Część 2: Ostre uszkodzenie nerek u pacjentów pediatrycznych hospitalizowanych z ostrym COVID-19 i wieloukładowym zespołem zapalnym u dzieci związanych z COVID-19

Ostra niedrożność tętnicy nerkowej w samotnej nerce: nieoczekiwany powrót do zdrowia po późnej rewaskularyzacji

więcej information:ali.ma@wecistanche.com

Słowa kluczowe: ostra niedrożność tętnicy nerkowej,rewaskularyzacja, ostre uszkodzenie nerek, nerki

W części 1 kliknij przycisktu.

Streszczenie

OstrynerkowytętnicaOkluzjijest rzadką przyczynąostrynerkaSzkody. W tym przypadku przedstawiamy pacjentowiostrynerkowytętnicaOkluzjiktóry miał nieoczekiwany powrót do zdrowia po późnej rewaskularyzacji tętnicy nerkowej. Pacjent, który miał chorobę tętnic obwodowych i samotnośćnerka, u których występuje ostra niewydolność nerek wkrótce po hospitalizacji z powodu ostrej niewydolności serca.

Początkowo zakładano, że przyczyną jest ostra martwica kanalików, ale utrzymywanie się wysokiego ciśnienia krwi i brak powrotu do czynności nerek sugerowały obecność zwężenia tętnicy nerkowej jako możliwej przyczyny. Na angiogramie CT prawą tętnicę nerkową zamknięto, z dystalną rewaskularyzacją z powodu naczyń pobocznych. Procedura rewaskularyzacji, przeprowadzona 16 dni po przyjęciu, doprowadziła do pełnego odzyskania wartości wyjściowejnerkafunkcja.

Cistanche •może poprawićnerkafunkcje i unikajostrynerkowytętnicaOkluzji.

Kliknij, aby cistanche deserticola ma i Cistanche w przypadku ostrego uszkodzenia nerek

Tło

OstrynerkowytętnicaOkluzjijest chorobą niezbyt często występującą, z różnymi objawami klinicznymi, począwszy od klasycznego ostrego bólu boku z krwiomoczem i zwiększeniem stężenia dehydrogenazy mleczanowej (LDH) do wielu innych niespecyficznych cech, takich jak gorączka, leukocytoza, nudności, ból brzucha, nadciśnienie, ostra niewydolność nerek.1, 2 Te nietypowe objawy, czasami związane z objawami związanymi z innymi narządami, mogą opóźnić rozpoznanie. Ponadto typowa prezentacja zawału nerki ma te same kliniczne objawy kolki nerkowej, znacznie częstszej choroby. Ponadto prezentacja może być różna w zależności od tego, czy okluzja wpływa na główny pień lub gałąź tętnicy nerkowej i czy wpływa na samotność.nerkalubnerkaz przeciwległym funkcjonującym. Znane przyczyny są różne i obejmują chorobę zakrzepowo-zatorową donerka(migotanie przedsionków jest najczęstszą przyczyną), zakrzepica tętnicy nerkowej, rozwarstwienie tętnicy nerkowej, przyczyny traumatyczne i jatrogenne. 3

Istnieje bardzo niewiele dowodów na poparcie konkretnego zarządzaniaostrynerkowytętnicaOkluzji, oparte głównie na indywidualnych opisach przypadków lub seriach spraw. Ponadto debatuje się nad terminem procedury rewaskularyzacji: chociaż istnieje ogólna zgoda, że wcześniejsze leczenie prowadzi do niższych uszkodzeń niedokrwiennych, istnieją ograniczone dane dotyczące okna interwencyjnego. Wiele badań wykazało dobre wyniki w odzyskiwaniu czynności nerek nawet po dłuższym czasie niedokrwiennym (z opisanymi przypadkami całkowitego wyzdrowienia po 31 dniach bezmoczu).

