Ropomocz bez gipsu i obustronne powiększenie nerek są prawdopodobnymi objawami ciężkiego, ostrego uszkodzenia nerek spowodowanego ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek: opis przypadku i przegląd literatury

Abstrakcyjny:Pacjentem był 38-letni mężczyzna, który od kilku dni odczuwał nudności i gorączkę oraz ból pleców, skąpomocz i ropomocz, co sugeruje ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek (APN). On pokazałostre uszkodzenie nerek(AKI) z obustronnym powiększeniem nerek i stosował niesteroidowe lekileki przeciwzapalne(NLPZ). Wywołanie AKI przez APN potwierdzono biopsją nerki. AKI udało się skutecznie wyleczyć antybiotykoterapią. Przeszukanie odpowiedniej literatury w poszukiwaniu doniesień na temat potwierdzonej histopatologicznie ciężkiej AKI wywołanej APN ujawniło, że kluczową cechą charakterystyczną było obustronne powiększenie nerek z ropomoczem bez opatrunków.Oligoanuriabył często kojarzonyCiężka AKI wywołana APN, a stosowanie NLPZ może być potencjalnym czynnikiem ryzyka. Szybkie leczenie antybiotykami w oparciu o charakterystykę kliniczną AKI wywołanej APN może poprawić wyniki leczenia nerek.

Słowa kluczowe: ostre uszkodzenie nerek,powiększenie nerek, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odmiedniczkowe zapalenie nerek, ropomocz

KLIKNIJ TUTAJ, ABY POBRAĆ NATURALNY ORGANICZNY EKSTRAKT Z CISTANCHE Z 25% ECHINAKOZYDEM I 9% AKTEOZYDEM NA FUNKCJĘ NEREK

Wsparcie dla Wecistanche – największego eksportera Cistanche w Chinach:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/tel:+86 15292862950

Kup więcej szczegółów specyfikacji:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Wstęp

Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek(APN) jest najczęstszypozaszpitalne bakteryjne zakażenie nerek(1). APN może spowodować śmierć w wyniku posocznicy lub wstrząsu septycznego, do czego może prowadzićostre uszkodzenie nerek(AKI) z powodu ostrej martwicy kanalików nerkowych. Ciężka AKI [określana jako stopień 2 lub 3 poprawiający globalne wyniki choroby nerek (KDIGO) (2)] spowodowana przez samą APN występuje rzadko. Typową histopatologią APN jest zmiana cewkowo-śródmiąższowa wykazująca niejednolity naciek komórek zapalnych śródmiąższu i kanalików nerkowych, z martwicą kanalików i tworzeniem się ropy. Ogniskowe nagromadzenie leukocytów może skutkować powstaniem ropnia w miejscuzniszczona tkanka nerkowa(3). Wczesne leczenie APN może zapobiec śmierci i poprawić rokowanie nerkowe.

APN wykazuje oznaki i objawy obuzapalenie ogólnoustrojoweIzapalenie pęcherza. Jednak aż 20% pacjentów nie ma objawów pęcherza moczowego (4). Objawy kliniczne i nasilenie choroby są bardzo zróżnicowane, od łagodnego bólu w boku z gorączką lub bez gorączki po wstrząs septyczny (4, 5). Jest mało prawdopodobne, aby obie nerki zostały zakażone w tym samym czasie. Zatem ciężka AKI wywołana APN jest dość rzadka ubrak współistniejącego układu moczowegoniedrożność przewodu pokarmowego (5) i kliniczne potwierdzenie AKI wywołanej przez APN może być trudne.

W tym miejscu opisujemy rzadki przypadekCiężki wywołany APNAKI, co zostało potwierdzone biopsją nerki. Dokonaliśmy przeglądu odpowiedniej literatury angielskiej dotyczącej pacjentów z ciężką AKI wywołaną APN, leczonych w ciągu ostatnich 50 lat i przeanalizowaliśmy charakterystykę kliniczną.

