Wpływ inhibitora STAT6 AS1517499 w leczeniu zwłóknienia nerek
Mar 24, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
CZĘŚĆ Ⅰ: Farmakologiczne hamowanie STAT6 łagodzi aktywację fibroblastów szpiku i alternatywną polaryzację makrofagów w zwłóknieniu nerek
Baihai Jiao, Changlong An, Melanie Tran, Hao Du, Penghua Wang, Dong Zhou i Yanlin Wang
WPROWADZANIE
Przewlekła choroba nerek (PChN) stała się poważnym wyzwaniem dla zdrowia publicznego(1). Zwłóknienie jest ostateczną powszechną ścieżką rozwoju PChN i jest uważane za główny czynnik progresji wszystkich postaci PChN(2).Zwłóknienie nerekjest patologiczną cechą PChN, prowadzącą do zastąpienia prawidłowej struktury tkanki nerkowej macierzą pozakomórkową (ECM) z postępującym i nieodwracalnym uszkodzeniem funkcji nerek (3). Jednak pomimo lepszego zrozumienia mechanizmów molekularnychzwłóknienie nerek, nie ma swoistego leczenia kontrolującego zwłóknienie i przywracającego czynność nerek. Ponieważ pochodzenie i funkcjonalny wkład fibroblastów nie są w pełni zrozumiałe, skuteczne ukierunkowanie na fibroblasty w zwłóknieniu narządów pozostaje wyzwaniem.
Coraz więcej dowodów wskazuje, że miofibroblasty szpiku zwane fibrocytami odgrywają kluczową rolę w procesie zwłóknienia (4-7). My i inni wykazaliśmy wcześniej, że rekrutacja fibroblastów pochodzących ze szpiku kostnego zwiększa progresję i rozwójnerkowyzwłóknienie(8-12). Dlatego celowanie w te komórki może służyć jako skuteczna strategia terapeutyczna w leczeniu przewlekłej choroby nerek. Fibroblasty pochodzące ze szpiku kostnego mają wspólne cechy komórek mezenchymalnych, a także komórek krwiotwórczych(13,14). Jednak różne cytokiny wytwarzane w lokalnym mikrośrodowisku determinują różnicowanie fibroblastów pochodzących ze szpiku kostnego. Wcześniej wykazaliśmy, że cytokiny Th2 (I-4 i IL-13), które są uważane za cytokiny profibrotyczne, zwiększają ekspresję kolagenu typu I, fibronektyny i -SMA w monocytach pochodzących ze szpiku kostnego (15 , 16).
STAT6sygnalizacja jest głównie aktywowana przez cytokiny Th2, takie jak IL-4 i IL-13 i jest związana z patogenezą płuc (17,18), wątroby(19) inerkowyzwłóknienie(15, 20). Niedawno pokazaliśmy, że JAK3/STAT6odgrywa kluczową rolę w aktywacji fibroblastów pochodzących ze szpiku kostnego i rozwojunerkowyzwłóknieniew nefropatii obturacyjnej(15). Ponadto wykazaliśmy, że nokaut IL-4Ro hamujeSTAT6aktywacja, akumulacja mieloidalnych fibroblastów i transformacja w miofibroblasty, polaryzacja makrofagów M2 i rozwójnerkowyzwłóknieniepo uszkodzeniu obturacyjnym lub podaniu kwasu foliowego(16). Wyniki te sugerują, żeSTAT6szlak sygnałowy może służyć jako nowy cel terapeutyczny dlanerkowyzwłóknienie.
W tym badaniu oceniliśmy potencjalną rolę terapeutycznąAS1517499, silny i selektywnySTAT6inhibitor(21), w aktywacji fibroblastów szpiku i rozwojunerkowyzwłóknieniew dwóch eksperymentalnych modelach mysich. Nasze wyniki pokazują, żeAS1517499zniesionySTAT6aktywacja w komórkach śródmiąższowych nerki z uszkodzeniem obturacyjnym lub nefropatią kwasu foliowego. Ponadto administracjaAS1517499hamuje aktywację fibroblastów szpiku, zmniejsza polaryzację makrofagów M2 i tłuminerkowyzwłóknienie. Wyniki te sugerują, że hamowanieSTAT6zAS1517499ma potencjał w leczeniu choroby zwłóknieniowej nerek.
