sis. Semin Intervent Radiol. 2007;24(3):288–9
5. Dukkipati R i in. Ostre uszkodzenie nerek spowodowane hemolizą wewnątrznaczyniową po mechanicznej trombektomii. Nat Clin Pract Nefrol. 2009;5(2):112–6.
6. Bedi P i in. Ostre uszkodzenie nerek wymagające leczenia nerkozastępczego z powodu ciężkiej hemolizy po mechanicznej trombektomii. Reprezentant ds. przypadku Stażysta Med. 2016;3(4):87–90.
7. Esteras R i in. Zaangażowanie podocytów i kanalików w uszkodzenie nerek wywołane przez AngioJet. Clin Kidney J. 2019;14:424.
8. Trombektomia hemolityczna Hultin S. AngioJetTM wywołała hemolizę wewnątrznaczyniową prowadzącą do ostrego uszkodzenia nerek wymagającego dializy. J Clin Nefrol. 2018; 2:025–8.
9. Mehta RL i in. Acute Kidney Injury Network: sprawozdanie z inicjatywy mającej na celu poprawę wyników w ostrym uszkodzeniu nerek. Opieka krytyczna. 2007;11(2): R31.
10. Dvanajscak Z, et al. Hemoliza związana z hemolizą nefropatia hemoglobinowa wynika z szeregu zaburzeń kliniczno-patologicznych. Nerka wewn. 2019;96(6):1400–7.
11. Shen Y, et al. Zwiększone ryzyko ostrego uszkodzenia nerek przy przezskórnej mechanicznej trombektomii z użyciem AngioJet w porównaniu z trombolizą przezcewnikową. J Vasc Surg Zaburzenia limfatyczne żylne. 2019;7(1):29–37.
12. Moledina DG i in. Powikłania związane z biopsją nerki u hospitalizowanych pacjentów z ostrą chorobą nerek. Clin J Am Soc Nefrol. 2018;13(11):1633–40.
13. Van Avondt K, Nur E, Zeerleder S. Mechanizmy uszkodzenia nerek wywołanego hemolizą. Nat Rev Nefrol. 2019;15(11):671-92.
14. Leung DA i in. Trombektomia reolityczna farmakomechaniczna w leczeniu ostrego niedokrwienia kończyn: wyniki z rejestru PEARL. J Endovasc Ther. 2015;22(4):546–57.
15. Morrow KL i in. Zwiększone ryzyko dysfunkcji nerek w przypadku przezskórnej trombektomii mechanicznej w porównaniu z trombolizą przezcewnikową. J Vasc Surg. 2017;65(5):1460–6.
16. Escobar GA, et al. Ryzyko ostrego uszkodzenia nerek po przezskórnej farmakomechanicznej trombektomii z użyciem AngioJet w zakrzepicy żylnej i tętniczej. Ann Vasc Surg. 2017;42:238–45.