Co zrobić, jeśli poziom potasu we krwi jest podwyższony? Zobacz te 6 punktów za leczenie!

Przyjmowanie i wydalanie potasu w organizmie można podsumować jednym zdaniem: jedz więcej i wiosłuj więcej, jedz mniej i wiosłuj mniej oraz wiosłuj bez jedzenia. Normalni dorośli potrzebują 0.4mmol/kg potasu dziennie, około 3-4g, a głównym źródłem jest pożywienie, które jest spożywane przez usta. Normalne stężenie potasu we krwi dorosłego wynosi 3.5-5.5mmol/L, jeśli przekracza 5.5mmol/L, nazywa się to hiperkaliemią.

Nerki są głównym narządem wydalania potasu w organizmie człowieka. Wydalanie potasu z moczem stanowi 85 procent całkowitego wydalania potasu w organizmie człowieka, a wydalanie potasu z kałem i potem odpowiednio za 10 procent i 5 procent. To wyjaśnia, dlaczego pacjenci z przewlekłą chorobą nerek (PChN) są podatni na hiperkaliemię. Ponieważ główny narząd wydalający potas, nerka, jest dysfunkcyjny, potas z rzędu nie jest wydalany, a poziom potasu we krwi w sposób naturalny wzrośnie.

Ekstrakt z cistanche deserticola na PChN

1 Częste przyczyny hiperkaliemii u pacjentów z CKD

(1) Osłabiona czynność nerek i zmniejszone wydalanie potasu

 For CKD patients, if the glomerular filtration rate (GFR) is >10ml/min and the daily urine output is >600ml, hiperkaliemia nie jest podatna na wystąpienie. Jeśli jednak w tym czasie pojawią się inne czynniki ryzyka, takie jak doustna i dożylna suplementacja potasu lub spożywanie pokarmów zawierających potas, takich jak losartan potasu powszechnie stosowany w nefrologii, powszechnie stosowane antybiotyki amoksycylina klawulanian potasu itp. oraz antagonizm aldosteronu lub cewki nerkowej Leki wydzielające potas są bardzo podatne na hiperkaliemię. Leki te opisano szczegółowo poniżej.

(2) Powszechnie stosowane leki w nefrologii powodują

■ Leki moczopędne oszczędzające potas

Spironolakton jest lekiem moczopędnym oszczędzającym potas, szeroko stosowanym klinicznie. Jego struktura jest podobna do aldosteronu i jest konkurencyjnym inhibitorem aldosteronu. Wydalanie K plus i Mg2 plus jest mniejsze i działa jak środek moczopędny oszczędzający potas. Diuretyki o podobnych mechanizmach obejmują triamteren i amiloryd.

U pacjentów z PChN leki te są często stosowane w połączeniu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, takimi jak furosemid i torasemid, w celu zmniejszenia obrzęku i uniknięcia hipokaliemii. Zapobiega również przebudowie komór poprzez blokowanie aldosteronu i jest często stosowany u pacjentów z PChN i niewydolnością serca. Ze względu na jego własne działanie oszczędzające potas, jeśli jest stosowany w połączeniu z lekami zawierającymi potas, pokarmem lub wlewem zmagazynowanej krwi lub z innymi lekami, które wpływają na wydalanie potasu, należy zwrócić uwagę na ponowne sprawdzenie potasu w surowicy, w przeciwnym razie , hiperkaliemia jest podatna na wystąpienie.

■ Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI) i blokery receptora angiotensyny (ARB)

Te dwa rodzaje leków są powszechnie stosowanymi lekami w leczeniu PChN, które mogą zmniejszać białkomocz poprzez zmniejszenie GFR. Nawet u pacjentów z PChN ze zwiększonym stężeniem kreatyniny w surowicy, dopóki nie zostaną spełnione wskazania do odstawienia, jest ona nadal stosowana klinicznie. Leki te mogą jednak obniżać poziom aldosteronu w organizmie człowieka, zwłaszcza w połączeniu z powyższymi lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, w większym stopniu wpłyną na wydalanie potasu, przy ich stosowaniu należy zwrócić szczególną uwagę.