Ekstrakt z Cistanche:wyciąg zzioło cistanchew leczeniu choroby nerek
WYNIKI
AS1517499 hamuje aktywację STAT6 w nerkach z urazem obturacyjnym
Donieśliśmy, że JAK3/STAT6sygnalizacja jest aktywowana w komórkach śródmiąższowych włóknistych nerek po uszkodzeniu obturacyjnym lub podaniu kwasu foliowego(15,16). Aby ocenić, czySTAT6może służyć jako cel terapeutyczny w leczeniunerkowyzwłóknieniemyszy typu dzikiego poddano uszkodzeniu obturacyjnemu, a następnie leczono nośnikiem lubAS1517499, a STAT6-specyficzny inhibitor, co dwa dni przez 10 dni. W celu zbadania przeprowadzono barwienie immunohistochemiczne i analizę Western blotSTAT6aktywacja w nerkach. Barwienie immunohistochemiczne wykazało, że dodatniSTAT6barwienie wykryto głównie w komórkach śródmiąższowych nerki z nefropatią obturacyjną, która została zmniejszona oAS1517499leczenie (ryc. 1A, B). Zgodnie z tymi odkryciami analiza Western blot wykazała poziom fosfo-STAT6był zahamowany w nerkach z następującą nefropatią obturacyjnąAS1517499leczenie (ryc. 1C, D). Dane te wskazują, że hamowanieSTAT6zAS1517499zapobiegaSTAT6aktywacja w nerkach z nefropatią obturacyjną.AS1517499Zaburza akumulację fibroblastów szpiku w nefropatii obturacyjnej Zgromadzone dowody wskazują, że nagromadzenie fibroblastów szpiku znacząco przyczynia się do patogenezynerkowyzwłóknienie. Aby zbadać, czyAS1517499wpływa na akumulację fibroblastów szpiku, skrawki nerki barwiono pod kątem markera krwiotwórczego CD45 i markera mezenchymalnego PDGFR-.
RYSUNEK 1|AS1517499 hamuje aktywację STAT6 w nerkach z uszkodzeniem obturacyjnym.(A) Reprezentatywne mikrofotografie skrawków nerki w dniu 10. UUO wybarwionych pod kątem fosforylowaniaSTAT6(brązowy) i kontrastowo wybarwiony hematoksyliną (niebieski). Skala, 50um. (B) Analiza ilościowa fosforylowanejSTAT6-dodatnie komórki w nerkach.***P<0.001 vs.=""><0.01 vs=""><0.01 vs="" as-uuo.n="6" per="" group.="" (c)="" representative="" western="" blots="" show="" protein="" levels="" of="">STAT6orazSTAT6w nerce w 10. dniu UUO.(D) Analiza ilościowa p-STAT6poziom białka w nerkach,***P<0.001 vs=""><0.05 vs="" vehicle-uuo;="">< 0.05="" vs="" as-uuo.="" n="6" per="">
Liczba komórek CD45 i PDGFR-podwójnie dodatnich była istotnie zwiększona w niedrożności nerek, podczas gdyAS1517499traktowanie znacząco zmniejszyło komórki CD45 i PDGFR-podwójnie dodatnie (Figury 2A, B). Te dane sugerują, żeSTAT6inhibitorAS1517499łagodzi akumulację fibroblastów szpikowych w nerkach po uszkodzeniu obturacyjnym.AS1517499Osłabia polaryzację makrofagów M2 w nefropatii obturacyjnej W transformacji monocytów w fibroblasty pochodzące ze szpiku kostnego pośredniczy polaryzacja makrofagów M2.STAT6odgrywa kluczową rolę w polaryzacji makrofagów M2. Dlatego zbadaliśmy, czy hamowanieSTAT6zAS1517499pośredniczy w polaryzacji makrofagów. Skrawki nerki wybarwiono pod kątem CD206 (marker makrofagów M2), a komórki PDGFR-.CD206 i PDGFR-podwójnie dodatnie były znacznie zwiększone w nerkach myszy z uszkodzeniem obturacyjnym. W przeciwieństwie,AS1517499znacząco zmniejszyła liczbę komórek CD206 plus i PDGFR-plus w nerkach z nefropatią obturacyjną (Figury 2C, D). Dane te wskazują, żeAS1517499znacznie osłabia przejście monocytów do fibroblastów szpiku i zmniejsza polaryzację makrofagów M2.