Opis przypadku

{{0}}-letni mężczyzna zgłosił się na nasz oddział z nudnościami i utratą apetytu, które utrzymywały się od 4 dni przed przyjęciem, a także gorączką do 39 stopni i bólem gardła, który utrzymywał się od 3 dni przed jego przyjęciem. W razie potrzeby przyjmował chlorowodorek tramadolu, acetaminofen i hydrat loksoprofenu sodowego. Na dzień przed przyjęciem pacjent zgłosił się na oddział ratunkowy naszego szpitala, skarżąc się na powyższe objawy. Po powrocie do domu zaczął odczuwać tępy ból brzucha oraz lewostronny ból w dolnej części pleców i został przeniesiony do naszego szpitala. Jego wcześniejsza historia obejmowała chorobę Kawasaki i zawał mózgu z porażeniem lewej połowy o nieznanej przyczynie w wieku 11 lat. Od tego czasu jego choroba Kawasaki była nieaktywna. Przyjmował karbamazepinę, chlorowodorek triheksyfenidylu i chlorowodorek tyzanidyny w celu złagodzenia objawów po zawale mózgu. Przyjmował także 200 mg celekoksybu/dzień z powodu ogólnego bólu lewych kończyn przez 10 dni przed przyjęciem. U pacjenta, mimo przebytego zawału mózgu, przed przyjęciem nie rozpoznano pęcherza neurogennego i nie występowały u niego zaburzenia układu moczowego. Nie pił alkoholu i zaprzeczał zażywaniu narkotyków dożylnie. 6 lat wcześniej odnotowano stężenie kreatyniny w surowicy na poziomie 0,66 mg/dl. Badanie przedmiotowe przy przyjęciu wykazało, co następuje: przytomność; wzrost 165,0 cm; masa ciała 75,0 kg; temperatura ciała, 38,5 stopnia; ciśnienie krwi, 127/87 mmHg; tętno, 107 uderzeń/min; nasycenie tlenem, 99%.

Palpacja środkowej i lewej dolnej części brzucha była bolesna, a w lewym kącie żebrowo-kręgowym występowała tkliwość. Stwierdzono spastyczne porażenie połowicze lewego. Analiza moczu wykazała następujące wyniki: pH 5.0; ujemna krew utajona; 3+ białko; 1+ esteraza leukocytowa; dodatnie azotyny; 1-4 czerwone krwinki (RBC)/pole dużej mocy; 30-49 białe krwinki (WBC)/pole o dużej mocy; obecność bakterii; i brak patologicznych wałeczków. Badania chemiczne moczu wykazały następujące wyniki: białko, 0,91 g/g kreatyniny; N-acetylo- -D-glukozaminidaza, 37,1 U/l; 2-mikroglobulina, 1,4210 ug/l; i alfa 1- mikroglobulina, 51,0 mg/l. Analiza krwi wykazała następujące wyniki: hemoglobina, 14,7 g/dl; liczba białych krwinek, 24 400/µl; liczba płytek krwi, 155,000/μL; albumina, 2,5 g/dl; azot mocznikowy we krwi, 49,3 mg/dl; kreatynina, 2,67 mg/dl; hemoglobina A1c, 5,6%; Na, 128 mEq/l; i K, 3,5 mEq/l. Wyniki badań immunologicznych były następujące: białko C-reaktywne, 31,66 mg/dl; normalny poziom dopełniacza 3 i 4; serologia wirusowego zapalenia wątroby typu B i C, wynik negatywny; miano antystreptolizyny O w normie; przeciwciało przeciwjądrowe, ujemne; i przeciwciało anty-DNA, wynik negatywny. RTG klatki piersiowej wykazało prawidłowe pole płucne. W tomografii komputerowej stwierdzono obustronne powiększenie nerek bez wodonercza i cech martwicy brodawek (ryc. 1a).