Prezentacja przypadku

87-letni mężczyzna zgłosił się na nasz oddział ratunkowy z ostrym obrzękiem płuc iostrynerkaSzkody. Pacjent był w bardzo dobrych warunkach fizycznych i poznawczych, ale miał wiele chorób współistniejących. Jego historia medyczna składała się z nadciśnienia tętniczego, choroby naczyń obwodowych z wcześniejszą angioplastyką i stentowaniem naczyń kończyn dolnych, cukrzycy kontrolowanej tylko dietą i przewlekłej nefroangiosklerozynerkachoroba. Miał też samotnikanerkapo lewej nefrektomii raka nerki leczonego 20 lat wcześniej, z wyjściową wartością kreatyniny 135 μmol/l, z szacowaną szybkością filtracji kłębuszkowej (eGFR) wynoszącą 40 ml/min/1,73 m2 zgodnie z PrzewlekłymNerkaFormuła Disease Epidemiology Collaboration (CKD EPI).

Niedawno został przyjęty na ogólny oddział medyczny z powodu niewyrównanej niewydolności serca z powodu nowo występującego tachykardycznego migotania przedsionków. Był leczony dożylnymi lekami moczopędnymi, beta-blokerami i bezpośrednim doustnym antykoagulantem. Jego stężenie kreatyniny w osoczu na trzy dni przed wyładowaniem wynosiło 153 μmol/l (eGFR 35 ml/min/1,73 m2).

Dzień po wypisaniu pacjent powrócił z ostrym początkiem duszności. Nasycenie tlenem wynosiło 90% przy 2 l/min tlenu. Ciśnienie krwi (BP) i częstość akcji serca (HR) były prawidłowe (BP 135/85 mmHg i HR 75 bpm).

Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej wykazało oznaki obrzęku płuc, z obustronnymi wysiękami opłucnowymi. Stężenie kreatyniny w surowicy było podwyższone i wynosiło 470 μmol/l (eGFR)

9 ml/min/1,73 m2), bez nieprawidłowości elektrolitowych i kwasicy metabolicznej. Nie stwierdzono krwiomoczu, ani mikro, ani makroskopowego. Badanie ultrasonograficzne prawegonerkai pęcherz moczowy wykluczyły przyczynę obturacyjną i opisałynerkao morfologii i wielkości odpowiedniej do wieku (100 × 51 mm).

Pacjent został przyjęty na oddział medycyny ogólnej z dożylną terapią moczopędną, ale pomimo tego leczenia pozostał anuryczny. Bezpośrednie doustne leczenie przeciwzakrzepowe zastąpiono dożylnym terapeutycznym antykoagulacją z niefrakcjonowaną heparyną. Dlatego pacjent został przeniesiony na oddział intensywnej terapii (OIOM), aby rozpocząć ciągłą hemofiltrację. Po 5 dniach ciągłej terapii nerkozastępczej został przełączony na przerywaną hemodializę, z utrzymującym się bezmoczem. Podczas pobytu na OIOM-ie powtórna ocena ultrasonograficzna wykluczyła nieprawidłowości strukturalnenerkai opisał obecność perfuzji krwi w hilum nerkowym, podczas gdy unaczynienie obwodowe było trudne do pobrania.

Podejrzewaną diagnozą była ostra martwica kanalików spowodowana długotrwałą hipoperfuzją nerek wtórną do małej pojemności minutowej serca. Pacjent został następnie przeniesiony na oddział nefrologii i kontynuował przerywaną hemodializę trzy razy w tygodniu, bez poprawy czynności nerek ani powrotu do diurezy.

Po kilku dniach u pacjenta wystąpiło niekontrolowane nadciśnienie tętnicze (o wartości skurczowego ciśnienia krwi do 190 mmHg), pomimo ponownego wprowadzenia domowego schematu przeciwnadciśnieniowego, składającego się z antagonisty wapnia i alfa-blokera.

Oporne na leczenie nadciśnienie tętnicze, związane zostrynerkaSzkodyi błyskawiczny obrzęk płuc, sugerował obecność zwężenia tętnicy nerkowej. Badanie ultrasonograficzne duplex wykazało podejrzenie ciężkiego zwężenia prawej tętnicy nerkowej z przyspieszeniem ostialnym i dystalnym przepływem po zwężeniu, co sugeruje znaczną niedrożność przepływu. Angiogram CT, uzyskany tylko w fazie tętniczej, wykazał niedrożność prawej tętnicy nerkowej u jej pochodzenia z aorty ( ryc. 1 ) i wykazał normalną wielkośćnerkabez oznak obrzęku, brak infiltracji tłuszczu okołonerkowego, z dystalnym przybyciem radiokontrastu do gałęzi tętnicy hilarnej z powodu unaczynienia pobocznego.