RYCINA 2 |AS1517499 osłabia akumulację mieloidalnych fibroblastów i polaryzację makrofagów w nerkach z uszkodzeniem obturacyjnym.(A) Reprezentatywne mikrofotografie skrawków Kidhey w dniu 10 UUO wybarwionych na CD45 „czerwony”, PDGFR- „zielony” i DAPI „niebieski” pasek skali, 50 μm. B） Analiza ilościowa fibroblastów CD45* i PDGFR-* w nerkach.**P<0.001 vs=""><0.01 vs=""><0.01 vs="" as-uuo.n="6" per="" group.="" (c)representative="" photomicroaraphs="" of="" the="" kidney="" at="" day="" 10ofuuo="" stained="" for="" cd206="" (red).pdgfr-b="" (green).and="" dapiblue).scale="" bar.,50um.(d)="" quantitative="" analysis="" of="" cd206t="" and="" pdgfr-b+="" fibroblasts="" in=""><0.01 ys=""><0.01 vs=""><0.01 vs="" as-uuo.n="6" per="" group.="" (e)quantitative="" analysis="" of="" mrnaexpression="" of="" m2="" macrophage="" markers="" (mrc.fzz1.arg1.ccl17="" in="" the="" kidney="" of="" vehide="" or="">AS1517499leczone myszy.*P<><><0.05 vs=""><><0.05 vs=""><><0.05vs as-uuo.n="6" per="">
Aby dalej ocenić wpływSTAT6inhibitorAS1517499W przypadku polaryzacji makrofagów M2 przeprowadzono RT-PCR w czasie rzeczywistym w celu wykrycia ekspresji mRNA markerów makrofagów M2.AS1517499leczenie tłumiło obfitość ekspresji mRNA Argl, MRCl, Fizzl i CCL17 w zablokowanych nerkach (Figura 2E). Te dane wskazująSTAT6barwienie sygnałowe immunofluorescencyjne i analiza Western blot. Barwienie immunofluorescencyjne i analiza Western blot wykazały, że poziom fibronektyny i kolagenu I był znacznie podwyższony w niedrożnej nerce, podczas gdyAS1517499leczenie znacząco osłabiło poziomy białka kolagenu I i fibronektyny w zablokowanej nerce (Figury 4C-H).
RYSUNEK 3|AS1517499 zmniejsza powstawanie miofibroblastów w nerkach z uszkodzeniem obturacyjnym.(A) Reprezentatywne mikrofotografie skrawków nerki traktowanych UUO wybarwionych pod kątem a-SMA (zielony) i wybarwionych kontrastowo DAPI (niebieski). Skala, 50mm. (B) Analiza ilościowa obszaru a-SMA dodatniego w nerce. ***P < 0.001="" vs="" pojazd-con,="" #="" p="">< 0.05="" vs="" pojazd-uuo,="" plus="" plus="" p="">< 0,01="" w="" porównaniu="" z="" as-uuo.="" n="6" na="" grupę.="" (c)="" reprezentatywne="" western="" blots="" pokazują="" poziomy="" białka="" a-sma="" w="" nerkach.="" (d)="" analiza="" ilościowa="" ekspresji="" białka="" a-sma="" w="" nerkach.="" ***p="">< 0,001="" względem="" pojazdu-con,="" ##p="">< 0,01="" względem="" pojazdu-uuo,="" plus="" plus="" p="">< 0,01="" względem="" as-uuo.="" n="6" na="">
RYSUNEK 4|AS1517499 osłabia zwłóknienie nerek i produkcję białka ECM w nerkach z uszkodzeniem obturacyjnym.(A) Reprezentatywne mikrofotografie skrawków nerki barwionych czerwienią Sirius do oceny całkowitego odkładania kolagenu w nerce. Skala, 50mm. (B) Analiza ilościowa śródmiąższowego odkładania kolagenu w nerkach. ***P<0.001 vs="" vehicle-con.="" ##p="" <="" 0.01="" vs="" vehicle-uuo,="" ++p="" <="" 0.01="" vs="" as-uuo.="" n="6" per="" group.="" (c)="" representative="" photomicrographs="" of="" the="" kidney="" sections="" stained="" for="" fibronectin="" (green)="" and="" counterstained="" with="" dapi="" (blue).="" scale="" bar,="" 50mm.="" (d)="" quantitative="" analysis="" of="" the="" fibronectin-positive="" area="" in="" the="" kidney.="" ***p="" <="" 0.001="" vs="" vehicle-con.="" ##p="" <="" 0.01="" vs="" vehicle-uuo,="" +="" p="" <="" 0.05="" vs="" as-uuo.="" n="6" per="" group.