■ leki immunosupresyjne

Cyklosporyna i takrolimus są powszechnie stosowanymi lekami w leczeniu choroby nerek. Oba mogą redystrybuować potas poprzez hamowanie pompy sodowo-potasowej w błonie podstawnej. Różnica polega na tym, że cyklosporyna może również hamować ekspresję COX-2, powoduje niedociśnienie i hipoaldosteronemię oraz hamuje K+on-off dystalnych nefronów, prowadząc ostatecznie do wystąpienia hiperkaliemii.

Ponadto heparyna i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) mogą również prowadzić do podwyższenia poziomu potasu w surowicy poprzez różne mechanizmy i należy je stosować ostrożnie.

(3) Zespół niskiego poziomu reniny i niskiego aldosteronu

Pacjenci i osoby starsze z cukrzycą, toczniem rumieniowatym układowym, szpiczakiem mnogim, ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek, chorobami śródmiąższowymi nerek i innymi chorobami, spowodowanymi hamowaniem układu renina-angiotensyna-aldosteron w osoczu (RAAS), Odpowiedź kłębuszków nadnerczy na angiotensynę II (Ang II) jest upośledzona, co wpływa na funkcję dystalnego kanalika nerkowego w zakresie wydzielania potasu, a także jest podatna na hiperkaliemię. Tacy pacjenci powinni zwrócić uwagę na przegląd stężenia potasu w surowicy.

Ponadto hemoliza próbki i uszkodzenia mechaniczne podczas nakłucia żyły mogą również powodować pseudohiperkaliemię. Zaleca się wykluczenie wyżej wymienionych czynników, które mogą powodować hiperkaliemię, oraz powtórne pobranie krwi w celu ponownego badania stężenia potasu w surowicy [1].

2 Jak leczyć hiperkaliemię?

Największym zagrożeniem hiperkaliemii dla organizmu jest depresja sercowa, dlatego zasadą leczenia jest szybkie obniżenie poziomu potasu we krwi w celu ochrony serca.

(1) Użyj wapnia:

Ponieważ wysoki potas jest bardzo toksyczny dla mięśnia sercowego, może prowadzić do arytmii, a wraz ze wzrostem poziomu potasu w surowicy arytmia stopniowo narasta. Gdy poziom potasu we krwi wynosi nawet 12 mmol/l, może nawet wystąpić zatrzymanie pracy komory, skutkujące nagłą śmiercią. Dlatego zaleca się stosowanie wapnia w celu ochrony mięśnia sercowego. 10% glukonianu wapnia lub 10-20ml 5% chlorku wapnia można dodać do tej samej ilości 25% zastrzyku glukozy i można go wstrzykiwać dożylnie powoli i zacznie działać w ciągu kilku minut.

(2) Ogranicz źródła potasu:

Natychmiast przerwij dietę bogatą w potas i leki zawierające potas lub wpływające na wydalanie potasu; zapewnić odpowiednią podaż kalorii w organizmie, aktywnie kontrolować infekcje, ograniczać wydzielany przez katabolizm potas; usunąć martwiczą tkankę w ciele i nie używać przechowywanej krwi.

(3) Oczyść potas we krwi i zażywaj leki obniżające potas

Diuretyki wychwytujące potas: takie jak furosemid, hydrochlorotiazyd itp. są zalecane do podawania dożylnego. Zaleca się wybór furosemidu o najniższym metabolizmie wątrobowym. Połączone stosowanie tiazydów może osiągnąć lepsze wyniki. W przypadku niewydolności nerek leki te mają słabe działanie wydalania potasu i należy zwrócić uwagę na maksymalną dawkę każdego diuretyka. Maksymalna dawka wstrzyknięcia dożylnego furosemidu wynosi 200 mg/d, a nadmierne stosowanie nie przyniesie większego efektu. Wytyczne zalecają stosowanie doustnych leków obniżających potas w celu uzyskania efektu obniżenia poziomu potasu we krwi.