U naszego pacjenta występowała wysoka gorączka, bóle krzyża, skąpomocz, ropomocz, bakteriuria, azotyny w moczu, leukocytoza i wysokie stężenie białka C-reaktywnego, co sugerowało, że APN było właściwym rozpoznaniem przy przyjęciu; w związku z tym podawano dożylnie ceftriakson sodowy (2 g co 24 godziny). Chociaż wykazywał AKI ze skąpomoczem bez niedociśnienia, a jego częściowe wydalanie Na wynosiło 0,01%, wystarczające nawodnienie nie zwiększyło objętości jego moczu i nie zmniejszyło się stężenie kreatyny w surowicy, co wyklucza samo przednerkowe AKI. Przeciwnie, w drugim dniu przyjęcia stężenie kreatyniny w surowicy wzrosło z 2,67 mg/dl do 5,22 mg/dl. Chociaż jegopoziom kreatyniny w surowicyosiągnęło szczyt, w 4. dniu przyjęcia wykonano biopsję nerki w celu wyjaśnienia przyczyny AKI.

Tenbiopsja nerkiujawniłglobalna stwardnienie rozsianew 1 z 23 kłębuszków. Niektóre kłębuszki wykazywały niewielką liczbę nacieków komórek zapalnych, w tym leukocytów wielojądrzastych (ryc. 2a). Występował łagodny do umiarkowanego stopień mieszanego nacieku komórek zapalnych, składający się z leukocytów wielojądrzastych, limfocytów i rzadkich eozynofilów, w strefowych obszarach kanalika śródmiąższowego z niejednolitym spłaszczeniem i atrofią komórek nabłonka kanalików (ryc. 2b). W kanalikach sporadycznie stwierdzano ropę (ryc. 2b, c). Stwierdzono łagodny stopień hialinozy tętniczek. Nie stwierdzono zapalenia naczyń na żadnym poziomie tętnic. Badanie immunofluorescencyjne dało wynik negatywny dla IgG, IgA, IgM, C3 i C1q. Wyniki te potwierdziły, że przyczyną AKI było głównie ostre śródmiąższowe zapalenie nerek (AIN) wywołane APN.

Rysunek 2. Mikroskopia świetlnapróbka z biopsji nerki. A: Kłębuszek z naciekiem niektórych polimorficznych leukocytów (grot strzałki; barwienie kwasem nadjodowym-Schiffa; oryginalne powiększenie × 400). B: W obszarach strefowych obserwuje się niejednolity naciek komórek zapalnych, zanik kanalików i poszerzenie kanalików. Niektóre kanaliki ze spłaszczonymi komórkami nabłonkowymi zawierają ropę (gwiazdki; barwienie hematoksyliną i eozyną; oryginalne powiększenie × 200). C: Kanalik ze spłaszczonymi komórkami nabłonkowymi jest zatkany przez tworzenie się ropnej powłokipolimorficzne leukocyty(grot strzałki; barwienie kwasem nadjodowym-Schiffa; oryginalne powiększenie ×200).

Poziomy łańcuchów lekkich kappa i lambda w surowicy, poziomy przeciwciał mieloperoksydazy i proteinazy 3-przeciw cytoplazmie neutrofili orazbłona podstawna kłębuszkówStwierdzono, że poziom przeciwciał (GBM) mieści się w normalnym zakresie. Chociaż w posiewach moczu i krwi nie wyhodowano bakterii, prawdopodobnie ze względu na wcześniejsze stosowanie antybiotyków, kontynuowano antybiotykoterapię ceftriaksonem sodowym przez 14 dni w połączeniu z daptomycyną (700 mg dożylnie co 48 godzin). Stężenie kreatyniny w surowicy pacjenta w dniu biopsji nerki poprawiło się do 1,60 mg/dl i stopniowo spadło do 0,70 mg/dl w 15. dniu przyjęcia. Kontrolne USG nie wykazało zalegania moczu w pęcherzu tuż po oddaniu moczu. Tomografia komputerowa wykazała, że ​​nerki obustronne miały normalną wielkość, bez cech martwicy brodawek 2 miesiące po wypisaniu ze szpitala (ryc. 1b).