="" (e)="" representative="" photomicrographs="" of="" the="" kidney="" sections="" stained="" for="" collagen="" i="" (green)="" and="" counterstained="" with="" dapi="" (blue).="" scale="" bar,="" 50mm.="" (f)="" quantitative="" analysis="" of="" collagen="" i="" positive="" area="" in="" the="" kidney.="" ***p="" <="" 0.001="" vs="" vehicle-con.="" #="" p="" <="" 0.05="" vs="" vehicle-uuo,="" ++p="" <="" 0.01="" vs="" as-uuo.="" n="6" per="" group.="" (g)="" representative="" western="" blots="" show="" protein="" expression="" of="" fibronectin="" and="" collagen="" i="" in="" the="" kidney.="" (h)="" quantitative="" analysis="" of="" protein="" levels="" of="" fibronectin="" and="" collagen="" i="" in="" the="" kidney.="" ***p="" <="" 0.001="" vs="" veh-con;="" ##p="" <="" 0.01,="" #="" p="" <="" 0.05="" vs="" veh-uuo;="" ++p="" <="" 0.01="" vs="" as-uuo.="" n="6" per="">
AS1517499 hamujeSTAT6Aktywacja w nefropatii kwasu foliowego
Nefropatia kwasem foliowym jest kolejnym powszechnie stosowanym mysim modelemnerkowyzwłóknienie. Dlatego zbadaliśmy, czyAS1517499może hamowaćSTAT6aktywacja i patogenezanerkowyzwłóknieniew nefropatii kwasu foliowego. Skrawki nerki wybarwiono na obecność fosfo-STAT6.STAT6fosforylacja była istotnie indukowana w komórkach śródmiąższowych nerki z nefropatią FA, podczas gdyAS1517499traktowanie znacząco hamowało ekspresję fosfo-STAT6 (Figury 5A, B). Odkrycia te zostały dodatkowo potwierdzone przez analizę Western blot (Figury 5C, D). Dane te wskazują, żeSTAT6jest aktywowany w komórkach śródmiąższowych uszkodzonej nerki z nefropatią kwasu foliowego, która jest znacznie zahamowana poAS1517499leczenie.
RYSUNEK 5|AS1517499 hamuje aktywację STAT6 w nefropatii kwasu foliowego.(A) Reprezentatywne obrazy barwienia immunohistochemicznego fosforylowanychSTAT6w nerkach 2 tygodnie po pojeździe lubAS1517499leczenie. Skala, 50mm. (B) Analiza ilościowa fosforylowanejSTAT6-dodatnie komórki w nerkach 2 tygodnie po nośniku lubAS1517499leczenie. ***P < {{0}}.001="" vs.="" con;="" ##p="">< 0,01="" vs="" fa="" plus="" veh.="" n="6" na="" grupę.="" (c)="" reprezentatywna="" western="" blot="">STAT6orazSTAT6w nerkach. (D) Analiza ilościowa p-STAT6poziom białka w nerkach. ***P < {{0}}.001="" vs.="" con;="" ##p="">< 0,01="" vs="" fa="" plus="" veh.="" n="6" na="">
AS1517499Hamuje akumulację mieloidalnych fibroblastów w nefropatii kwasu foliowego Aby zbadać rolęAS1517499w akumulacji fibroblastów szpikowych w nerkach z nefropatią kwasu foliowego wykonaliśmy podwójne barwienie immunofluorescencyjne dla CD45 i PDGFR- . Liczba komórek CD45 i PDGFR-podwójnie dodatnich wzrosła w nerkach z nefropatią kwasu foliowego.AS1517499znacznie zmniejszył liczbę komórek CD45 i PDGFR-dodatnich w nerkach z nefropatią kwasu foliowego (Figury 6A, B).
AS1517499Osłabia polaryzację makrofagów M2 w nefropatii kwasu foliowego Następnie zbadaliśmy, czy farmakologiczne hamowanieSTAT6zAS1517499reguluje polaryzację makrofagów M2 w nefropatii FA. Jak potwierdzono w analizie barwienia immunofluorescencyjnego, leczenieAS1517499znacząco hamował liczbę podwójnie pozytywnych komórek CD206 i PDGFR w porównaniu z myszami traktowanymi nośnikiem i podawaniem FA (Figury 6C, D). Ponadto w nefropatii kwasu foliowego indukowano markery makrofagów M2, Argl, MRC1, Fizzl i CCL17. Te markery makrofagów M2 uległy zmniejszeniu poAS1517499leczenie (rysunek 6E). Dane te wskazują, że farmakologiczne hamowanieSTAT6zAS1517499osłabia polaryzację makrofagów M2 w nerkach z nefropatią FA.