(4) Promuj transfer potasu do komórek

■ Insulina i glukoza:

Zwykła insulina, zgodnie ze standardem 1 jm insuliny na 3-4g cukru, jest wprowadzana do wstrzyknięcia glukozy w celu ciągłego wstrzykiwania. Ogólnie poziom potasu we krwi zaczyna spadać w ciągu 10-20 minut, a ciągłe stosowanie przez 4-6 godzin może obniżyć poziom potasu we krwi o 0.6 -1.0mmol/l , osoby z wysokim poziomem cukru we krwi mogą tylko wstrzykiwać insulinę i w razie potrzeby powtórzyć wstrzyknięcie. Niezależnie od tego, czy pacjent ma cukrzycę, czy nie, zaleca się monitorowanie poziomu cukru we krwi, aby uniknąć hipoglikemii.

■ Wodorowęglan sodu:

Oprócz wspomagania wnikania potasu do komórek, wodorowęglan sodu może również zwiększać wymianę jonów sodu i potasu w dystalnych kanalikach nerkowych i promować wydalanie potasu z moczem. Jest szczególnie odpowiedni dla pacjentów z niewydolnością nerek i kwasicą metaboliczną. Ponadto może antagonizować hamujące działanie potasu na mięsień sercowy i chronić mięsień sercowy. 100-200ml 5% wodorowęglanu sodu można użyć do infuzji dożylnej, która może zacząć działać w ciągu kilku minut. Nie można go mieszać z glukonianem wapnia podczas użytkowania, w przeciwnym razie nastąpi wytrącenie.

■ 2-agoniści receptorów adrenergicznych:

Salbutamol może również promować potas w komórkach.

(5) Żywica kationowymienna i sorbitol:

Powszechnie stosowana jest żywica polistyrenosulfonianu sodu. Podczas używania najpierw wyczyść lewatywę, a następnie umieść 40 g tej żywicy w 200 ml 25% sorbitolu jako lewatywa retencyjna i trzymaj ją przez ponad 1 godzinę.

Żywica doustna, 10-20g, doustnie 2-3 razy dziennie. Można go przyjmować samodzielnie lub w połączeniu z 25-procentowym roztworem sorbitolu doustnie, po 20 ml na raz, 2-3 razy dziennie i odpowiednio zwiększać dawkę, aż stolec będzie cienki, aby zapobiec nadmiernemu wchłanianiu sodu i wywołać niedrożność jelit.

Efekt tej metody jest powolny, więc nie może być szybko skuteczny w przypadku ciężkiej ostrej hiperkaliemii. Wyżej wymienione metody leczenia muszą być stosowane w pierwszej kolejności w celu kontrolowania poziomu potasu w surowicy przed zastosowaniem go jako stałego środka zapobiegawczego.

(6) Dializa:

Jest to najszybszy i najskuteczniejszy środek na obniżenie poziomu potasu, szczególnie odpowiedni dla pacjentów, którzy osiągnęli stadium mocznicy, mają niewydolność serca i kwasicę metaboliczną, a których leczenie jest trudne. Jeżeli powyższe środki okażą się nieskuteczne, można zastosować dializę [2].

Podsumować:

Zaleca się, aby w przypadku wystąpienia hiperkaliemii powyższe metody stosować łącznie, aż stężenie potasu w surowicy spadnie do normalnego zakresu. Jeśli powyższe leki są stosowane w połączeniu, nie można zmniejszyć stężenia potasu w surowicy. Zaleca się próbę redukcji potasu poprzez dializę, aby chronić bezpieczeństwo życia pacjenta.

więcej informacji:Ali.ma@wecistanche.com