Decyzja o wykonaniu angioplastyki była wyzwaniem. Elementami wspierającymi procedurę były dowody krążenia pobocznego na angiogramie CT oraz brak klinicznych lub pośrednich dowodów radiologicznych zawału nerki. Tomografia komputerowa została uznana za obowiązkową w celu potwierdzenia diagnozy i zbadania anatomii naczyniowej w celu dokładnego planowania angioplastyki. Pacjent nigdy nie odczuwał bólu boku przed lub w trakcie hospitalizacji, a LDH w surowicy zawsze znajdowało się w zasięgu. Co więcej, ze względu na faktyczną niedrożność tętnicy, ryzyko dalszego pogorszenia czynności nerek było niskie, podczas gdy korzyści z nawet częściowego odzyskania czynności nerek obniżyłyby jego poziom do zatrzymania hemodializy i drastycznie zmieniłyby jakość jego życia. Z drugiej strony, okluzja głównego tułowia prawej tętnicy nerkowej przez ponad 2 tygodnie pozostawiła bardzo małą nadzieję na sukces techniczny interwencji i poprawę czynności nerek; istniało również ryzyko proceduralne zdarzeń zatorowych.

Po interdyscyplinarnych dyskusjach między radiologami interwencyjnymi, nefrologiem, angiologiem, pacjentem i jego rodziną, w 16 dniu bezmoczu postanowiliśmy wykonać angioplastykę nerek.

Leczenie

Wstępna arteriografia aorty potwierdziła niedrożność prawej tętnicy nerkowej, z dystalną rewaskularyzacją z powodu krążenia pobocznego, z opóźnionym i słabym wzmocnieniem kontrastu w miąższu nerkowym ( ryc. 2 ).

Po selektywnym cewnikowaniu prawej tętnicy nerkowej wstrzyknięcie kontrastu wykazało subtelny przepływ kontrastu w tętnicy. Obecność subtelnego strumienia w zwężeniu zniechęciła nas do wykonywania zakrzepowego oddychania, ponieważ mogło to zdestabilizować blaszkę miażdżycową. Niemniej jednak, nawet gdyby obecna była jakaś ilość świeżej skrzepliny, byłaby ona znikoma i nie uzasadniałaby próby zakrzepowego oddychania. Biorąc pod uwagę cały obraz kliniczny, naszym zdaniem zwężenie miażdżycowe było głównym aspektem patogenezyostrynerkowytętnicaOkluzjii że nasza próba rewaskularyzacji musiała się na tym skupić.

Ciężkie zwężenie leczono bezpośrednim stentowaniem za pomocą balonowego stentu o średnicy 5 × 21 mm (Paramount Mini GPS Stent, Medtronic, Minneapolis, Minnesota, USA).

Umieściliśmy introduktor 6F 45 cm (CORDIS, osłona wprowadzająca Brite-Tip), z cewnikiem prowadzącym 6F RDC (CORDIS, Vista-Brite Guiding Catheter). Użyliśmy Terumo, Radifocus® Guide Wire M Standard typ 0035 ", aby dostarczyć cewnik prowadzący i prowadnicę konia roboczego 0014 " (Abbot, Hi-Torque Command ES), aby przezwyciężyć zwężenie i dostarczyć stent. Hemostazę w miejscu nakłucia tętnicy udowej uzyskano za pomocą urządzenia zamykającego (Terumo, Angio-Seal 6F).

Angiogram wykonany po zabiegu wykazał prawidłowe ułożenie stentu z normalnym przepływem środków kontrastowych przez tętnicę nerkową i kilkoma małymi wadami wypełnienia w jednej z gałęzi wewnątrzwarstczych, prawdopodobnie z powodu dystalnego zatoru ( ryc. 3 ). W związku z tym do doustnego leczenia przeciwzakrzepowego klopidogrelem dodano doustne leczenie przeciwzakrzepowe.

Wyniki i działania następcze

Pierwszego dnia po zabiegu pacjent odzyskał odpowiednią wydalanie moczu, stężenie kreatyniny w surowicy zaczęło się zmniejszać, a przerywana dializa mogła zostać zawieszona.