RYSUNEK 6|AS1517499 osłabia akumulację fifibroblastów szpiku i polaryzację makrofagów w nefropatii kwasu foliowego.(A) Reprezentatywne mikrofotografie skrawków nerki 2 tygodnie po nośniku lubAS1517499traktowanie barwione na CD45 (czerwony), PDGFR-b (zielony) i DAPI (niebieski). Skala, 50mm. (B) Analiza ilościowa fibroblastów CD45 plus i PDGFR-b plus w nerkach. **P < 0.01="" vs="" kon.="" #="" p="">< 0,05="" vs="" fa="" plus="" veh.="" n="6" na="" grupę.="" (c)="" reprezentatywne="" mikrofotografie="" skrawków="" nerki="" 2="" tygodnie="" po="" nośniku="">AS1517499traktowanie barwione na CD206 (czerwony), PDGFR-b (zielony) i DAPI (niebieski). Skala, 50mm. (D) Analiza ilościowa fibroblastów CD206 plus i PDGFR-b plus w nerkach. ***P < 0,001="" w="" porównaniu="" z="" kon.="" ##p="">< 0,01="" vs="" fa="" plus="" veh.="" n="6" na="" grupę.="" (e)="" analiza="" ilościowa="" ekspresji="" mrna="" makrofagów="" m2="" (mrc,="" fizz1,="" arg1,="" ccl17)="" w="" nerkach="" 2="" tygodnie="" po="" nośniku="">AS1517499leczenie. ***P < {{0}}.001="" a="" con;="" ###p="">< 0,001="" vs="" fa="" plus="" veh;="" ##p="">< 0,01="" vs="" fa="" plus="" veh.="" n="6" na="">
AS1517499Osłabia tworzenie miofibroblastów w nefropatii kwasu foliowego Aby określić, czyAS1517499wpływa na transformację miofibroblastów, ekspresję -SMA zbadano w skrawkach nerki i za pomocą analizy Western blot. Zgodnie z naszymi odkryciami w modelu UUO, miofibroblasty -SMA-dodatnie i ekspresja białka -SMA zostały wzmocnione w nerkach po leczeniu FA w porównaniu z myszami, którym podawano nośnik. Ponadto współpodawanie FA zAS1517499znacząco obniżył poziom komórek -SMA-dodatnich i białka -SMA w nerkach w porównaniu z grupą nośnika, którym podawano jednocześnie FA (Figury 7A-D). Te wyniki pokazują, żeAS1517499hamuje tworzenie miofibroblastów w nerkach z nefropatią kwasu foliowego.
RYSUNEK 7|AS1517499 zmniejsza powstawanie miofibroblastów w nefropatii kwasu foliowego.(A) Reprezentatywne mikrofotografie skrawków nerki 2 tygodnie po nośniku lubAS1517499traktowanie wybarwione pod kątem a-SMA (zielony) i wybarwione kontrastowo DAPI (niebieski). Skala, 50mm. (B) Analiza ilościowa obszaru a-SMA dodatniego w nerce. ***P < 0.001="" vs="" kon;="" ###p="">< 0,001="" vs="" fa="" plus="" veh.="" n="6" na="" grupę.="" (c)="" reprezentatywne="" western="" blot="" pokazujące="" poziomy="" białka="" a-sma="" w="" nerkach="" 2="" tygodnie="" po="" nośniku="">AS1517499leczenie. (D) Analiza ilościowa ekspresji białka a-SMA w nerkach. ***P < 0.001="" vs="" con,="" ##p="">< 0,01="" vs="" fa="" plus="" veh.="" n="6" na="">
maca ginseng cistanche
AS1517499 ŁagodziNerkowyZwłóknieniei zachowuje funkcję nerek w nefropatii kwasu foliowego
Aby ocenić wpływAS1517499wł.nerkowyzwłóknienieNa skrawkach nerki przeprowadzono barwienie Picrosiriusred. Myszy leczone FA miały znacznie podwyższony poziom odkładania kolagenu, podczas gdyAS1517499leczenie znacząco zmniejszyło ilość odkładania kolagenu w nerkach (Figury 8A, B). Ponadto barwienie immunofluorescencyjne i analiza Western blot dodatkowo wykazały, że:AS1517499znacząco hamuje ekspresję białek ECM (fibronektyny i kolagenu I) w nerkach z nefropatią kwasu foliowego (ryc. 8C-H). Te dane sugerują, żeAS1517499hamuje produkcję ECM w nerkach i rozwójnerkowyzwłóknieniew nefropatii kwasu foliowego.
Aby ocenić wpływSTAT6niedobór czynności nerek w nefropatii kwasu foliowego, zmierzono stężenie kreatyniny w surowicy. Myszy traktowane kwasem foliowym wykazywały znaczny wzrost kreatyniny w surowicy (Figura 8I). W przeciwieństwie do myszy leczonychAS1517499wykazywał znacznie niższe stężenie kreatyniny w surowicy w nefropatii kwasu foliowego. Wyniki te wskazują, że hamowanieSTAT6zAS1517499chroni nerki przed nefropatią kwasu foliowego.
RYSUNEK 8|AS1517499 zmniejsza zwłóknienie nerek i zachowuje funkcję nerek w nefropatii kwasu foliowego. (A) Reprezentatywne mikrofotografie skrawków nerki 2 tygodnie po nośniku lubAS1517499zabieg barwiony czerwienią Sirius w celu oceny całkowitego odkładania kolagenu w nerkach. Skala, 50mm. (B) Analiza ilościowa śródmiąższowego odkładania kolagenu w nerkach. ***P < 0.0{{10}}1="" vs="" kon,="" ##p="">< 0.01="" vs="" fa="" plus="" veh="" .="" n="6" na="" grupę.="" (c)="" reprezentatywne="" mikrofotografie="" skrawków="" nerki="" wybarwionych="" fibronektyną="" (zielony)="" i="" wybarwionych="" kontrastowo="" dapi="" (niebieski).="" skala,="" 50mm.="" (d)="" analiza="" ilościowa="" obszaru="" z="" dodatnim="" wynikiem="" fifibronektyny="" w="" nerkach="" leczonych="" fa.="" ***p="">< 0,001="" vs="" con,="" ##p="">< 0,01="" vs="" fa="" plus="" veh.="" n="6" na="" grupę.="" (e)="" reprezentatywne="" mikrofotografie="" skrawków="" nerki="" wybarwionych="" kolagenem="" i="" (zielony)="" i="" wybarwionych="" kontrastowo="" dapi="" (niebieski).="" skala,="" 50mm.="" (f)="" analiza="" ilościowa="" obszaru="" zawierającego="" kolagen="" i="" w="" nerce.="" ***p="">< 0,001="" vs="" con,="" #="" p="">< 0,05="" vs="" fa="" plus="" veh.="" n="6" na="" grupę.="" (g)="" reprezentatywne="" western="" blot="" pokazujące="" ekspresję="" białka="" fibronektyny="" i="" kolagenu="" i="" w="" nerkach.="" (h)="" analiza="" ilościowa="" poziomów="" białka="" fibronektyny="" i="" kolagenu="" i="" w="" nerkach.="" ***p="">< 0,001="" w="" porównaniu="" z="" con;="" ##p="">< 0,01="" vs="" fa="" plus="" veh.="" n="6" na="" grupę.="" (i)="">AS1517499na kreatyninę w surowicy. **P < {{0}}.001="" vs="" con;="" #="" p="">< 0,05="" vs="" fa="" plus="" veh.="" n="6" na="">
Tradycyjne chińskie zioło lecznicze:cistanche
Uwaga: tradycyjne chińskie lekarstwozioło cistanche(znany również jako „smocze ziele” i „pustynny żeń-szeń”), rośnie tylko na suchych i ciepłych pustyniach. Jako jedno z dziewięciu nieśmiertelnych ziół,Cistanche(Cistanche tubulosa/cistanche deserticola/pustynny cistanche/salsa cistanche)zawartość z bogatymi skutecznymi składnikami, takimi jak echinakozyd, akteozyd, całkowite glikozydy fenyletanoidowe, flawonoidy, polisacharydy itp. te skuteczne składniki sprawiły, że cistanche jest cennym ziołem odżywczym i materiałem spożywczym dla ludzkiej odporności, narządów wewnętrznych, komórek mózgowych i neuronów itp. nowoczesne badania farmakologiczne potwierdziły, co następujeefekty cistanche(korzyści płynące z cistanche): poprawiają odporność; poprawić funkcje seksualne i czynność nerek; przeciw zmęczeniu; przeciw starzeniu; poprawić pamięć; przeciw chorobie Parkinsona; przeciw chorobie Alzheimera; antyoksydacja; łatwość zaparcia; przeciwzapalny; promować wzrost kości, wybielanie skóry; chronić wątrobę; itp.
cistanche wirkung