W kolejnych dniach ciśnienie krwi znormalizowało się, co pozwoliło nam przerwać terapię przeciwnadciśnieniową. Pacjent został następnie wypisany ze szpitala 10 dni po zabiegu, z kreatyniną 194 μmol / L (eGFR 26 ml / min / 1,73 m2).

Ambulatoryjna wizyta kontrolna została zaplanowana miesiąc po wypisaniu. Podczas kontroli klinicznej był bezobjawowy, z normalnym ciśnieniem krwi bez leczenia przeciwnadciśnieniowego i stężeniem kreatyniny w surowicy 170 μmol / l (eGFR 30 ml / min / 1,73 m2).

Kolejna obserwacja prawie sześć miesięcy po zabiegu wykazała stężenie kreatyniny w ilości 149 μmol/l (eGFR 36 ml/min/1,73 m2), a pacjent nadal nie wymagał leczenia przeciwnadciśnieniowego.

Dyskusja

Chociaż rola stentowania tętnicy nerkowej w miażdżycowej chorobie naczyniowo-naczyniowej została z czasem ponownie oceniona, 9-11 rezerwując procedurę dla starannie dobranych pacjentów,rewaskularyzacjaprocedury w ostrym otoczeniu nadal muszą być brane pod uwagę, gdy celnerkaratownictwo jest brane pod uwagę.

W ostrych warunkach czas udanegorewaskularyzacjajest niejasna, ale istnieje kilka przypadków, w których późna interwencja doprowadziła do całkowitego wyzdrowienia. 4 –8 Można przypuszczać, że wnerka, podobnie jak w mózgu lub sercu, istnieje obszar "półcienia niedokrwiennego", którego wydłużenie i czas trwania zależy od różnych czynników.

W tym przypadku uważamy, że istniejąca wcześniej przewlekła choroba miażdżycowa, z prawdopodobnym ciężkim zwężeniem tętnicy nerkowej, doprowadziła do krążenia pobocznego, które zdołało utrzymać żywotność narządu do czasu leczenia.

Niektóre badania wykazały, że u pacjentów z nagłym niedokrwieniemnerka(np. zgryz zatorowy lub urazowy) utrata czynności nerek jest nieodwracalna, z szybkim postępem niedokrwienia przed wykonaniem jakiegokolwiek leczenia. Z drugiej strony, u pacjentów z zakrzepową okluzją zwężonego naczynia (w warunkach miażdżycowej choroby naczyniowej), czynność nerek ma większe prawdopodobieństwo ponownego ustalenia, niezależnie od opóźnienia w rozpoznaniu i leczeniu.13

Niedrożność zakrzepowa najczęściej występuje w warunkach istniejącego wcześniej zwężenia tętnicy nerkowej, jak to prawdopodobnie miało miejsce u naszego pacjenta. Pacjenci ci mają krążenie poboczne przez naczynia miednicy, okołosurówki i torebki, które rozwijają się podczas progresji zwężenia.14 Dlatego, gdy występuje okluzja, te zabezpieczenia utrzymują nerkowy przepływ krwi, który może poprawić tolerancję na uszkodzenia niedokrwienne, zachowując żywotność nerek. Inną interesującą obserwacją jest fakt, żerewaskularyzacjapoostrynerkowytętnica Okluzjiwnerkapacjenci po przeszczepie mają niższy wskaźnik sukcesu, pomimo stosunkowo krótkiego czasu niedokrwiennego, wzmacniając znaczenie leczenia bocznego lub naczyń torebkowych.5

Konkluzja

Podsumowując, radiologia interwencyjna wostrynerkowytętnicaOkluzjipowinny być omówione w celunerkaratunek, nawet w warunkach długotrwałego niedokrwienia. W wybranych okolicznościach, takich jak obecność wcześniej istniejącego zwężenia,nerkamoże tolerować przedłużony czas niedokrwienia irewaskularyzacjamoże przywrócić czynność nerek. Sugerujemy omówienie każdego przypadku na multidyscyplinarnym spotkaniu, równoważąc ryzyko i korzyści wynikające zrewaskularyzacjaspróbuj, wiedząc, że istnieją udane raporty po 31 dniach bezmoczu.

Odwołania

Źródło jest autorstwa Ilarii Giordani i in. na Annals of Vascular Surgery - Brief Reports and Innovations 1 (2021) 100021